Herziening van alle oorzaken van een hartaanval, risicofactoren

click fraud protection

In dit artikel leer je wat ziekten en risicofactoren voor het ontwikkelen van een hartaanval uitgelokt. De meest voorkomende oorzaken van een hartaanval: een overzicht.

inhoud van het artikel:

  1. Atherosclerose
  2. veranderingen in de viscositeit van het bloed
  3. Hypertensie
  4. Diabetes
  5. vasospasme
  6. Pathologies geen verband houden met atherosclerose
  7. belangrijke risicofactoren

voor de ontwikkeling van acute ischemie( zuurstofgebrek en de dood van hartspiercellen) - of een hartaanval - je moet vernauwingkransslagaders die het hart voeden totdat de kritieke situatie( meer dan 70%).In dergelijke omstandigheden sterk daalt het bloedvolume nodig voor een normale prikkelbaarheid, geleiding en contractiliteit van cardiomyocyten, waarbij( ongeveer 20-30 minuten na de beperking) leidt tot de dood in een korte tijd.

in de haard, is de bloedtoevoer geschonden, hartweefsel geneest met de tijd, littekens, maar de eigenschappen worden niet teruggenomen - het kan niet impulsen en contract uit te voeren. Dit leidt tot ernstige, vaak bedreigend afwijkingen in de hartspier( diverse hartritmestoornissen, blokkade).

instagram viewer

Hartinfarct

oorzaken vernauwing van de kransslagaders kan worden verdeeld in 2 categorieën:

  1. Pathology.
  2. Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van bedreigende stenose.

Pathologie vereisen verplichte behandeling factoren - verwijdering, als hun achtergrond acuut myocard ischemie kan worden herhaald.

meest voorkomende oorzaken en risicofactoren( in afnemende volgorde):

1. Pathology 2.
Factoren atherosclerotische vaatwanden( 90%) metabole stoornissen( hyperlipidemie)
rheologische veranderingen( fysisch en chemisch) bloed( viscositeit, coagulatie), hoeveelheid en eigenschappen van bloedplaatjes( aggregatie versterkt) rook
hypertensie emotionele stress
diabetes Hypodynamy
plotselinge vasculaire spasmen( in aanwezigheid van verhoogde chuvsteit aan agenten vasoconstrictor) Fysieke belasting
coronaire vaten is niet geassocieerd met atherosclerose Overgewicht
Verwondingen aan de thorax Alcoholisme
spasme

kransslagader Hartinfarct oorzaken van het ontstaan ​​ervan bij mannen en vrouwen gelijk zijn, het verschil ligt alleen in het feitdat in het kader van meerdere risicofactoren( voornamelijk roken, stress en alcohol), mannen beginnen te atherosclerose 10-15 jaar eerder kwetsen.

ook bij vrouwen tot een bepaald punt( voor de menopauze) werkt een soort beschermend mechanisme - regelmatig oestrogeen te verhogen. Als gevolg hiervan, in de leeftijdsgroep 40 tot 60 jaar voor mannen gediagnosticeerd met een myocardinfarct in 5 keer vaker dan vrouwen. Na 60 uitgelijnd statistieken.

geval van vermoedelijke hartaanval patiënt een dringende hospitalisatie coronaire hierna( in de herstelperiode na) en neemt de patiënt brengt een cardioloog.

1. De belangrijkste oorzaak van acute ischemie -

atherosclerose vaatziekten - de meest voorkomende oorzaak van stoornissen in de bloedsomloop van de hartspier. In 90-95% namelijk de vorming van atherosclerotische plaques veroorzaakt een kritische vernauwing van de kransslagaders( toevoeren van het hart) en necrose van cardiomyocyten.

Hoe atherosclerose leidt tot onvoldoende bloedstroom en ischemie? De onderliggende mechanisme - schending van vaatwanden permeabiliteit, wat leidt tot de vorming van plaques van bepaalde lipiden( cholesterol) en eiwitten( fibrine, collageen, elastine) plasma.

combinatie metabole stoornissen( saldo van cholesterol) en de risicofactoren die de permeabiliteit van pathologische vaatwand( roken) verhogen:

  • cholesterol plaques groeien in omvang tot een kritieke toestand, verval, en de inhoud overlapt bloed, waardoor een barrière tegen bloedstroming( inhoud embolie atherosclerotische plaques);
  • soms brosheid en breekbaarheid van de vaatwanden veroorzaakt een inbreuk op de integriteit van de binnenlaag van het vat( endotheel);
  • eiwitgedeelte plaques( fibrinogeen) veroorzaakt kleven van bloedplaatjes en rode bloedcellen in de plaats van de breuk;
  • verkregen gevormde trombus staat de bloedstroom geheel of gedeeltelijk blokkeren en onderbreking van de bloedtoevoer veroorzaken. Soms

( met vasospastische angina) een kritische vernauwing van de kransslagader atherosclerose optreedt in het blootgestelde gedeelte wordt nog gevormd grote plaque vernauwing optreedt tegen een achtergrond van verhoogde gevoeligheid van de vaatwanden stoffen die vrijkomen onder invloed van nerveuze of fysische stress( tromboxaan, angiotensine).

2. trombusvorming

de tweede belangrijkste oorzaak van hartinfarct en de vorming van kritische bloedtoevoer van het hart - bloedstolsels in de achtergrond van veranderingen in de eigenschappen van het bloed en abnormale toename van het aantal bloedplaatjes. De werkwijze wordt meestal gecombineerd met atherosclerotische, elk organisch of post-traumatische laesie van de vaatwand.

trombusvorming dat in staat opneemblok channel:

  • atheroma of andere laesie( bij gevangen door verwonding) wand van de kransslagader voorwaarden voor vertraging van bloedstroom;
  • verhoogde viscositeit veroorzaakt aggregatie( lijmen, plakken) in erythrocyten "coin kolommen" of onregelmatig gevormde brokken;
  • beschadiging van de vaatwand ter plaatse van atherosclerotische plaque of elk ander organisch laesie bevordert de vorming van primaire trombus( aan elkaar hechtende bloedplaatjes en fibrine), die vervolgens wordt "geplakt" samen of afzonderlijk erytrocyten geplakt.

bloedviscositeit kan worden verhoogd voor grote vocht- en het gebruik van diuretica( snelle diurese, overmatig zweten, overgeven, diarree en darminfecties en dergelijke. D.).

De trombus belangrijke rol gespeeld door de verandering in het aantal bloedplaatjes( toename van tuberculose, anemie) of functionele gebreken( enhanced aggregatie).Wanneer een vatwand integriteitsinbreuken overmaat bevordert de vorming van bloedplaatjes trombus primaire en verhoogde bloedstolling( coagulatie, stolselvorming).

3.

hypertensie verhoogde bloeddruk veroorzaakt het verschijnen van gladde wanden van de reactiekamer - verminderen, verdichten, kramp. Dit mechanisme wordt ontwikkeld om de vasculaire schade te beschermen:

  1. Plotselinge veranderingen( drukstoot) leidde tot een sterk spasme van de grote schepen, waardoor bloedziekten en acuut myocard ischemie.
  2. Indien de druk( hypertensie) wordt gehouden, vasospasme uiteindelijk constant wordt, de binnenlaag vaten( endotheel) in grootte toeneemt, stijgend, dalend vasculaire lumen.
  3. schept de voorwaarden voor de vorming van bloedstolsels en bloedaandoeningen orgel.

Hypertensie gecombineerd met roken, lichaamsbeweging, overgewicht en atherosclerose leiden tot hartaanvallen van 25% in de komende 5 jaar.

bloeddruk

4. Diabetes

bij inbreuk op koolhydraatmetabolisme:

  • veranderen zuur-base-evenwicht( pH interne omgeving);
  • beïnvloed door complexe chemische processen vermindert het vermogen van de gladde spieren van de normale stofwisseling( metabolisme);
  • dit vertraagt ​​het herstel van de cellen en verhoogde permeabiliteit van de wanden uit te lokken;
  • structuur vaatwandveranderingen zij bros, breekbaar, verhogen de gevoeligheid voor diverse vaatvernauwende middelen;
  • het draagt ​​bij aan de ontwikkeling van een ontsteking, de vorming van atherosclerotische laesies of bloedstolsels.

Diabetes mellitus en andere stoornissen van koolhydraatmetabolisme( glucosetolerantie) - de oorzaak van diabetische angiopathie van grote en kleine vaten( vasculair ziekte die gepaard gaat met spasmen en spierverlamming muren).

angiopathie in strijd koolhydraatmetabolisme kan een oorzaak van diabetische voet

5. vasculaire spasmen

vernauwing van grote bloedvaten aan de kritieke situatie( meer dan 70%) oorzaken van myocardiaal infarct angina pectoris en in sommige andere gevallen( psychofarmacagebruik) zijn:

  • onder invloed van diverse factoren( bijvoorbeeld roken) bloedvatwanden verwerven verhoogde gevoeligheid voor vasoconstrictieve stoffen vrijkomen in het bloed zenuwstelsel, fysiek en mentaalm stress( adrenaline, 33%);
  • vasospasmen kan het autonome zenuwstelsel veroorzaken( sympathische als parasympathische dysfunctie afdelingen die met de automatische reacties van het organisme - reguleren ademhaling, spijsvertering, spanning en ontspanning van gladde spieren);
  • in sommige gevallen( 12%) van de kritische stenose mechanisme is niet bekend, omdat elke verbinding met een predisponerende factoren( lichaamsbeweging, psycho-emotionele stress en t. D.) niet kan vaststellen.

meeste ontwikkelt zich vaak een abnormale vernauwing van het segment van een kransslagader met organische( irreversibele) verandering( 56%).

hartvaatkramp op angiografie

6. De nederlaag van de coronaire vaten is niet geassocieerd met atherosclerose

Soms acuut zuurstoftekort en myocard necrose ontwikkelt op de achtergrond van ziekten en gebreken, niet geassocieerd met atherosclerose:

  1. coronaire( auto-immune, infectueuze, reumatische ontsteking van de bloedvaten).
  2. Aangeboren afwijkingen in de ontwikkeling van kransslagaders( vernauwing).
  3. organische( onherstelbare) beschadiging van de vaatwand op de achtergrond van metabole stoornissen( calcificatie, amyloïdose, mucopolysaccharidose).Letsel

borst

mechanisch letsel, kan ernstige schokken en beschadiging van de borst een myocardiaal infarct veroorzaken:

  • bij door verplaatsing, beschadiging of vervorming bijbehorende grote kransslagaderen;
  • directe invloed op enig deel van het hart( mechanische vasculair letsel, onderbreking van de bloedtoevoer, traumatische necrose van myocardiaal weefsel).

soms dezelfde effecten veroorzaken post-operatieve complicaties( overlap vasculaire lumen trombus na angioplastiek, coronaire bypassoperatie, pacemaker installatie).

Blunt borst trauma kan het optreden van een myocardinfarct

risicofactoren triggeren niet risicofactoren worden genoemd directe oorzaak van een hartaanval bij mannen of vrouwen. Echter, het is veilig om te beweren dat het effect ervan:

  • geleidelijk bereidt de "bodem" voor de ontwikkeling van de ziekte;
  • in aanwezigheid van pathologische processen van het cardiovasculaire systeem een ​​combinatie van negatieve factoren stimuleert de snelle vooruitgang van milde tot ernstige stadia.

Mannen lopen het risico eerder dan vrouwen( ongeveer 10-15 jaar) als gevolg van roken, verslaving aan alcohol en lipide aandoeningen.

Metabolic - hyperlipidemie

Ongeveer een kwart van de wereldbevolking verstoorde balans van het bloed lipoproteïnen( het percentage van de hoge en lage dichtheid) cholesterol, die leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose.

De oorzaken zijn:

  1. onevenwichtige voeding, voedingsmiddelen rijk aan dierlijke vetten en triglyceriden.
  2. Roken.
  3. Alvleesklier- en koolhydraatmetabolisme.
  4. Overgewicht.
  5. Hormonale reorganisatie van het lichaam tijdens de zwangerschap.
  6. Schildklierdisfunctie.
  7. Erfelijkheid.
  8. Seksuele accessoire( bij mannen vaker dan bij vrouwen).
  9. Hypodinamie.

Sommige van deze factoren kunnen niet worden geëlimineerd( geslacht, erfelijkheid, leeftijd), maar het aanpassen van de dagelijkse voeding, het verminderen van overgewicht, stoppen met roken - is van vitaal belang.

Lipidogram is normaal bij een volwassene. LDL - lipoproteïnen met lage dichtheid;HDL - high-density lipoproteins;VLDL - zeer lage dichtheid lipoproteïnen

verslaving aan nicotine

roken - de tweede meest voorkomende risicofactor, waartegen verschillende schade aan de vaatwand.47% van de rokers is gegarandeerd een ischemische ziekte van verschillende ernst ontwikkelen, inclusief een hartinfarct.

Nicotine in sigaretten en tabak:

  • verhoogt de gevoeligheid van bloedvaten voor vasoconstrictoren( adrenaline, aldosteron);
  • beïnvloedt de doorlaatbaarheid van de wanden;
  • bindt actief ijzer in het hemoglobine( het resultaat - met een verhoogd hemoglobine ontwikkelt bloedarmoede door ijzertekort);
  • heeft een negatieve invloed op het cellulaire metabolisme;
  • veroorzaakt kortdurende spasmen en ontspanning van bloedvaten, wat uiteindelijk leidt tot een gestage vernauwing van het vaatbed.

zware rokers na een uitgebreid myocardinfarct hartfunctie hersteld erger, en ontwikkelen zich vaak complicaties( reinfarction, maligne aritmie).

emotionele stress

mechanisme van vasculaire spasmen in nerveuze stress door neurohormonale regelproces:

  • onder spanning omvatten beschermingsmechanismen van de centrale en autonome zenuwstelsel;
  • ze stimuleren de afgifte van stoffen die vasculaire spasmen( adrenaline) veroorzaken om de bloeddruk te verhogen, de hartfunctie te stimuleren en de bloedtoevoer naar de hersenen en andere organen te versterken;
  • in een staat van stress, het lichaam maakt gebruik van reserves en past het lichaam aan( verhoogt de weerstand, cellulair metabolisme, reactiesnelheid, etc.);
  • met herhaalde psycho-emotionele stressreserves van het lichaam zijn uitgeput, stress leidt tot disfunctie van het zenuwstelsel en de regulatie van talrijke processen, waaronder de reductie en ontspanning van bloedvaten.

Hetzelfde gebeurt wanneer overmatige lichamelijke overbelasting, lange uren van de beroepsopleiding: regelmatige vrijkomen van chemische stoffen( adrenaline), aandringen op de bloeddruk, kan uiteindelijk leiden tot de ontwikkeling van vasospasmen en ischemie.

Klik op de foto voor een vergroting

Lichamelijke inactiviteit en lichaamsbeweging

Gebrek aan lichaamsbeweging:

  1. Remt de celstofwisseling, stimuleert metabole stoornissen.
  2. negatieve invloed op de prestaties van alle lichaamssystemen( contractiele disfunctie van het hart, verminderde spiertonus, bloedvaten en darmen, ontwikkelt storing van het autonome zenuwstelsel).
  3. Verzwakte spiertonus leidt tot de ontwikkeling van vasculaire insufficiëntie en schendingen van de bloedtoevoer naar organen, botosteoporose.
  4. Tegen hypodynamia lichamelijke inspanningen vasospasmen kritieke kunnen veroorzaken, omdat door metabolische stoornissen vaatwanden gevoeliger voor vasoconstrictieve middelen( adrenaline, die de emissie van fysieke stress vergezelt).

Voor matige hypodynamie wordt een matige, maar regelmatige lichaamsbeweging aanbevolen.

Chronisch alcoholisme

Chronisch alcoholisme als een ziekte beïnvloedt de ontwikkeling van vasculaire pathologieën niet minder dan andere risicofactoren.

Mechanisme van schade aan het vaatbed bij constant gebruik:

  • het resultaat van oxidatie van ethanol( ethylalcohol) is een toxische chemische verbinding - acetaldehyde;
  • acetaldehyde negatieve invloed op de vaatwanden van de bloedsomloop( verhoging van hun permeabiliteit, celmetabolisme en vertraagde regeneratie van beschadigde oppervlakken);
  • vordert totale intoxicatie, atherosclerose grote en kleine bloedvaten, overmatige gevoeligheid voor de vaatwanden van vasoconstrictor stoffen;
  • met de tijd ontwikkelt disfunctie van het centrale en autonome zenuwstelsel.

Als gevolg hiervan kan elke dosis alcohol of post-alcoholintoxicatie resulteren in een kritisch vasospasme en de ontwikkeling van acute myocardischemie.