Optische neuropathie

Optische neuropathie is de nederlaag van optische zenuwvezels, die gepaard gaat met zijn atrofische degeneratie met de ontwikkeling van kenmerkende klinische symptomen. Eerder werd deze aandoening aangeduid met de term "atrofie van de oogzenuw", maar momenteel adviseren oftalmologen het niet te gebruiken.

Optische neuropathie is geen onafhankelijk opkomende pathologie, maar een van de manifestaties of gevolgen van een aantal ziekten. Daarom worden patiënten met een dergelijke diagnose gevonden in de praktijk van artsen van verschillende profielen: de oogarts, neuroloog, endocrinoloog, traumatoloog, maxillofaciale chirurgen en zelfs oncologen.

pathogenese

Optische neuropathie ontstaat als gevolg van ischemie (onvoldoende bloedtoevoer) van optische zenuwvezels, wat tot een aantal ziekten kan leiden.

Wat de oorzaak van de beschadiging van de oogzenuw ook is, de belangrijkste pathogenetische factoren zijn ischemie van zenuwvezels met een verzwakking van het antioxidantafweermechanisme. Dit kan bijdragen aan verschillende etiologische mechanismen:

• compressie (knijpen) van de buitenkant van zenuwvezels;
• gebrek aan bloedtoevoer met de ontwikkeling van ischemie, met het belang van schendingen van de slagaderlijke en veneuze bloedstroom;
• stofwisselingsstoornissen en intoxicaties vergezeld van activering van neurotoxische en peroxide-reacties;
• ontstekingsproces;
• mechanische schade aan zenuwvezels (trauma);
• schendingen van centrale genese (op het niveau van de hersenen);
• stralingsschade;
• aangeboren afwijkingen.

Als de laesies onomkeerbaar en progressief zijn, sterven de zenuwvezels en worden ze vervangen door een gliotic weefsel. Bovendien heeft het pathologische proces de neiging zich te verspreiden, zodat optische neuropathie in de meeste gevallen de neiging heeft te stijgen. Het gebied van het uiterlijk van de primaire focus en de snelheid van degeneratie (atrofie) van de zenuw hangen af ​​van de etiologie (oorzaak).

Wat veroorzaakt degeneratie van de oogzenuw

Er zijn veel ziekten die de ontwikkeling van optische neuropathie kunnen veroorzaken. Op het mechanisme van schade aan de oogzenuw kunnen ze allemaal in verschillende groepen worden verdeeld:

• Ziekten met een overwegend vasculaire pathogenetische factor. Dit omvat diabetes, hypertensie en secundaire arteriële hypertensie van elke oorsprong, arteriële hypotensie, temporale arteritis, gegeneraliseerde atherosclerose, nodulaire periarteritis, trombose van de belangrijkste bloedvaten van het cervico-cerebrale gebied en zenuwen leverende bloedvaten.
• Aandoeningen die leiden tot compressie (compressie van buitenaf) van de optische zenuwstam. Dit is thyreotoxicose (stroomt met endocriene oftalmopathie), elke volumetrische formatie van de baan en visuele kanaal (glioom, lymfangioom, hemangioom, cyste, carcinoom), allerlei soorten pseudotumorbanen. Soms is er een compressie van fragmenten na wenkbrauwblessures, hematomen (inclusief die tussen de zenuwgranaten) en vreemde lichamen. De degeneratie van het zenuwweefsel dat op hetzelfde moment optreedt, is niet alleen geassocieerd met directe compressie van de vezels. Van groot belang is ook ischemie (zuurstoftekort) van belangrijke delen van de zenuw, die ontstaat als gevolg van lokale compressie van voedingsvaten.
• Infiltratie van de romp van de oogzenuw. Meestal hebben we het over het ontkiemen van tumoren, die primair en secundair (metastatisch) zijn. Aan de infiltratie van de zenuw kan ook ontstekingshaard, sarcoïdose, schimmelinfectie veroorzaken.
• Demyelinerende ziekten(multiple sclerose). Blootstelling van zenuwvezels leidt eerst tot een schending van de impulsen die op hen worden uitgeoefend, en vervolgens tot onomkeerbare degeneratie.
• De toxische vorm van optische neuropathie.Het verlies van de oogzenuw kan worden geassocieerd met de impact van een aantal industriële toxines, giftige stoffen, pesticiden, alcohol en zijn surrogaten. Het grootste gevaar wordt vertegenwoordigd door methylalcohol, waarvan de metabolieten (vooral formaldehyde) zeer giftig en tropen zijn voor de oogzenuw. Optische neuropathie kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van het gebruik van bepaalde geneesmiddelen: bijvoorbeeld met intolerantie voor sulfonamiden, met ernstige overdosis hartglycosiden en amiodaron, tijdens behandeling van tuberculose met ethambutol.
• Dystrofie van de oogzenuw als gevolg van ernstige chronische hypovitaminose,en de lange termijn vitamine B-tekort is bijzonder kritisch. De ontwikkeling van neuropathie kan gepaard gaan met uitgesproken stoornissen in het absorptieproces in de dunne darm, uithongering en de naleving van strenge, irrationele voedselbeperkingen. Dit mechanisme van schade aan de oogzenuw is ook opgenomen in chronisch alcoholisme, samen met directe toxische effecten van ethanol.
• Erfelijke optische neuropathie. De nederlaag van de oogzenuw bij deze ziekte wordt veroorzaakt door mutaties in het mitochondriaal DNA, wat leidt tot gebreken in het werk van de enzymen in de ademhalingscyclus. Een gevolg hiervan is de vorming van een overmatige hoeveelheid toxische moleculen van actieve zuurstof en een chronisch energietekort met de verstoring van het werk van zenuwcellen en hun daaropvolgende dood.

Een van de meest voorkomende oorzaken van optische neuropathie is glaucoom. Pathogenese bij deze ziekte omvat de geleidelijke dood van retinale structuren als gevolg van de chronische compressie ervan in de vervormde cellen van de referentie sclerale plaat en de opname van de vasculaire component. Dat wil zeggen, het proces van degeneratie begint in dit geval met de periferie, in eerste instantie sterven de neuronen, en vervolgens wordt de oogzenuw aangetast. Hetzelfde mechanisme is ook kenmerkend voor andere pathologische aandoeningen die optreden bij een klinisch significante toename van de intraoculaire druk.

Klinische manifestaties

"De eerste bel" van optische neuropathie kan een wazig zicht zijn.

Gemiddeld bevat de oogzenuw ongeveer 1-, miljoen neuronale vezels, die elk bedekt zijn met myeline-omhulsel. Een dergelijke structuur biedt isolatie van de uitgevoerde impulsen en verhoogt de snelheid van hun transmissie. Het is de schade aan deze vezels op elk deel van de zenuw die meestal de verschijning van symptomen veroorzaakt, ongeacht de etiologie van het proces en de lokalisatie van de primaire focus van degeneratie.

De belangrijkste klinische manifestaties van optische neuropathie omvatten:

• Verminderde gezichtsscherpte, en deze overtreding kan niet adequaat worden gecorrigeerd met behulp van een bril / lenzen. Aanvankelijk kunnen patiënten praten over het vervagen van de visie.
• Verandering in kleurperceptie.
• Wijzig het gezichtsveld. Afscheidingen en kwadranten kunnen uitvallen, centrale en paracentrale scotoma's kunnen optreden (defecten in de vorm van blinde gebieden die geen lichtstimulatie waarnemen). Met een uitgesproken concentrische vernauwing van de velden, spreekt men van de vorming van tunnelvisie.

Deze stoornissen kunnen op verschillende snelheden verschijnen en voortschrijden en zijn vaak asymmetrisch of zelfs eenzijdig. Tot aanvullende en niet altijd waarneembare symptomen behoren pijn achter de oogbal of daarbinnen, die de positie en beweeglijkheid van de oogbal verandert. Het moet duidelijk zijn dat ze allemaal tekenen zijn van een primaire ziekte en niet het gevolg zijn van schade aan de oogzenuw.

Kenmerken van sommige vormen van optische neuropathie

Ondanks de uniformiteit van symptomen, heeft optische neuropathie van verschillende oorsprong enkele eigenaardigheden.

• Bij posterieure ischemische neuropathie nemen de symptomen gewoonlijk geleidelijk en asymmetrisch toe. Hun uiterlijk wordt geassocieerd met een chronische verslechtering van de bloedtoevoer naar het intraorbitale deel van de oogzenuw op de achtergrond van de nederlaag van de halsslagaders en hun vertakkingen. Daarom komt deze variant van optische neuropathie vaker voor bij oudere mensen die lijden aan atherosclerose, arteriële hypertensie, diabetes mellitus. Er kunnen andere vasculaire factoren zijn. Met posterieure ischemische neuropathie worden vaak fluctuaties in de toestand met een verslechtering van de visuele kwaliteit opgemerkt een warm bad nemen, een bezoek brengen aan de sauna / bad, onmiddellijk na het ontwaken, met opwinding en fysieke inspanning. Bovendien kan een toename van de ischemie van de zenuw zowel een toename als een afname van de totale bloeddruk veroorzaken.
• Bij anterieure ischemische neuropathie lijkt de symptomatologie acuut en neemt snel toe. Het wordt veroorzaakt door acute hypoxie van het anterieure segment van de oogzenuw (in het tepelgebied). Het oedeem en hartaanvallen ontwikkelen zich, en kleine lineaire brandpunten van bloedingen in het netvlies worden ook vaak gevonden. Stoornissen zijn meestal unilateraal en onomkeerbaar, na twee tot drie weken worden atrofische verschijnselen genoteerd in de romp van de oogzenuw.
• Met endocriene optische neuropathie ontwikkelen visuele beperkingen zich subacuut en zijn geassocieerd met gedecompenseerde oedemateuze exophthalmus. Venostage, verhoogde intra-orbitale druk, oedeem van oculomotorische spieren en orbitaal weefsel, verslechtering van de perfusie van bloed langs de slagaders - dit alles leidt tot compressie en ischemie van de oogzenuw. Met een adequate correctie van de endocriene status en een afname van de ernst van oftalmopathie is een gedeeltelijke vermindering van de symptomen mogelijk.

diagnostiek

Diagnose van optische neuropathie is gericht op het verduidelijken van de etiologie van de ernst van het proces. Maar de reikwijdte van een door een arts aangewezen onderzoek hangt vaak niet alleen af ​​van het algemene ziektebeeld en de onderliggende oorzaak, maar ook van de uitrusting van de gezondheidsinstelling. En de meerderheid van de patiënten, naast het raadplegen van een oogarts (oogarts), moet ook een beroep doen op andere specialisten.

Diagnose van optische neuropathie omvat de volgende methoden en onderzoeken:

• Beoordeling van de gezichtsscherpte. Bij de uitgesproken inbreuken is het mogelijk om alleen de test voor lichtgevoeligheid door te brengen.
• Definitie van visuele velden. Laat toe om hun vernauwing, de val van sectoren en kwadranten, de aanwezigheid van vee te identificeren.
• Kleurwaarneming testen.
• Oftalmoscopie - onderzoek van de fundus met behulp van een oftalmoscoop, het is optimaal om dit onderzoek uit te voeren met een medicamentisch verwijde pupil. Hiermee kunt u de toestand van de schijven van de oogzenuwen, het netvlies en de vaten ervan beoordelen. Met optische neuropathie kan de bleekheid van de schijf worden opgespoord, de kleur kan veranderen in grijsachtig, streakiness of verwijden van de randen, vyhubanie in het glasvocht. Vaak oedeem van aangrenzende gebieden van het netvlies, uitzetting of vernauwing van de bloedvaten (slagaders, aders), soms bloedingen. In het gebied van de schijf kan exsudaat worden gezien, dat lijkt op een katoenachtige laag. Maar bij posterieure ischemische neuropathie onthult in -htalmoscopie aanvankelijk meestal geen veranderingen op de fundus.
• UZDG-slagaders: oftalmisch, bijna-orbitaal gebied (vooral supra-blok), halsslagader, wervel. Momenteel wordt laserdopplerografie in toenemende mate gebruikt.
• Angiografie van de vaten van het netvlies.
• Evaluatie van de fysiologische activiteit van de oogzenuwen, met vaststelling van de drempel van hun elektrische gevoeligheid, patroon-ERG.
• Studies om de conditie van de botten van de schedel en vooral de regio van het Turkse zadel (radiografie, CT, MRI) te beoordelen. Met hun hulp kunt u ook vreemde lichamen identificeren, tekenen van omvangrijke formaties en verhoogde intracraniale druk.
• Perimetrie van de statische computer.
• Laboratoriumdiagnostiek: een biochemische bloedtest met een evaluatie van het lipidenpaneel en glucosespiegel, een onderzoek naar het stollingssysteem. In aanwezigheid van klinische symptomen van de B12-deficiënte toestand, wordt het niveau van de overeenkomstige vitamine in het bloedserum bepaald.

Overleg van de neuroloog (of neurochirurg), de vaatchirurg, de endocrinoloog, de therapeut kan worden getoond.

Beginselen van behandeling

Behandeling van optische neuropathie moet zo vroeg mogelijk worden gestart en uitgebreid zijn, inclusief vaatverwijdende, decongestieve, neuroprotectieve en andere geneesmiddelen.

Het behandelingsregime voor optische neuropathie hangt af van de etiologie van beschadiging van de oogzenuw, ernst en ernst van de symptomen. In sommige gevallen is een ziekenhuisopname noodzakelijk, in andere gevallen beveelt de arts langdurige poliklinische therapie aan. En bij een aantal patiënten wordt de kwestie van de chirurgische behandeling opgelost.

Bij acute vasculaire oftalmopathie moet de behandeling zo vroeg mogelijk worden gestart, dit zal het gebied van ischemie beperken en de prognose verbeteren. Het is wenselijk dat het schema van complexe medicamenteuze behandeling is goedgekeurd door verschillende specialisten, meestal vereist het gezamenlijke werk van de oogarts, neuroloog en therapeut.

Therapie van vasculaire oftalmopathie omvat verschillende groepen geneesmiddelen:

• Vasodilatatoren die helpen bij het verminderen van reflexkramp van bloedvaten in aangrenzende gebieden met ischemie en het verbeteren van de perfusie van bloed langs de aangetaste slagaders.
• Decongestiva. Het gebruik ervan is gericht op het verminderen van oedeem in naburige gedeeltelijk ischemische zones, wat zal helpen de compressie van de zenuw zelf en de bloedvaten die deze voeden te verminderen.
• Anticoagulantia voor correctie van reeds bestaande trombotische aandoeningen en preventie van secundaire trombose. Van bijzonder belang is heparine, dat naast de directe antistolling ook een vasodilator en sommige ontstekingsremmende effecten heeft. Het medicijn kan worden gebruikt voor systemische en lokale therapie, het wordt intramusculair toegediend, subcutaan, subconjunctivaal en parabulbar.
• Disaggreganten voor het verbeteren van de reologische eigenschappen van bloed en het verminderen van het risico op trombotische complicaties.
• Vitaminotherapie, het is raadzaam om neurotrope vitamines van groep B te gebruiken.
• Voorbereidingen met neuroprotectieve actie.
• Glucocorticoïden. Ze worden niet door alle patiënten gebruikt, de beslissing over hun afspraak wordt individueel genomen.
• Metabole en resorptieve therapie.

Gebruik indien mogelijk ook zuurstoftherapie. Tijdens de herstelperiode worden lasertherapie, magnetische en elektrische stimulatie van de oogzenuwen getoond. En de onthulde vasculaire factoren (atherosclerose, arteriële hypertensie, hypotensie, enz.) Zijn onderhevig aan correctie.

Bij andere vormen van optische neuropathie beïnvloeden ook noodzakelijk de etiologische factor. Met endocriene oftalmopathie is stabilisatie van de hormonale status bijvoorbeeld van het grootste belang. Met posttraumatische compressie proberen ze vreemde lichamen te verwijderen en de fysiologische vorm van de baan te herstellen, om grote hematomen te evacueren.

vooruitzicht

Helaas zijn de symptomen van optische neuropathie zelden volledig verminderd, zelfs met een vroeg gestarte adequate therapie. Goede resultaten zijn onder meer een gedeeltelijk herstel van het gezichtsvermogen en een gebrek aan neiging om de symptomen in een verre periode te ontwikkelen. Bij de meeste patiënten blijven afwijkingen aan het gezichtsveld en gezichtsscherpte achter, wat geassocieerd is met de ontwikkeling van irreversibele zenuwatrofie. En chronische vasculaire neuropathie is meestal gevoelig voor een langzame en gestage progressie.

Na het verwijderen van de ernst van de aandoening en het stabiliseren van de symptomen, is het voorkomen van herhaalde ischemische aanvallen en het afschrikken van het proces van neurodegeneratie van het grootste belang. Meestal wordt langdurige onderhoudstherapie gebruikt om trombose te voorkomen, het lipidenprofiel van het bloed te verbeteren. Het wordt vaak aanbevolen herhaalde cursussen met het gebruik van vasculaire geneesmiddelen, en in het geval van endocriene oftalmopathie gaat de patiënt naar de endocrinoloog om de bestaande stoornissen adequaat te corrigeren.

De arts-neuroloog K. Firsov geeft een lezing over de erfelijke atrofie van Lebers optische zenuwen:

Erfelijke atrofie van Leber's optische zenuwen

Bekijk deze video op YouTube