In dit artikel leer je wat wordt genoemd transmurale myocard pathologie, hoe het verschilt van andere vormen van een hartaanval. Hoe maak je een pathologie, waar gelokaliseerde zakken van ischemie ontwikkelen? De belangrijkste oorzaken van de hartspier en trappen, methoden voor diagnose en behandeling, de prognose voor herstel.
inhoud van het artikel:
- mechanisme van de lokalisatie van het myocard ziekte
- Oorzaken
- fase van het myocard
- Symptomen Diagnose Behandeling
- prognose
transmuraal hartinfarct - wat is dat? Zogenaamde acuut tekort aan bloedtoevoer naar het hart, wat leidt tot de ontwikkeling door middel van necrose( afsterven van hartspiercellen) van de hartspier.
hartspier( myocardium) uit meerdere lagen cardiomyocyten( spiercellen kan uitvoeren een bio-elektrische puls en vermindering) en de buitenste coating( endocardium) en binnenste( epicard) shell. Om diverse redenen( bijvoorbeeld atherosclerose van de kransslagaders) het verstoord bloedtoevoer, hoeveelheid zuurstof en voedingsstoffen die nodig zijn voor normaal gebruik van cardiomyocyten wordt verminderd, zodat zij snel vergaan( binnen de volgende 20 minuten na het begin van de aanval).
Na enige tijd in cardiomyocyten necrose desintegreren en worden vernietigd, wordt functioneel weefsel vervangen door littekenweefsel van het bindweefsel( fibrose).Het resultaat is een levensbedreigende verstoringen van het hart( aritmie).Bij andere rassen
myocardiale necrose lagen ondergaan bepaalde infarct foci bij de buitenste of de binnenste schaal( subepicardiale en subendocardiaal) of in het inwendige van de hartspier( intramurale).Wanneer
transmurale myocardiale necrose invloed op de volledige dikte van het myocardium, vanaf de buitenste naar de binnenste schaal( via), en is de meest ernstige vorm van de ziekte.
transmurale myocard necrose op Pathologie gevaarlijke ontwikkeling:
- levensbedreigende aritmie( atriale fibrillatie);
- cardiogene shock( mate van ischemie leidt tot een hartstilstand 90%);
- aneurysma( dunner en uitsteeksel wanden van het hart), gevolgd door scheuren;
- tamponade( bloeding in de holte van de pericardium);
- embolie( verstopping van de longslagader bloedstolsel).
10% van de transmurale myocard primaire aanval eindigt in de dood.
Myocardinfarct kan niet volledig worden genezen, de ziekte gepaard gaat met onomkeerbare veranderingen in de hartspier( littekenvorming) waarin de functie( met of reductie) niet omgekeerd. Wanneer
verdacht hartinfarctpatiënt dringend een coronary care in de toekomstige monitoring toegelaten uitoefent cardioloog. Eventuele chirurgische verwijdering van vasculaire occlusie( complete overlapping van de bloedstroom), toevoeren van het hart, cardiale chirurgen.
occlusie van het vat. Chirurgische verwijdering van de occlusie mechanisme ontwikkeling van de ziekte is ongeveer 95% van alle hartaanvallen optreden tegen een achtergrond van atherosclerotische letsels van de kransslagaders. Hoe dikker de muur van grote vaten die het hart van bloed( meestal kransslagaders), vormden een speciaal eiwit-lipide onderwijs - atherosclerotische plaque. Dit gebeurt tegen de achtergrond van metabole stoornissen( hyperlipidemie, verhoging van het bedrag van cholesterol).
Onder invloed van een aantal pathologische processen( druppels in bloeddruk), wordt de binnenwand van het vat beschadigd, de inhoud van de plaque gedeeltelijk afsluit het lumen, een belemmering voor de stroom( embolie vetgehalte).
Soms wordt de werkwijze ontwikkelt op een andere manier: op de beschadigde vaatwand vasthouden aan bloedplaatjes en rode bloedcellen, die een klonter - een bloedstolsel, dat snel wordt steeds groter en behandelt het lumen van het vat.
resultaat is de ernstige discrepantie tussen de hoeveelheid bloed stroomt naar de hartspier en het nodig heeft.
bloedstolsel - een bloedstolsel blokken een vat en verstoort de bloedstroom lokalisatie van myocardiale
Lokalisatie van foci van necrose hangt af van in welke tak van de kransslagaders de bloedstroom verstoord was. Deze verfijning is belangrijk voor specialisten, omdat het ons in staat stelt de aard van complicaties aan te nemen in de loop van een ongunstig beloop van de ziekte.
Daarom geïsoleerd infarct:
- anterior( zijde) en onderste( achter) van de linker ventriculaire wand, komt vaker( 70%).Acuut transmuraal myocardiaal infarct in de voorwand van de ECG-diagnose eenvoudiger dan de onderste( achterste) wand, de symptomen zijn meer uitgesproken. De kans op het ontwikkelen van complicaties van myocard linker hartkamer in de vorm van kwaadaardige aritmie( atriale flutter en atriale fibrillatie), aneurysma, harttamponade en ventrikelseptumdefect breuk is vele malen meer dan andere rassen van een hartaanval.
- rechterventrikel( details moeilijk te diagnosticeren vanwege de problemen met het ECG leads), in geïsoleerde vorm is zeer zeldzaam, meestal gecombineerd met verlies van de achterwand van het hart( in 25-20%).Een typische complicatie is cardiogene shock met een dodelijke afloop.
- apex van het hart( het afgeronde en taps toelopende deel gericht naar de buikholte), loopt hard, vorm beladen met aneurysma en breuk van wordt ingesneden.
- interventriculaire septum - komt zelden afzonderlijk, vaak gecombineerd met laesies van de voor- of achterwand van het myocardium. Pathologie is beladen met de ontwikkeling van intracardiale trombose, breekt muren, ritmestoornissen( ventriculaire fibrillatie).
- atria( zeldzame species, 1-17% van het totale aantal hartaanvallen), met het kenmerk aritmieën( flikkeren en flutter, tachycardie, aritmie).
onderscheiden types van een hartaanval, afhankelijk van de lokalisatie van de brandpunten van necrose is alleen mogelijk op de resultaten van het ECG, soms is het niet mogelijk, zelfs met de hulp van moderne diagnostische methoden, zodat de diagnose wordt gesteld van een merk "niet gespecificeerd."
redenen
directe oorzaak van hartinfarct - kransslagader vernauwende kanaal met meer dan 70% door verstoorde bloedtoevoer naar het hart, worden necrotische lesies gevormd.
Vasculaire vernauwing veroorzaakt:
- atherosclerotische laesie van vaatwanden( in 90-95%);
- trombusvorming en trombose;
- toename van de viscositeit van het bloed;
- -ziekte, vergezeld van een toename van het aantal bloedplaatjes( tuberculose);
- kritische vasospasmen( veroorzaakt door storing van het autonome zenuwstelsel hypergevoelig voor de vaatwanden van vasoconstrictor stoffen);
- auto-immune, infectieuze, allergische ontsteking van de vaatwanden( coronair);
- aangeboren afwijkingen van coronaire vaten( kritische stenose, vernauwing);
- trauma van de borst( mechanisch persen, klemmen);
- postoperatieve complicaties( na bypass, angioplastiek).Echter
directe oorzaken die de coronaire bloedstroom, de ontwikkeling van het pathologische proces( schade bloedvatwanden gevoeligheid stoornis permeabiliteit) hebben de volgende risicofactoren beïnvloeden:
- aandoeningen van koolhydraat- en lipidemetabolisme( diabetes en hyperlipidemie);
- -arteriële hypertensie;
- -leeftijd( na 50 jaar);
- -erfelijkheid( de aanwezigheid van naaste familieleden met ziekten van het cardiovasculaire systeem);
- roken;
- constante nerveuze spanning;
- lichamelijke inactiviteit;
- verbeterde fysieke activiteit;
- chronisch alcoholisme;
- obesitas;
- disfunctie van het autonome zenuwstelsel( verstoring van het sympathische en parasympathische divisie, die verantwoordelijk is voor de regulering van de autonome processen - ademhaling).
Bij mannen van 40 tot 55 jaar oud wordt vaker een myocardinfarct gediagnosticeerd dan bij vrouwen, nadat 60 statistieken zijn genivelleerd.
de pathologie bijdraagt tot een onevenwichtige voeding, arm aan aminozuren( eiwitvoedsel), kalium en magnesium( noodzakelijk voor een normale werking van het hart).
20 beste voeding voor een gezond hart fase van het myocard
zijn verschillende stadia( of periodes) van transmuraal infarct:
- prodromale( voorgaande) stap, die wordt gekenmerkt door aanval of angina-aanvallen( myocard ischemie als gevolg van vernauwing van de kransslagaders) en kunnen duren van 30 minuten tot één maand.
- acuut infarct periode die ernstige symptomen( pijn, zweten, zwakte, doodsangst) en snelle vorming van foci van necrose( beginnend 20 minuten na het begin van ischemie en duurt 4-6 uur).Aldus acuut transmuraal myocardiaal infarct de linker ventrikel van de onderste wand kan asymptomatisch zijn.
- In de acute periode van on-site necrose beginnen om littekens( 10-12 dagen) te vormen.
- In de subacute fase, die in beslag neemt tot 4,5 maanden, tekenen van een hartaanval geleidelijk verdwijnen, het hart zich aanpast aan de nieuwe omstandigheden( schending van weefsel prikkelbaarheid en geleiding als gevolg van littekenvorming).
- In post-MI is geen uitgesproken manifestaties van een hartaanval is niet( behalve in gevallen waarin zich complicaties voordoen, zoals het syndroom van auto-immune Dressler's).
Transmurale Myocardiale( of andere) kan acute( binnen 28 dagen na het begin van de aanval), herhaalde( periodes tussen aanslagen meer dan 28 dagen) en recidiverende( herhaald gedurende 28 dagen) zijn. Symptomen
transmuraal myocardiaal infarct meest - macrofocal, uitgebreid( necrose vangt veel van het infarct, & gt; 50%), maar alle symptomen van acute en de acute periode meer uitgesproken dan bij andere soorten pathologie.
Op het moment van de aanval de patiënt tijdelijk niet in staat om te werken, het ervaren van ernstige pijn( 95% - achter het borstbeen), kan een oefening op dit punt een toename van ischemische brandpunten van necrose veroorzaken en voor de snelle herstel aanbevolen volledige rust en bedrust.
In subacute periode( tot 2 maanden) activiteit herstelt langzaam, hoewel elke oefening grenswaarden( afgeraden gewichten tillen, actief te transfereren, de trap, enz. D.).
Beperking van lichamelijke activiteit met uitgebreide transmuraal infarct zonder complicaties is geldig tot het jaar en in de toekomst hangt af van de toestand van de patiënt en de aanbevelingen van de behandelend arts. Door
manifestaties infarcten meestal verdeeld in twee groepen - een typische( 95%) en atypische( 5%).
| symptomen kenmerkend voor myocardiaal | symptomen van atypische myocard |
|---|---|
| Ernstige, intense, scherp, persen pijn achter het borstbeen( enigszins verlicht door nitroglycerine) | Acute buikpijn, misselijkheid, braken |
| Pain "echo" in de linkerarm, kaak, onder het schouderblad, de cervicale wervelkolomwervelkolom, imitatie acute kiespijn | Tekenen van hersenstoornissen( duizeligheid, syncope) |
| zwakte | scherpe daling van de bloeddruk( gewoonlijk voorafgegaan door cardiogene shocky) |
| Transpiratie | aanval begint met verstikking die lijkt op astma vergezeld onproductieve, droge hoest |
| nerveuze opwinding, angst voor de dood | Het uiterlijk van oedeem, de ontwikkeling van ascites( vulling buikvocht) |
| aritmie( tachycardie) | |
| bleke huid | |
| Cyanose vingertoppenneus, lippen | |
| zwakke vul- puls |
combineert Soms myocardiale typische en atypische symptomen( gecombineerde vorm).
transmuraal myocardinfarct in 10 keer vaker dan de andere( klassieke) pathologie ras, ingewikkeld:
- levensbedreigende hartritmestoornissen( atriale paroxysmale, aritmie);
- strekken wanden( aneurysma), aneurysmaruptuur, tamponade( bloeding in de holte pericardiale hart zakken);
- afscheuren trombus en longembolie;
- cardiogene shock( een aandoening gekenmerkt door een scherpe daling van alle vitale functies, cardiaal equivalent);
- post-infarct complicaties( syndroom van auto-immune Dressler met pulmonale manifestaties - pleuritis).
Diagnostics
myocardiaal infarct gediagnosticeerd met behulp:
- elektrocardiografie waarmee schendingen van de excitatie van het myocardium en het verminderen karakteristieke bepalen foci ischemie en necrose( infarct van de linker ventrikel van de bodemwand diagnose harder dan de voorwand) te vormen;
- laboratorium testen voor troponine, myoglobine( toename na 6-4 uur na het begin), creatinekinase( verhoogd tot 10 uur na het begin).
Met behulp van coronaire angiografie bepaald locatie van stenose of occlusie, die heeft geleid tot de ontwikkeling van myocardischemie.
Behandeling van acuut transmuraal hartinfarct kan niet volledig worden genezen, myocardiale necrose en de vervanging door bindweefsel - een onomkeerbaar proces.
Drug therapie kan worden verdeeld in 2 fasen:
- spoedeisende hulp op het moment van de aanval.
- Het wegwerken van de gevolgen van ischemie, preventie van post-infarct complicaties en recidieven.
Op het moment van de aanval heeft de patiënt dringend ziekenhuisopname nodig. De hulp die kan worden verstrekt aan de komst van medische teams omringen, - kalmeren koortsachtige activiteit en geven de patiënt 2 tabletten van nitroglycerine met een interval van 20 minuten.
Farmacotherapie
Voor de behandeling transmurale myocard voorgeschreven medicijnen de volgende groepen:
- analgetica, spasmolytica en vasodilatoren( droperidol, fentanyl) voor de pijn;
- anti-aritmische, vaatverwijdende middelen( nitroglycerine, lidocaïne) verbeteren van de bloedtoevoer naar de hartspier;
- blokkers, ACE-remmers( atenolol, diroton) voorkomen van vasculaire spasmen en reacties op verschillende vasoconstrictoren;
- antitrombotische middelen( heparine, Plavix, Curantylum) opgelost thrombus waardoor de occlusie verbeteren bloedstroom reguleren het aantal bloedplaatjes en hun aggregatie( vermogen tot stollen, agglomeraat).
gebruiken bovendien middelen serumlipiden, glucose, bloeddruk en andere geassocieerde pathologie regelen.
als chirurgische behandeling in de eerste uren na de aanslag producten ballonangioplastiek( expanderen katheter met een ballon aan het uiteinde) of de introductie in de bloedbaan van trombolytica( streptokinase), die snel het stolsel op te lossen.
voorspellen
hartaanval behandeling zonder complicaties duurt tussen de 4,5 tot 5 maanden, de herstelperiode kan meer duren dan een jaar. Het hangt af van de leeftijd, de toestand van de patiënt en de ernst van de ischemische aanval.
transmuraal myocardiaal - een van de zwaarste, meestal uitgebreid( necrose blootgesteld aan meer dan 50% van het myocardium), waardoor de contractiliteit van het hart is langer dan bij andere soorten hersteld. Op de eerste dag ongeveer 15% van de patiënten sterven aan cardiogene shock, atriale en ventriculaire fibrillatie. Veilig myocardiale
80% eindigt het ontwikkelen van hartfalen( vermindering aandoeningen, uitstootkracht nadelen bloedtoevoer aan organen en weefsels).Ongecompliceerde
myocard heeft weer een kans, ingewikkeld en slechtere prognose in 70% fatale gevolg van de ontwikkeling van longembolie, cardiale astma, onderbrekingen als gevolg van een aneurysma of ernstige aritmie( ventriculaire fibrillatie en flikkering).
