Asinsvadu demence: simptomi, ārstēšana

Demence ir bieži sastopams neiroloģisks sindroms, kas būtiski ietekmē gados vecāku cilvēku saslimstību un mirstību. Viena no tās izplatītākajām formām ir asinsvadu demenci. Asinsvadu demence ir slimību grupa ar daudzām klīniskām un patoloģiskām izpausmēm, kuras ir nedalāmi saistītas ar asins piegādes traucējumiem smadzeņu garozas un subkortikālās struktūras un atbilstošās izmaiņas šajos smadzenēs, pateicoties lielo un mazo kuģu patoloģijai.

Saturs

1Kas tas ir?
2Asinsvadu demences formas
3Cēloņi un strukturālās izmaiņas
4Slimības klīniskās izpausmes
5Demences traucējumu attīstības stadijas
6Ārstēšana

Kas tas ir?

Asinsvadu demenci saprot kā sindromu ar raksturīgām bruto izmaiņām kognitīvās funkcijās akūtu cerebrālo infarktu (insultu) dēļ vai hroniska cerebrovaskulāra mazspēja, kas noved pie cilvēka sociālās disadaptācijas, profesionālo prasmju pārtraukšanas un pašapkalpošanās.

Šī ir otra visbiežāk sastopamā demences forma;

instagram viewer

Tas ir galvenais invaliditātes cēlonis un cilvēku pieķeršanās sabiedrībai. Šajā gadījumā personai nepieciešama pastāvīga palīdzība un radinieku uzmanība, kas ir fiziska, psiholoģiska un ekonomiska problēma;
Priekšplānā ir izteikts kognitīvs defekts (lielākas smadzeņu vai garīgās funkcijas), tādējādi notiek nopietnas pārmaiņas atmiņā, intelekta, uzvedības īpašības, runas izpratne, orientācija uz vietas un sev, un tiek traucēta iespēja apgūt, glabāt un izmantot dažādas mehāniskās prasmes (praksi). Tas viss tiek vērtēts salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni. Pastāv gadījumi, kad atmiņa saglabājas drošībā, ievērojami mainoties citās jomās. Visam tam emocionālie un uzvedības traucējumi tiek pievienoti. Izmaiņas notiek skaidrās apziņas fona dēļ, jo smadzeņu vielas tiek bojātas organiski - vai nu tieši (pēc mehānisma) izmaiņas nervu audu attīstībā vai traumas) vai netieši (asinsvadu un toksisko mehānismu) vai to iespējamo kombināciju;
Tas veido 10-15% no visas demences;
Vislielākais šīs patoloģijas attīstības pīķis notiek 65 gadu vecumā (no 5-25%).

Asinsvadu demences formas

Ar akūtu iedarbību - notiek pēc nodotā ONMK 1 mēneša laikā;
Multiinfārtracija - pēkšņi attīstās apmēram sešus mēnešus pēc vairākām lielām vai vidēja lieluma išēmiskām epizodēm ar maziem klīniskiem uzlabojumiem. Strukturāli smadzeņu baltā krāsa mainās galvenokārt garozā. Tos attēlo vairākas vakuuma daļas;
Subkortikālo veidlapa (subkortikālo) - tā ir slimības cēlonis, kā rezultātā patoloģijas maza kalibra kuģiem piegādā zemākas nodaļas un subkortikālo balto jautājums smadzenēs. Varianta šo formu var saukt Binswanger slimība - progresējoša demence (vai Binswanger slimība) ar smagu persistējošu neiroloģiski traucējumi tās pamata cēlonis ir hipertensija, ateroskleroze un kardiogēns slimības (sirds un asinsvadu slimības, kuru gadījumā paaugstināts trombu veidošanās un embolija smadzeņu artērijās). Viņš debitē 50-70 gadu vecumā. Uz tomogrammām redzamas zonas, kurās smadzeņu baltās vielas blīvums mainās, tā saukto leikorīzi, kas atrodas ap sirds kambariem, kā arī atsevišķi sirdstriekas;
Kombinētā - patoloģija garozas un subkortikālās struktūras līmenī.

Cēloņi un strukturālās izmaiņas

Slimībai, kam raksturīga akūta vai pakāpeniska parādīšanās, pakāpenisks kurss ar simptomu stabilizācijas un regresijas periodiem, to pastiprina progresējošu asinsvadu faktoru klātbūtne risks - dekompensācijas asinsvadu encefalopātiju (DEP vai CHEM - hronisks cerebrālas išēmijas), hipertensija, hronisks sirds slimības, aptaukošanās, mazkustīgs izturēšanās lifestyle, izteikts ateroskleroze, diabēts, bieži ir pārejošas (pārejoša išēmiska lēkme) un akūtu smadzeņu asinsrites traucējumus (viens vai vairāki lacunar, bet ir lielas kabatas), nozīmīgākā par augstākām garozas funkciju vietās (pieres, vainags, temple, kakla, thalamus), sistēmiskās vaskulārās slimības (vaskulīts).

Bez tam var rasties asinsvadu demences mehānismi fona dažādu deģeneratīvo slimību, nervu sistēmas (Alcheimera slimība, Hantingtona, parkinsonisms), oglekļa monoksīda intoksikācijas, kā rezultātā gāze, alkohols, narkotikas, mangāna, narkotiku izraisītas psihotropās zāles, ar neirosīfilu, HIV infekciju, Kreicfelda-Jakoba slimību vai smadzeņu traumas rezultāts.

Neirodeģeneratīvo slimību patoģenēze ir saistīta ar dažādu toksisko vielu uzkrāšanos smadzeņu neironos, kas izraisa nervu audu atrofija (izsīkšana), centrālās smadzeņu struktūras funkciju samazināšanās un kognitīvo traucējumu strauja attīstība.

Smadzeņu bojājumu gadījumos sirds un asinsvadu slimībās tiek ietekmēti lielie un mazie smadzeņu trakumi, hroniska smadzeņu išēmija (CHM), kas izraisa cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu (vairāku lakūnu infarktu) attīstību. Kā rezultātā traucēta asins apgādi smadzeņu audos, tiek formētas vairākas mazas Perēkļi sklerozes (nervu audu destrukcija) in baltās vielas smadzeņu dobumā (cistas) robi garozā, subkortikālo struktūras, laicīgo, pieres daivas, tad kambarus ir tur paplašinās, leukoaraiosis zona - depresija, samazināta blīvums muguras smadzenes tomograms vai nervu mielīna apvalka iznīcināšana ar raksturīgu lokalizāciju ap sirds kambariem ar smadzeņu darbības traucējumiem un asinsvadu demences klīnikas parādīšanās.

SEE ARĪ:Demence ar Levy ķermeņiem

Slimības klīniskās izpausmes

Cilvēka sakāves klīnika ir atšķirīga un atkarīga no slimības ietekmes un personas vispārējā stāvokļa pirms slimības.

Pārbaudot, neirologs var identificēt galvenās iezīmes: divpusējā asimetriskā piramīdā mazspēja ir ļoti maza viegla muskuļu spēka samazināšanās pakāpe (parēze), refleksi ir animēti, rodas patoloģiskas apstāšanās zīmes. Pseidobulbera sindromā tiek pārkāpti rīšanas gadījumi (peldēšana ar cietu vai šķidru pārtiku), runa ir izplūdusi, iemasēta, tiek aizvietota burtiem un vārdiem, balss kļūst deguna (disfonija), pacienti var nevainojami raudot vai smieties (vardarbīgs smiekli, raudāšana), attīstīt simptomus Mutes dobuma automatizācija (ja pieskaras neiroloģiskajam āmurim uz lūpām, tās izstiepj cauruļvadā, tā dēvētais prokobes reflekss). Pakāpiens var būt vājš, nestabils, nav iespējams izslēgt pilienus, "izmežot" dažādos virzienos. Sejas izteiksmes lēnprātība un garastāvokļa emocionālā fona pazemināšana, jebkādu darbību izpildes tempa palēnināšana, Pārvietošanās, galvas drebuļi, ieroči, paaugstināts muskuļu tonuss var tikt novietots parkinsonizācijas sindroma jēdzienā. Iegurņa funkcijas traucējumi - palielināts urinācijas biežums, urīna nesaturēšana nav izslēgta.

Demences traucējumu attīstības stadijas

Ir trīs klīniskie posmi:

Agrīni: bieži vien netiek pamanīts, jo tas pakāpeniski attīstās un ietver sūdzības par nepietiekamu uzmanības koncentrēšanu, lēnām pieaugot atmiņas traucējumi, ātrs nogurums, interešu un iniciatīvas skaita samazināšanās, sarežģīti izpildīt sarežģītus ikdienas uzdevumus (praksi) un orientāciju telpā, laika zudums, domāšanas procesu vājināšanās (abstrakcija, loģika), zems garastāvoklis, vispārējs trauksme. Varbūt runas problēmu attīstība - cilvēks sarunā izmanto vienkāršotas frāzes, vāji saprot sarežģītus izteiksmīgus pagriezienus (afāzija).
Vidēja: klīnika kļūst acīmredzama ar spēcīgiem personības ierobežojumiem. Šis posms ietver: pacienti aizmirst nesen notikumus un radinieku un draugu vārdus, mājsaimniecības priekšmetu nosaukumu, viņiem nav iespējams strādāt un spēja orientēties pazīstamajā vidē (var pazust dzīvoklī, nevar patstāvīgi nokļūt blakus veikalam), palielinās grūtības sazināties ar citiem, palielinās nepieciešamība pēc palīdzības sev pašiem (spēja lietot sadzīves tehnikas, higiēnas procedūras, mērci), uzvedības traucējumi kļūst sliktāki - viņi neapdomīgi iet pa istabu un uzdod tos pašus jautājumus.
Vēlu: ar gandrīz pilnīgu atkarību no sabiedrības un pasivitāti. Atmiņas traucējumi kļūst nozīmīgi līdz agnosijai - nespēja atpazīt saņemto informāciju no ārpuses, un fiziskās pazīmes un simptomi ir vairāk acīmredzami. Tas ietver personas pilnīgu dezorientāciju telpā un laikā, motivācijas samazināšanu ikdienas darbībām, individuālās higiēnas neievērošanu, sociālās uzvedības pārkāpšanu, samazinot kritiku par viņa stāvokli, grūtībām pārvietoties, uzvedības personības iezīmes, kas viņam raksturīgas pirms slimības, asinātas agresijai vai depresijai, piemēram, agrāk jautrs, pilns ar enerģiju, cilvēks var sākt satraukt, pauž savu nemieru un pagātnē kārtīgs un taupīgs iegūst egoisma iezīmes, alkatība, kļūst par slob. Tas liecina par dažām aizdomām saistībā ar sazināšanos ar apkārtējiem cilvēkiem, bieži vien nonāk pret viņiem strīdus, pārkāpj sīkumus. Pacientes var atstāt māju, sākt klīst, izrādīt interesi nevajadzīgu lietu apkopošanā. Vīrieši visbiežāk pakļauti maldinošām greizsirdīgām idejām un vizuālu un dzirdamu halucināciju rašanos.

Kognitīvo funkciju smagums, atkarībā no pacienta ikdienas aktivitātes traucējumiem un vecuma izmaiņām smadzenēs, tiek sadalīts smaguma pakāpēs:

Gaisma - pārmaiņas ir gandrīz neuzmanīgas videi, bet tās izjūt pati persona. Tās ir nespecifiskas un saistītas ar vecumu. Svarīgākie pasākumi, iepriekš iepazinušies cilvēki, nosaukumi un vārdi ir sliktāki, taču profesionālās zināšanas paliek neskartas, ikdienas aktivitātēs nav ierobežojumu. Novērtējums tiek veikts, bieži novirzot un lēnāk veicot neiropsiholoģiskus uzdevumus;
Mērens - ir atšķirīgs to izcelsmes izcelsme un ne tikai tiek ierobežota smadzeņu novecošana vecuma dēļ; Intelektuālo funkciju izmaiņas tiek noteiktas, pamatojoties uz viņa radinieku sūdzībām un sūdzībām. Tos salīdzina ar iepriekšējiem, tie ir acīmredzami pasliktinājušies, ko apstiprina arī psiholoģiskie testi. Ikdienas cilvēka darbība nemainās.
Smags - demences pazīmju posms.

Kognitīvi deficīti demences stadijā ir gandrīz neatgriezeniski un norāda uz organiskas (strukturālas) izmaiņas nervu sistēmā un korelē ar smadzeņu audu bojājuma pakāpi, to var izmantot, lai novērtētu pacienta stāvokļa smagumu un tālāku prognozi.

SEE ARĪ:Demence ar Levy ķermeņiem

Ārstēšana

Izvēloties ārstēšanu, par pamatu tiek ņemti divi galvenie mērķi:

Neļaujiet turpināt mnemoniski intelektuālo funkciju dekompensāciju;
Palielināt pacientu un aprūpētāju dzīves kvalitāti, samazinot esošās patoloģijas smagumu.

Pirmkārt, nepieciešams novērtēt esošos riska faktorus: hipertensiju, aterosklerozi, cukura diabētu.

Dienas laikā viņi novēro izmaiņas asinsspiedienā un cukura līmeni asinīs.

Lietojamās zāles, kas samazina asinsspiedienu - AKE inhibitori (perindoprils, lizinoprils, enalaprils), kad asinsspiedienu paaugstina vairāk nekā 180/100 mm / Hg st.- diurētiķi (furosemīds, lasix) vai kaptoprils. Sartāni (losartāns, candesartāns, eprosartāns), statīni (simvastatīns, atorvastatīns) - efektīvi paaugstināts holesterīns. Tie samazina DAP vispārējo mirstību, akūtu išēmisku sirds un asinsvadu infarktu, kavē progresēšanu kognitīvo funkciju traucējumi un mazina smaguma pakāpi pēc pirmā un nākamā insulta.

Normālē asins koagulācijas sistēmas parametrus CVD (sirds un asinsvadu slimību) klātbūtnē un novērš trombu veidošanās izvairītos no atkārtotas insultu: trombolītiskajiem līdzekļiem (streptokināze, urokināze, alteplāze, Micardis), antikoagulantus (heparīns, varfarīnu), prettrombocītu līdzekļiem (aspirīns, kardiomagnijs, tromboAss), kā arī vajadzētu pamest smēķēšanu, ievērot veselīgu uzturu un optimālu fizisko slodzi.
acetilholīnesterāzes inhibitoru (donepezīls, rivastigmīns, galantamīna, ipidacrine) - bloķēt sadalījumu acetilholīna (iesaistīta organiska molekula nervu šūnu impulsa nodošanā), tādējādi aktivizējot centrālo nervu sistēmu un intelektuālās spējas, bet jāievēro uzmanieties to uzņemšanā, jo tie mēdz samazināt sirdsdarbības ātrumu līdz kritiskiem skaitļiem, un ir nepieciešams elektrokardiostimulators.
Citiem vārdiem sakot, ārstēšana ar nootropiku nozīmē tiešu aktivizējošu ietekmi uz mācīšanās, atmiņas un domāšanas procesiem, kā arī smadzeņu aizsardzību no dažādiem traumām (Piemēram, išēmija) un ir iesaistīti aktivizē vielmaiņas procesus nervu šūnās - neiroaizsardzībai (mexidol Mildronāts, glicīns, magnijs) nodrošina procesus neuroplasticity smadzeņu struktūru spēja mainīties, reaģējot uz vides stimuliem, piemēram, treniņu, jaunu pieredzi vai bojājumiem, tajā skaitā - actovegīns, citoflavīns, fenotropils, citicoline, neurogēze - trigeru mehānismi jaunu nervu šūnu veidošanos, veic neurotrofisku regulēšanu, tas ir, tiek radīti apstākļi, lai atbalstītu visus šos procesus optimālā līmenī (piracetāms, cerebrolizīns, semakss, gliatīns, memantīns), taču to pozitīvs vērtējums ir apšaubāms, jo tas nav pilnībā izpētīts.
Grupas vazoaktīvais narkotikas (cinnarizīns, vinpocetine, Cavintonum) paplašinās smadzeņu un sirds asinsvadus, tādējādi palielinot asins plūsmu uz šīm iestādēm un to bagātināšanai ar skābekli, bet cilvēki, kuri lieto medikamentus, lai pazeminātu asinsspiedienu, var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos un pasliktināšanos, un līdz ar to arī išēmijas attīstību.
Tas ir arī nepieciešams, lai atvieglotu simptomātisku terapijas epizodes uzbudinājuma, bezmiegs, nemiers un depresija narkotikas, piemēram: anvifen, fluoksetīns, paroksetīns, fluvoksamīns, feravīns, seratīns un citaloprams), bet pastāv augsts blakusparādību sastopamības risks, tāpēc izvairieties no šo zāļu nekontrolētas lietošanas.

Gadījumā, ja pilnīgas vai daļējas asinsvadu lūmenu pietuvojušies galvas aterosklerotisko plāksnīšu vairāk nekā 70%, nepieciešama apspriešanās asinsvadu ķirurgs ar šķīdumu operatīva ārstēšanas paņēmienā.

Turklāt pacientiem nevar liegt fizisko un intelektuālo darbību un izolāciju no sabiedrības. Ir nepieciešams veikt vingrinājumus, lai palielinātu garīgās funkcijas: lasīt grāmatas, spēlēt šahus, risināt krustvārdu mīklas, iegaumēt ar sekojošu īsu stāstu reproducēšanu, sarežģītāku numuru virkni - vispirms vienvērtīgie, pēc tam divvērtīgie un tā tālāk. Runa ar logopēdu var palīdzēt augstu efektivitāti runas attīstībā.

Pacienta novērošanu un ārstēšanu veic poliklīnikā un mājās terapeits, kardiologs, neirologs, psihiatrs. Norāde uz hospitalizāciju ir pacienta stāvokļa pasliktināšanās, kas prasīs izmantot instrumentālās metodes pētniecība, nepārtraukta speciālistu uzraudzība un intensīvu pasākumu veikšana ar vēlāku rehabilitāciju.

Doktors-psihiatrs Abrosimova Yu. C. stāsta par asinsvadu demenci:

Asinsvadu demenci - garīgās veselības un neiroloģiskās sfēras centrs