Alkohola encefalopātija smadzenēs: kāda ir tā, pazīmes, ārstēšanas principi?

Cilvēka organismā ir mērķa orgāni, kas ir visneaizsargātākie pret etanola nelabvēlīgo ietekmi. Pirmajā vietā ir nervu sistēma, pārspējot aknas un aizkuņģa dziedzera sarežģījumu sastopamības.

Kas tas ir?

Alkohols toksiski ietekmē nervu šūnas, kas izraisa traucējumus to funkcionēšanā un nāvē

Pirms aprakstam alkohola encefalopātijas, ir nepieciešams precizēt vairākus sindromi, kas rodas, kad pārmērīgas alkohola lietošanas vielas.

Spirta smadzeņu slimība - patoloģisks process smadzenēs, kas izpaužas dažādas psihopataloģisko un neiroloģiski simptomi uz fona alkohola lietošanu.

Spirta smadzeņu slimība ir visbiežāk diagnosticēta formā sindroma, alkohola psihoze, spirta encefalopātiju un demenci, krampjiem. Dažus no šiem nosacījumiem ārstē narkoloģijas un / vai psihiatrijas eksperts. Savā praksē neirologs bieži saskaras ar encefalopātiju un krampju traucējumiem.

Spirta encefalopātijas - sindroms sakāves smadzeņu vielas, kas attīstās kā rezultātā skābekļa bada un asinsrites traucējumiem, nervu šūnu pacientiem, kas saņem alkoholu.

Smadzeņu bojājumi, lietojot alkoholu, rodas alkohola toksiskas ietekmes rezultātā uz nervu sistēmu šūnu un / vai tādu vielu kaitīgās ietekmes rezultātā, kas rodas alkohola aknu bojājumu gadījumā.

Etanols sadalās organismā toksisku metabolītu - acetaldehīds, kas brīvi iekļūt asins-smadzeņu barjeru un ietekmē visas struktūras centrālajā nervu sistēmā. Aknu pārvarēšana noved pie toksisko sabrukšanas produktu uzkrāšanās, kas ietekmē arī nervu sistēmu. Tajā pašā laikā alkoholisms izraisa B vitamīnu trūkumu, izraisot nervu šķiedru ierosmes pārtraukumu.

Saskaņā ar Shumska klasifikāciju alkohola entsefalopātija notiek šādos noso logos:

• Akūta alkoholiskā encefalopātija Wernicke.
• Korsakovska psihoze.
• Mazinātā encefalopātija.
• Zibens encefalopātija.
• Alkohola pseido-paralīze.
• Reti formas encefalopātijas spirts (spirta pelagra, alkohols ambliopija, mielinoz centrālā tilts, spirta smadzenīšu atrofija et al.).

Simptomi

Nepieciešamais nosacījums jebkura alkoholisko encefalopātiju attīstībai ir cilvēka hronisks alkoholisms. Parasti slimība attīstās otrā un trešā alkoholisma stadijā. Sievietēm ar pastāvīgu etanola ļaunprātīgu izmantošanu var diagnosticēt encefalopātiju 3-4 gadus pēc alkohola lietošanas sākuma. Pacientu ar spirta encefalopātiju ilgums ir no 6 līdz 20 gadiem.

Prodromāls periods

Prodromālais periods ir raksturīgs akūtām un hroniskām encefalopātijām, tas var ilgt no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Šajā periodā, cilvēks atklāj nonspecific simptomi: nogurums, apetītes zudums, vājums, garastāvokļa samazināšanos, un citi zudumu. Pārsvarā dominē astēniskas parādības un var novest pie nepatiku pret pārtiku, strauju fizisko aktivitāšu samazināšanos. Personai ir satraukts dedzināšana, slikta dūša, izkārnījumi, asinsspiediena izmaiņas. Miega izmaiņas tiek konstatētas gandrīz visiem pacientiem. Dienas laikā miegainība un nakts bezmiegs, naktsmītu sapņi, miegs kļūst intermitējošs un sekls.

Persona sūdzas par sirdsdarbību, sāpes ķermenī, vēsumu, ko aizvieto siltuma sajūta. Tur ir drebuļi rokās, galvassāpes, reibonis. Prodroma laikā persona turpina lietot alkoholiskos dzērienus, kas pasliktina vispārējo stāvokli.

Akūta encefalopātija

Cilvēki, kas ilgstoši lieto alkoholu, attīstās B vitamīna deficīts, kas izraisa encefalopātijas attīstību

Ar slimības norises smagumu un ilgumu, akūtu encefalopātiju iedala trijos veidos:

1. Akūta alkoholiskā encefalopātija Wernicke.

Cēlonis Wernicke encefalopātijas kalpo tiamīns deficīts (B1 vitamīns), kurš ir izveidots no cilvēkiem Ilgstošas ​​lietošanas laikā alkohols, badošanās vai pārtuksnešanās procesa pārnešana uz gremošanas trakta citās slimībās. Precīzs mehānisms bojājumu CNS struktūrām deficīts B5 vitamīnu, nav zināms, bet konstatēja, ka galvenokārt ietekmēja pelēko vielu smadzenēs, mamillary iestādēm, talāmu un smadzenītēs. Nervu šūnās (neironos) ir degeneratīvi procesi, mikrocirkulācija.

Klīniskajā attēlā dominē simptomu triāde:

• Ophthalmoplegia - pilnīgs trūkums brīvprātīgo kustībām acu muskuļus, kas ir atbildīgs par kustības eyeballs. Klīnikā, tas tiek parādīts attīstību šķielēšana vai acu mazkustīgi. Strabisms var būt vienpusējs vai divpusējs, saplūstošs vai atšķirīgs. Bieži vien tiek identificēts horizontāls vai vertikāls liela mēroga nistagms. Nistagms ir svārstīgs acs ābolu kustības ar noteiktu amplitūdu.
• Ataksija ir kustību koordinācijas pārkāpums, kas rodas smadzeņu un vestibulārā nerva kodolu ietekmē. Personas gaita ir pārkāpta. Tas kļūst vājš, noved pie kritieniem un to pavada reibonis.
• Apziņas pārkāpšana. Uzmanības koncentrācija samazinās, atmiņa pasliktinās, domājās aizkavējas un jaunas informācijas iegūšanas grūtības rodas. Smagos gadījumos ir neskaidrības, apdullināšanas, ko var aizstāt ar komu.

Identificē garīgos traucējumus, kas izpaužas vizuālās, taktilās, verbālās halucinācijas. Cilvēks redz, ka sienā nav plaisa, čūska vai dzird kādas citas runas, mēģina izliekt iedomātu krānu, runā sev. Smagos gadījumos halucinācijas vairs nav savienojamas ar vidi, persona ir iedomātajā telpā, bet viņa personiskajā vidē saglabājas orientācija. Progresējot slimība, dienas laikā parādās miegainība un apātija, un nakts laikā tiek atsāktas halucinācijas.

Smagos gadījumos tiek ietekmēts hipotalāms, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos un komas veidošanos. Nāvējošs iznākums rodas ārstēšanas neesamības dēļ, kas izraisa traucējumus ķermeņa hipotalāmu veģetācijas reakcijās (asinsspiediens, sirdsdarbība, asinsvadu tonuss utt.).

Agrīna atveseļošanās pazīme ir miega normalizācija.

1. Akūta mazināta alkohola entsefalopātija.

Slimība sākas ar prodromālu periodu, ko raksturo nespecifisku simptomu parādīšanās. Ir ātrs nogurums, samazināta ēstgriba, vispārējs vājums, miega traucējumi. Cilvēka garastāvoklis ir samazināts, ir emocionāla depresija, bažas par viņa stāvokli, meklējot sev neesošas slimības. No perifērās nervu sistēmas pusi tiek diagnosticēts neirīts - bojājums nervu šķiedrām, kas inervē noteiktu zonu. Neiritis ir saistīts ar sāpīgām sajūtām, dvesēšanas vai nejutīguma sajūtu. Prodromālais periods ilgst vidēji 1-2 mēnešus, un to aizstāj delīrija parādīšanās. Mīksts ir skaļš un vizuāls halucinācijas, ko papildina delīrijs. Pacients pauž sevi, runā ar iedomātu priekšmetu, nesaskaras ar citiem. Pēc mazinātas saslimšanas rezultātā radušās encefalopātijas gadījumi tiek atklāti atmiņas traucējumu veidā, kurus ir grūti ārstēt. Neiroloģiski traucējumi melija attīstības fona apstākļos ir nelieli.

1. Zibens encefalopātija (pārāk akūta forma).

To raksturo ātrs sākums un liels nāves gadījumu biežums 2.-5. Dienā no slimības sākuma. Prodromālais periods ilgst apmēram 2-3 nedēļas, un to aizstāj ar psihozes attīstību, ko raksturo profesionāls delīrijs (pacients uzskata, ka viņš atrodas darba vietā).

Cilvēka ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 40-41 C, grūti atbrīvoties no pretiekaisuma līdzekļiem. Apziņa ir sadalīta komai.

Hroniska encefalopātija

Korsakova psihozes klīniskajā attēlā dominē atmiņas traucējumi

1. Korsakovska psihoze.

Tiek uzskatīts, ka slimības pamatā ir talamusa kodolu pārvarēšana ilgstošā alkoholiskajā vidē. Tā attīstās biežāk pēc alkoholisma psihozes ciešanas, kas bija saistīta ar smagām halucinācijām. Klīniskajā attēlā pārsvarā dominē atmiņas traucējumi epizožu zuduma veidā no dažāda ilguma dzīves, kas pirms tam ir slimība (retrograde amnēzija), un nespēja iegaumēt jaunu informāciju (fiksācijas amnēzija). Šādi pacienti nevar atcerēties istabas numuru, slimnīcas adresi, ko viņi ēda brokastīs un citos brīžos, bet senāki notikumi labi atceras. Pacientu atmiņas neietekmē, un viņi neuztraucas par viņu stāvokli. Vēl viens Korsakova psihozes simptoms ir nepareizas atmiņas. Viņi rodas, atbildot uz jautājumiem, kas lūdz slimību, un viņš "izgāžas atmiņā" aizstāj fiktīvus notikumus. Pacienti var būt dezorientēti vietā, laikā un apkārtējos. Ir ātrs nogurums, trūkst interese par apkārtējo pasauli.

1. Alkohola pseido-paralīze.

Slimība izpaužas kā psihopatoloģiski un neiroloģiski simptomi.

Psihopatoloģisko simptomu veido pats sava diženuma idejas pacientam, kritika par viņa uzvedību un apkārtējo cilvēku uzvedību, eiforija. No nervu sistēmas parādās drebuļi rokās, mēlē un imitē muskuļus. Runa kļūst neskaidra, atmiņa ir salauzta, var būt konvulsīvi krampji. Alkohola pseido-paralīze fona ārstēšanas var pilnīgi pārtraukt, vai, gluži pretēji, progresu. Tas ir atkarīgs no pacienta pavadošajām un pārnestām slimībām.

Ārstēšanas principi

1. Medicīniskie pasākumi ir sarežģīti un ilgu laiku (līdz dažiem mēnešiem).
2. Iecelti medikamenti, kas veido B vitamīnu deficītu lielās devās (tiamīns, piridoksīns uc)
3. Mikro un makro elementu deficīta papildināšana (kālija, nātrija, kalcija, magnija).
4. Memantīns (akatinols). Tas ir izvēlēts līdzeklis kognitīvo traucējumu korekcijai. Uzlabo atmiņu un koncentrāciju. Aizsargā nervu šūnas no etanola toksiskās ietekmes. Viņš ir strādājis labi ārstēšanā Wernicke s encefalopātijas un akūtām formām Korsakova sindromu.
5. Ar psihopatoloģisko simptomu izplatību zāļu terapija tiek veikta slimnīcā. Norādīti par indikācijām - trankvilizatori, antidepresanti, antipsihotiskie līdzekļi. Sirdsdarbības korekcija tiek veikta vienlaicīgi. Diurētiķi tiek ievadīti, lai novērstu smadzeņu tūsku.

Alkoholisko encefalopātiju prognoze ir atkarīga no klīniskās slimības un slimības gaitas. Pēdējos gados, terapija ir ievērojami samazināta mirstība no akūtas un hroniskas encefalopātiju, bet nav garants reģenerācijas efektivitāti.