Alkohola epilepsija

Alkohols attiecas uz cilvēka organismam toksiskām vielām, un alkohola epilepsija ir viena no izpausmēm par tās negatīvo ietekmi uz centrālo nervu sistēmu. Šo stāvokli raksturo konvulsīvu un nekonvulsējošu epileptiformu lēkmes, kas saistītas ar alkohola pārmērīgu lietošanu. Tas ir saistīts ar vienu no alkohola smadzeņu slimības izpausmēm.

Krampju cēloņi

Viena vai epizodiska pat lielas spirta devas lietošana neizraisīs konvulsīvā sindroma attīstību, ja vien nerodas akūta toksiska smadzeņu edema. Alkoholiskās epilepsijas uzbrukumi ir raksturīgi cilvēkiem, kuriem ir izveidota atkarība, ko papildina a daudzu iekšējo orgānu sabrukšana un smadzeņu un dismeabolu slimības.

Cēloņu sindroma izpausmes ar alkoholismu iemesli ir maz, tie parasti apvieno un savstarpēji pastiprina viens otra ietekmi uz centrālo nervu sistēmu. Galvenie alkohola epilepsijas patoģenēzes komponenti:

• glutamāta eksiktotoksiskā aktivitāte, kas rodas pārāk lielā koncentrācijā nekā saistība ar specifiskiem NMDA receptoriem pirmajās pāris alkohola pārtraukšanas dienās;
• uzturvielu B1 vitamīna (tiamīna) deficīts, ko izraisa ēdiena trūkums ar ēdienu un gremošanas procesu traucējumi kuņģa-zarnu traktā;
• GABA neiromediatora (gamma-aminosviestskābes) daudzuma un aktivitātes samazināšanās, kas noved pie neironu ierosmes procesa pārsvaras un smadzeņu konvulsīvās gatavības palielināšanās;
• kālija un magnija jonu trūkums, kas saistīts ar nepietiekamu ēdiena uzņemšanu;
• etanola tiešā kaitīgā ietekme uz nervu audiem;
• palielināt asins-smadzeņu barjeras un asinsvadu sieniņas caurlaidību, kā rezultātā rodas toksisku vielmaiņas produktu un audu pietūkums nervu šūnās.

Turklāt ar citiem alkoholiskiem faktoriem palielinās arī sajukuma sindroma ar alkoholismu attīstīšanās risks. Tām ir netieša ietekme, kas izraisa neironu uztura traucējumus. Piemēram, alkohola pārkāpēji bieži cieš no glikozes tolerances samazināšanās, kas rodas aizkuņģa dziedzera funkcijas traucējumu un kompleksu kaskādes disgomonālas traucējumu dēļ. Rezultātā subhipoglikēmiskais stāvoklis var attīstīties pogroms, kas kopā ar citiem faktoriem var kļūt par vienu no epilepsijas uzbrukuma patoģenēzes komponentiem.

Noteikts efekts ir arī aknu detoksikācijas funkcijas nomākums kopā ar bilirubīna metabolisma traucējumiem. Arī izdalīšanās periodā notiek asins sabiezēšana, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus un nervu audu hipoksijas pasliktināšanos.

Ar laika gaitu alkoholisms palielina neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs. Garozu atrofija ir nevienmērīga, deģeneratīvas un izkrecējas dažāda izmēra perēkļi, kas parādās dažādās subkortikālās struktūrās, un neirometriju sistēmas ir izsmeltas. Tajā pašā laikā viņi runā par alkoholisko encefalopātiju, ko papildina progresīva intelektuālā mnesticne un raksturīgās personības izmaiņas. Šajā periodā parādījās trauksmes lēkmes, kas nav saistītas ar laiku, lietojot alkoholu.

Kā izpaužas alkohola epilepsija?

Alkoholisko epilepsiju raksturo galvenokārt konvulsīvie uzbrukumi, kas attīstās bez iepriekšējas auras. Tās ir vispārinātas, tas ir, kopā ar dziļu apziņas apspiešanu. Bet ir iespējams attīstīt cita veida konvulsīvus lēkmes.

Sākumā krampji attīstās atteikuma periodā, kad alkoholiska persona pilnībā iziet no dzeršanas vai ievērojami samazina alkohola lietošanas devu. Pirms alkohola pārtraukšanas pirmās dienas beigām var parādīties krampji, bet visbiežāk tie tiek novēroti dzemdību pārtraukuma 2-3. Dienā. Reizēm dzīves laikā cilvēks cieš tikai vienu uzbrukumu, lai gan viņš turpina alkoholizēties. Bet visbiežāk tiek atkārtotas krampju epizodes. Un nervu audu bojājuma procesā, attīstoties fokālās izmaiņām smadzeņu uzbrukumā, var būt bieža, atkarīga no personības un zaudēt tiešu saikni ar abstinējošu sindromu.

Konvulsīvo paroksizmu īpašības alkohola epilepsijas gadījumā:

• vispārējs raksturs;
• pēkšņa uzbrukuma iestāšanās, pēckrīzes trūkums (auras), lai gan daži autori to apraksta, atsaucoties uz abstinences periodu halucinācijas, apjukums, smagi galvassāpes, reibonis un kustību koordinācijas traucējumi;
• tonizējošās fāzes pārsvars;
• muskuļu kontrakciju simetrija;
• tā sauktā gājuma neesamība ar krampju izplatīšanos no vienas ķermeņa daļas uz otru;
• visbiežāk trūkst ilgstošas ​​pēc stulgas apdullināšanas un miega;
• izņemšana no uzbrukuma bieži tiek sajaukta, nākamajās 24 stundās var parādīties hipnogizmas halucinācijas, bezmiegs un psihotiski stāvokļa simptomi ("drudzis").

Pie izteiktiem vielmaiņas traucējumiem ir iespējama epilepsijas stāvokļa attīstība: virkne secīgu konvulsīvu uzbrukumi, starp kuriem cilvēks neietilpst skaidrā apziņā un parasti atrodas dziļā sopora vai komas stāvoklī.

Papildus tipiskajam konvulsīvā sindroma procesam neliels alkohola slimnieku skaits var attīstīties citos epilepsijas veidos. Piemēram, mazāk nekā 5% gadījumu ir saistīti ar fokusa lēkmes. Iespējamās prombūtnes, disforijas lēkmes un citi nekonvulsīvi paroksismiski apstākļi.

Konvulsīvā sindroma ar alkoholismu attēls

Krampju lēkme ar alkohola epilepsiju attīstās pretēji pieaugušo atcelšanas sindroma garīgajām un somatiskajām izpausmēm. Tas sākas ar pēkšņu apziņas zudumu un cilvēka krišanu, bieži, pateicoties balsenes muskuļu spazmai, ir raksturīgs kliedziens. Rezultātā notiekošās visu muskuļu grupu tonizējošās krampju novirzes uz galvas slīpumu, īslaicīgu elpošanu (apnojas). Āda strauji kļūst gaiša, bieži parādās sejas un kakla cianozes, skolēni parasti paplašinās. Ķermeņa arkas, ekstremitāšu ķermenim ir spiesta deformēta pozīcija, jo nevienmērīga elastība un ekstensors tonizē.

Sekojošais klonisko krampju fāze parasti ir vāji izteikta. Kad jūs atstājat uzbrukumu, elpošana tiek atjaunota, vispirms tas kļūst trokšņains un nevienmērīgs, tad iegūst biežumu un dziļumu, kas ir raksturīgs agrāk. Iespējams, piespiedu urinēšana un pat defekācija, ko izraisa spincters krasa relaksācija. Persona, kurai veikta konvulsīvā fit, parasti nav strukturāli dezorientēta, nav kritiska un neatceras, kas noticis, var būt psihomotoriskās uzbudinājuma stāvoklī un izrādīt agresiju tiem, kas cenšas viņu palīdzēt. Atšķirībā no klasiska epilepsijas lēkmes ar alkoholu saistītas krampji nedrīkst izraisīt dziļu miegu un astēniskus apstākļus. Dažu dienu laikā cilvēks var pamanīt dedzinošas vai sāpes muskuļos.

Diagnostika

Ja ir ar dzeršanu saistītie krampji, jums jāizslēdz citi iespējamie to rašanās cēloņi. Piemēram, tas var būt taisnība, epilepsija, hipoglikēmija, saindēšanās ar alkohola aizstājējiem vai zāļu lietošana, akūta nieru un aknu mazspēja, subdulāra vai subarahnoidāla asiņošana un vairākas citas patoloģijas. Tāpēc ir ieteicams veikt vairākus testus: bioķīmisko asins analīzi, galvaskausa rentgenogrāfiju un, vajadzības gadījumā, smadzeņu CT vai MRI. Svarīga diagnostikas metode ir EEG, alkohola epilepsijas gadījumā tas neatklāj tipiskas epilepsijas pazīmes.

Bieži vien pacienti, kuriem pēc neatkarīgas izslēgšanas no krampju lēkmes ir bijusi krampju lēkme, atsakās no turpmākās izmeklēšanas. Stacionārie izmeklējumi bieži vien tiek hospitalizēti tikai ar sērijas krampjiem vai epilepsijas statusu, kā arī ārstēšanos ar alkoholismu un tā sekām.

Ar ārstiem ICD-10, kas šobrīd lieto, alkoholisko epilepsiju var attiecināt uz dažādām pozīcijām, ar šo nosaukumu nav atsevišķas nosoģiskas vienības. Var noteikt diagnozes: alkohola izcelsmes organiskas smadzeņu slimības ar konvulsīvu sindromu (F 06), apstāšanās sindromu ar konvulsīvu krampju (F 10).

Ārstēšana un prognoze

Īpaša un profilaktiska alkohola epilepsijas ārstēšana nepastāv, vienīgā lēkmju attīstības novēršana ir pilnīgs atteikums alkohola lietošanai. Lai apturētu konvulsīvo sindromu, lietojiet intravenozus trankvilizatorus (vēlams seduksēns) un hipertensijas glikozes šķīdums, epilepsijas stāvokļa gadījumā norādītas tiopentāla nātrija un heksenāla injekcijas. Ir iespējams izmantot dažādu grupu pretsviedru līdzekļus, galvenokārt karbamazepīnu un valproātu. Dažos gadījumos tiek pieņemts lēmums veikt medicīniski diagnostisku muguras smadzeņu punkciju, izņemot līdz 10 ml šķidruma. Tas ļauj samazināt cerebrospināla šķidruma spiedienu, bet tas palielina smadzeņu saspiešanas risku, kad tas pūš. Tādēļ šādas manipulācijas tiek veiktas tikai stacionārā stāvoklī.

Patogēna terapija ietver tiamīna šķīduma ievadīšanu, BCC deficīta (cirkulējošā asins tilpuma) atjaunošanu un asins recēšanu, elektrolītu un endokrīnās sistēmas traucējumu korekciju. Viņi arī veic pasākumus, lai saglabātu aknu un nieru darbību, uzlabotu mikrocirkulāciju un palielinātu audu trofismu.

Alkoholiskās epilepsijas prognoze ir atkarīga no pacienta turpmākās uzvedības. Pilnīgs alkohola atteikums kavē turpmāku encefalopātijas progresēšanu un ir vislabākais atkārtotu konvulsīvo sindromu profilakse. Turpinot alkoholiskumu, palielināsies smadzeņu bojājumu pazīmes, samazinot kognitīvās funkcijas, noplicinot emocijas un vajadzības, polimorfu neiroloģisko traucējumu parādīšanās un iespējamās konvulsīvo uzbrukumu atkārtošanās.