Optiskā neiropātija

Optiskā neiropātija ir redzes nervu šķiedru sakāve, ko papildina tās atrofiskā deģenerācija ar raksturīgo klīnisko simptomu attīstību. Iepriekš šis nosacījums tika apzīmēts ar terminu "redzes nerva atrofija taču šobrīd oftalmologi iesaka to neizmantot.

Optiskā neiropātija nav patstāvīgi attīstīta patoloģija, bet gan viena no vairāku slimību izpausmēm vai sekas. Tādēļ pacienti ar šādu diagnozi ir sastopami dažādu profilu ārstu praksē: okulists, neirologs, endokrinologs, traumatologi, žokļa-čaulas ķirurgi un pat onkologi.

Pathogenesis

Optiskā neiropātija attīstās redzes nervu šķiedru izēmijas (nepietiekamas asinsapgādes) rezultātā, kas var izraisīt vairākas slimības.

Neatkarīgi no redzes nerva bojājuma cēloņiem galvenie patogēnie faktori ir nervu šķiedru išēmija, kas pasliktina antioksidantu aizsardzības mehānismu. Tas var veicināt dažādus etioloģiskos mehānismus:

• saspiešana (izspiešana) no nervu šķiedru ārpuses;
• asins apgādes trūkums ar išēmijas attīstību, ar arteriālās un venozās asinsrites traucējumu nozīmi;
• vielmaiņas traucējumi un intoksikācija kopā ar neurotoksisko un peroksīdu reakciju aktivizēšanu;
• iekaisuma process;
• mehāniski bojājumi nervu šķiedrām (traumas);
• centrālā ģenēze (smadzeņu līmenī);
• radiācijas bojājumi;
• iedzimtas anomālijas.

Ja bojājumi ir neatgriezeniski un progresējoši, nervu šķiedras mirst, un tās aizvieto ar glikozes audiem. Turklāt patoloģiskais process izplatās, tādēļ optiskā neiropātija vairumā gadījumu ir tendence palielināties. Primārā fokusa izskata un nerva deģenerācijas (atrofijas) laukums ir atkarīgs no etioloģijas (iemesla).

Kas izraisa redzes nerva deģenerāciju

Ir daudz slimību, kas var izraisīt optiskās neiropātijas attīstību. Par redzes nerva bojājumu mehānismu tos visus var iedalīt vairākās grupās:

• Slimības ar pārsvarā asinsvadu patoģenētisku faktoru. Tas ietver diabētu, hipertensiju un jebkādas izcelsmes sekundāru arteriālo hipertensiju, arteriālu hipotensiju, laiku arterīts, ģeneralizēta aterosklerāze, mezoteliālais periararterīts, cervikālo un smadzeņu reģiona galveno asinsvadu tromboze un nervu padeve artērijas.
• Nosacījumi, kas noved pie redzes nerva stumbra saspiešanas (saspiešana no ārpuses). Šī ir tireotoksikoze (plūstot ar endokrīno oftalmopātiju), jebkura tilpuma veidošanās orbītā un vizuālais kanāls (glioma, limfangioma, hemangioma, cista, karcinoma), visa veida pseido-tumors acu kontaktligzdas. Dažreiz fragmentu saspiešana pēc uzacu ievainojumiem, hematomas (ieskaitot tās, kas atrodas starp nervu čaumalas) un svešķermeņiem. Nervu audu deģenerācija, kas notiek vienlaikus, ir saistīta ne tikai ar šķiedru tiešu saspiešanu. Liela nozīme ir arī nozīmīgu nervu išēmiju (skābekļa trūkums), kas attīstās barošanas trauku lokālās kompresijas rezultātā.
• Redzes nerva ķermeņa ieplūde. Visbiežāk mēs runājam par dīgtspēju audzējiem, kas ir primārie un sekundāri (metastātiskie). Nervu infiltrācijai var būt arī iekaisuma, sarkoidozes, sēnīšu infekcijas iekaisums.
• Demielinējošas slimības(multiplā skleroze). Nervu šķiedru ekspozīcija vispirms izraisa impulsu neievērošanu un pēc tam neatgriezenisku deģenerāciju.
• Optiskā neiropātijas toksiskā forma.Zibens nerva sitienu var saistīt ar vairāku rūpniecisko toksīnu, indīgo vielu, pesticīdu, alkohola un tā aizstājēju ietekmi. Vislielāko bīstamību raksturo metilspirts, kura metabolīti (īpaši formaldehīds) ir ļoti toksiski un redzes nervu tropiski. Optiskā neiropātija var attīstīties uz dažu narkotiku lietošanas fona, piemēram, ar nepanesamību sulfonamīdi, ar smagu sirds glikozīdu un amiodarona pārdozēšanu tuberkulozes ārstēšanā etambutols.
• Redzes nerva distrofija smagas hroniskas hipovitaminozes dēļun ilgtermiņa vitamīna B deficīts ir īpaši kritisks. Neiropatijas attīstība var būt saistīta ar izteiktiem traucējumiem absorbcijas procesā tievās zarnās, badošanās un smagu, neracionālu pārtikas ierobežojumu ievērošanu. Šis redzes nerva bojājuma mehānisms ir iekļauts hroniskā alkoholiskajā vidē, kā arī etanola tiešā toksiskā iedarbība.
• Iedzimta optiskā neiropātija. Šajā sindromā redzes nerva sitienu izraisa mutācijas mitohondriju DNS, kas izraisa defektus enzīmu darbā elpošanas cikla laikā. Šīs sekas ir pārmērīga aktīva skābekļa toksisko molekulu daudzuma veidošanās un hronisks enerģijas deficīts ar nervu šūnu darbības traucējumiem un to turpmāko nāvi.

Viens no visbiežākajiem optiskās neiropātijas cēloņiem ir glaukoma. Šīs slimības patoģenēze ietver pakāpenisku tīklenes struktūru nāvi, jo tā ir hroniska saspiešana standarta sklerālas plāksnes deformētajās šūnās un asinsvadu iekļaušana sastāvdaļa. Tas ir, deģenerācijas process šajā gadījumā sākas ar perifēriju, sākotnēji mirušie neironi, tad redzes nervs ir atrofēts. Tas pats mehānisms ir raksturīgs arī citiem patoloģiskiem apstākļiem, kas rodas ar klīniski nozīmīgu intraokulārā spiediena palielināšanos.

Klīniskās izpausmes

Optiskā neiropātijas pirmais zvans var būt neskaidrs redze.

Vidēji acu nervā ir apmēram 1 miljons neironu šķiedras, no kurām katra ir pārklāta ar mielīna apvalku. Šāda struktūra nodrošina veikto impulsu izolāciju un palielina to pārraides ātrumu. Šo šķiedru bojājums jebkurā nerva daļā, kas visbiežāk izraisa simptomu parādīšanos, neatkarīgi no procesa etioloģijas un deģenerācijas galvenā uzmanības lokalizācijas.

Galvenās optiskās neiropātijas klīniskās izpausmes ir:

• Samazināts redzes asums, un šo pārkāpumu nevar pienācīgi novērst, izmantojot brilles / lēcas. Sākumā pacienti var runāt par redzes sašaurināšanu.
• Izmaiņas krāsu uztverē.
• Mainiet skatījumu laukus. Sadalījumi un kvadrātiņi var izkrist, var parādīties centrālās un paracentrālās skotomas (defekti, kas veidojas aklās zonās, kuras neuztver gaismas stimulāciju). Ar lauku izteiktu koncentrisku sašaurināšanos runā par tuneļa redzes veidošanos.

Šie traucējumi var parādīties un attīstīties dažādos ātrumos, un bieži vien tie ir asimetriski vai pat vienpusēji. Papildu un ne vienmēr nosakāmi simptomi ietver sāpes aiz acs ābola vai tās iekšpusē, mainot acs ābola stāvokli un mobilitāti. Jāapzinās, ka visas ir galvenās slimības pazīmes, nevis redzes nerva bojājums.

Dažas optiskās neiropātijas formas

Neskatoties uz simptomu vienveidīgumu, dažādas izcelsmes optiskajai neiropātijai ir dažas īpatnības.

• Ar mugurējās išēmiskās neiropātijas simptomiem parasti pakāpeniski un asimetriski palielinās. Viņu izskats ir saistīts ar hronisku redzes nerva intraorbitālas daļas asins piegādes traucējumiem, ņemot vērā miega artēriju un to filiāļu sakūtošanos. Tādēļ šis optiskās neiropātijas variants biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no aterosklerozes, arteriālās hipertensijas, cukura diabēta. Var būt citi asinsvadu faktori. Ar mugurkaula ishemisko neiropātiju bieži tiek novērotas svārstības stāvoklī ar redzes kvalitātes pasliktināšanos pēc tam, kad esat saņēmis karstu vannu, apmeklējot saunu / vannu, tūlīt pēc pamošanās, ar uztraukumu un fizisku slodze Turklāt nerva išēmijas palielināšanās var izraisīt gan kopējā asinsspiediena palielināšanos, gan samazināšanos.
• Ar priekšējo išēmisku neiropātiju simptomatoloģija parādās akūti un strauji palielinās. To izraisa redzes nerva priekšējā segmenta akūtā hipoksija (nipula rajonā). Tūska un sirdslēkmes attīstās, un bieži tiek atrasts mazs lineārās asinsizplūdes apvalks tīklenē. Slimības parasti ir vienpusējas un neatgriezeniskas, pēc divām līdz trim nedēļām redzes nerva stumbra laikā tiek konstatētas atrofiskas parādības.
• Ar endokrīno redzes nervu neiropātiju redzes traucējumi attīstās ar subakūtu un ir saistītas ar dekompensētu edēmu fizioterapiju. Venozācija, paaugstināts orbītas spiediens, redzes kustību muskuļu un orbitālo audu tūska, pasliktinās asins plazmas pa asinsritēm - tas viss noved pie redzes nerva kompresijas un išēmijas. Ar adekvātu endokrīnās sistēmas stāvokļa korekciju un oftalmopātijas smaguma samazināšanos ir iespējams daļēji samazināt simptomus.

Diagnostika

Diagnosis of optisko neiropātiju mērķis ir precizēt etioloģiju procesa izpausmes. Bet ārsta izraudzīta izmeklējuma apjoms bieži vien ir atkarīgs ne tikai no vispārējās klīniskās attēla un pamatā esošā iemesla, bet arī no veselības aprūpes iestādes aprīkošanas. Un lielākajai daļai pacientu, papildus konsultācijām ar acu ārstu (oftalmologu), arī ir jāpieprasa citi speciālisti.

Optiskās neiropātijas diagnostika ietver šādas metodes un pētījumus:

• Redzes asuma novērtējums. Pēc izteiktajiem pārkāpumiem ir iespējams tērēt tikai gaismas sajūtas testu.
• Vizuālo lauku definīcija. Ļauj noskaidrot to sašaurināšanos, nozaru un kvadrantu krišanos, mājlopu klātbūtni.
• Krāsu uztveres pārbaude.
• Oftalmoskopija - fundus pārbaude ar oftalmoskopu, optimāli veikt aptauju ar medikamentiem paplašinātas zīlītes. Ļauj novērtēt redzes nervu, tīklenes un tā trauku disku stāvokli. Kad nerva neiropātija bāla disks var identificēt, mainot savu krāsu uz pelēku, stushevannost vai paplašināšanos robežu, izspiedušās uz stiklķermenī. Bieži identificē tīklenes pietūkums blakus porcijas, paplašināšanu vai sašaurināšanos asinsvadu (artēriju, vēnu), dažreiz asiņošana. Diska zonā var redzēt eksudātu, kas izskatās kā kokvilnas slāņainība. Bet aizmugurē išēmiskā neiropātija oftalmoskopija pirmais parasti neatklāj nekādas izmaiņas fundus.
• Artērija ultrasonogrāfija: acs, okoloorbitalnoy reģions (sevišķi supratrochlear), miega artērijas, mugurkaula. Pašlaik aizvien vairāk izmanto lāzerdoplerogrāfiju.
• Tīklenes anēmijas angiogrāfija.
• Novērtējums fizioloģisko aktivitāti redzes nerva, sliekšņa noteikšanu ar savu elektrisko jutības modeli ERG.
• Pētījumi, lai novērtētu statusu galvaskausa kaulu, un it īpaši uz Sella zonu (X-ray, CT, MRI). Ar viņu palīdzību jūs varat arī identificēt svešķermeņus, apjomīgu formu pazīmes un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.
• Statiskā datora perimetrija.
• Laboratorijas diagnostika: bioķīmiskās analīzes asins novērtējumam lipīdu paneli un glikozi, koagulācijas pētījumā. Klātbūtnē klīnisko pazīmju B12 deficītu valstīm noteikt atbilstošu līmeni vitamīnu asins serumā.

To var parādīt konsultācija neirologs (vai neiroķirurgs), asinsvadu ķirurgs, endokrinologs, terapeits.

Ārstēšanas principi

optiskās neiropātijas ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk, un jābūt visaptverošai, iekļaujot vazodilatātorus, tūsku un citas neiroprotektējošās narkotikām.

Shēma optic neiropātija ir atkarīgs no etioloģijas redzes nerva bojājuma, un simptomu smaguma pakāpes. Dažos gadījumos ir norādīta ārkārtas hospitalizācija, citos gadījumos ārsts iesaka ilgtermiņa ambulatoro terapiju. Vairākos pacientiem tiek risināts jautājums par ķirurģisko ārstēšanu.

Akūtiem asinsvadu ophthalmopathy terapija jāuzsāk pēc iespējas ātrāk, tas ierobežo platību išēmijas un uzlabo prognozi. Vēlams, komplekss narkotiku režīms tika panākta vienošanās vairāki speciālisti bieži nepieciešama acu ārsts komandas, un neirologs ārstu.

Asinsvadu oftalmopātijas terapija ietver vairākas narkotiku grupas:

• Vazodilatatori, kas samazina refleksa asinsvadu spazmas išēmiju blakus esošajos zonās un uzlabot asins perfūzijas skartajos artērijās.
• Pretsāpju līdzekļi To lietošana ir mērķis ir samazināt tūsku išēmiskiem teritorijām piegulošajās daļa, kas samazinās saspiešanu nervu un tās asinsvadu piegādi.
• Antikoagulanti jau esošo trombozes traucējumu korekcijai un sekundārās trombozes profilaksei. Īpaša nozīme ir heparīns, kas papildus tiešā antikoagulantu darbības arī ir dažas pretiekaisuma un vazodilatējošs efektus. Preparātu var izmantot sistēmiskās un vietēju terapiju, tas tiek ievadīts intramuskulāri, subkutāni, subconjunctivally un parabulbarly.
• Antiagreganti uzlabošanai reoloģijas asinīs un samazināt risku trombotisku komplikāciju.
• Vitamīnoterapijā ir ieteicams lietot B grupas neirotropiskos vitamīnus.
• Preparāti ar neuroprotektīvo iedarbību.
• Glikokortikoīdi. Tos neizmanto visi pacienti, lēmumu par viņu iecelšanu pieņem individuāli.
• Metaboliska un rezorbējoša terapija.

Ja iespējams, izmanto arī skābekļa terapiju. Atjaunošanās periodā tiek parādīta redzes nervu lāzerterapija, magnētiskā un elektriskā stimulācija. A identificēti asinsvadu faktori (ateroskleroze, hipertensija, hipotensija, uc), ir pakļauti korekciju.

Citās optiskās neiropātijas formās obligāti jāietekmē arī etioloģiskais faktors. Piemēram, ar endokrīno oftalmopātiju hormonālā stāvokļa stabilizācija ir ārkārtīgi svarīga. In pēctraumatiskā kompresijas mēģināt izņemt svešķermeņus un atjaunot fizioloģisko formu orbītā, evakuēt lielu hematomu.

Prognoze

Diemžēl optiskās neiropātijas simptomi reti tiek pilnīgi samazināti pat tad, ja ir sākta adekvāta terapija. Labi rezultāti ietver daļēju redzes atjaunošanu un simptomu progresēšanas trūkumu tālākajā periodā. Lielākajā daļā pacientu saglabājas perifēro redzes defekti un redzes asums, kas saistīts ar neatgriezeniskas nervu atrofijas attīstību. Un hroniska asinsvadu neiropātija parasti ir pakļauta lēnai un vienmērīgai progresēšanai.

Pēc stāvokļa smaguma noņemšanas un simptomu stabilizācijas novēršanas ir ļoti svarīgi novērst atkārtotus išēmiskus uzbrukumus un novērst neirodeģenerācijas procesu. Visbiežāk ilgstošas ​​uzturēšanas terapiju lieto, lai novērstu trombozi, uzlabotu asins lipīdu profilu. Bieži tiek ieteikti atkārtoti kursi, lietojot asinsvadu zāles, un endokrīnās oftalmopātijas gadījumā pacients dodas uz endokrinologu, lai pienācīgi novērstu esošos traucējumus.

Ārsts-neirologs K. Firsovs sniedz lekciju par Lebera redzes nervu iedzimto atrofiju: