Alkohola aknu bojājumi

terminu "alkohola aknu slimība" parādījās Starptautiskajai statistiskajai slimību klasifikatora desmito pārskatīšanu 1995. gadā.Tas ir pietiekami lielas, jo tas ietver ne vienu, bet vairākas slimības, kuras pavada traucējumu struktūru un funkciju aknu šūnās un apvienojumā vienu cēloni - pagarināta alkohola patēriņu pacientam. Daži narkologi tos uzskata par posmiem.

Aknu pārvarēšana ar alkoholismu ir pietiekami labi pētīta. Secinājumi zinātnieki ir vienisprātis: galvenā loma ir nevis augstās izmaksas un dažādu dzērienu un regulāru izmantošanu devas ierobežojumu, pamatojoties uz tīru spirtu.

Visi alkohola aknu slimība( saīsināti BPA) formām ir viena pathogenetic sākums - alkohola lietošana kuņģī, un no turienes tievajās zarnās un asinīs. Specifiskā kaitīgā ietekme uz aknu šūnām attīstās dažādi, un to nosaka organisma individuālās spējas. Dati no patoloģiskiem anatomiskiem pētījumiem liecina, ka 30% alkoholiķu nav izmaiņas aknās.

Kas ir jutīgāks pret alkoholu?

Ir konstatēts, ka vīrieši cieš no alkohola aknu slimības 3 reizes biežāk nekā sievietes. Slimība izplatās jauniešu un pusmūža cilvēkiem( no 20 līdz 60 gadiem) vidū, un mēdz sagūstīt tīņi.

Vīriešiem kritiskā etanola deva ir aptuveni 80 ml dienā.Sievietes pietiekami 20-40 grami dienā, un pusaudža alkohola aknu slimība rodas, ja patērē 15 gramus alkohola. Jāatzīmē, ka reklamētais bezalkoholiskais alus satur vismaz 5% tīra spirta. Tādēļ ar entuziasmu par šo dzērienu jaunieši "saņem" devu alkohola apjomu.

Riska faktori ir:

• alkoholisko dzērienu "pieredze" vairāk nekā 8 gadus;
• regulāra patēriņš etanola, lai cilvēki varētu ņemt pārtraukumu ik pēc 2 nedēļām, aknu slimība, termiņš pagarināts līdz 10-15 gadiem;
• dzimums - sievietes ir īpaši ražošanas fermentus, kas nojauc etanolu, jo kuņģa sulas;
• nepietiekams uzturs, olbaltumvielu un vitamīnu uztura trūkums;
• aptaukošanās, ko izraisa lipīdu metabolisma traucējumi;
• nejauša aknu saindēšanās ar alkohola aizstājēju toksiskajām vielām;
• vīrusu hepatīts( in ceturtā daļa pacientiem ar spirta slimība antivielu, kas norāda vīrusa hronisks C hepatīts);
• ģenētiskā predispozīcija izraisa īpašu ģenētisku mutāciju, kas saistīta ar pārkāpumu ražošanu fermentu sistēmas, kas nojauc alkoholu, tā paša iemesla dēļ, ir vairāk tendētas uz alkoholismu iedzīvotāju Dienvidaustrumu Āzijā un Ķīnā;
• aknu dzelzs pārslodzes sakarā ar palielinātu absorbability elektrolītu zarnās, procesa hemolysis, koncentrācijas paaugstināšanos alkohola dažiem dzērieniem.

deva veido mehānisma attīstības bioķīmisko procesu īpašība

etanols dezintegrācijas no ķermeņa sākas ar viņa hit kuņģī.Šeit, ceturtā daļa devas tiek pārvērsts acetaldehīds, klātbūtnes dēļ ar kuņģa sulu enzīma alkohola dehidrogenāzes. Tas ir tāpēc, ka tā zemo aktivitāti sievietēm un cilvēkiem mongoloīdu rases pastiprināta jutība uz salīdzinoši zemo spirta daudzuma pieņemts.

uzsūcas caur zarnu sieniņām asinsritē, komplektā ar visiem ķermeņa šķidrumiem( asinis, cerebrospinālā šķidruma, urīnā, spermas) alkoholu. Vēnu sistēma no vēdera etanola piegādāts aknu šūnu( hepatocītos).

Šeit sākas alkohola dehidrogenāzes aknu frakcijas "darbs".Tās rezultāts ir acetaldehīda veidošanās. Reakciju kontrolē spēcīgi koenzīmi. Turpmāka transformācija no acetaldehīda notiek reibumā mikrosomālo oksidēšanas sistēmas citoplazmā hepatocītu un fermenta katalāzes, etiķskābe veidojas.

Vieglākais posms ir tauku deģenerācija vai steatoze. Tas ir atrodams 100% alkohola varmākām, jo ​​īpaši tad, ja vienlaikus ir liekais svars, un traucēta tauku vielmaiņu. Izaugsme notiek triglicerīdu tauku šūnas un nogulsnēšanos ieslēgumi pie makro vai mikro burbuļus.

Ir svarīgi, ka tas ir pārkāpums, aknu var iziet pilnībā cauri mēnesi pēc pilnīgas atturību no alkohola. Simptomi neparādās. Procesa turpināšana izraisa tauku deģenerāciju( šūnas nomaiņa ar tauku audiem).

Alkohola hepatīts - smagāks aknu bojājums, tas ir iekaisīgs. Izraisa akūtu vai hronisku formu. In centrā aknu lobules reibumā acetaldehīda parādās leikocītu infiltrācija, šūnas uzbriest, viņi atšķir milzu mitohondrijos olbaltumvielu caurspīdīgs ieslēgumi( teļš Mallory), kas veidojas citoplazmā.

konstatēts, ka lielākā daļa mobilo caurspīdīgs veidojas no epitēlija traucēts sintēzes laikā, un sastāvs ir citokeratīna. Patoloģiskais olbaltums uzkrājas šūnas kodola tuvumā un tam ir neatgriezeniskas izmaiņas. Fibroze formā kolagēna šķiedru ir lokalizēts centrā un jomā sinusu.Šūnu iekšpusē ir izteikta taukskābju deģenerācijas tēls. Aknu žults ceļiem - stagnācija.

atbalstam iekaisuma un veselības traucējumu, kas vēl pastiprinātu aknu parenhīmā svarīga nozīme:

• autoimūnām tipa reakciju, antivielu veidošanos un pretiekaisuma citokīnu par šūnu kodola "alkoholiskais caurspīdīgs" ar izgulsnējas imūnglobulīnu kompleksu aknās rakstzīmju struktūru;
• hipoksija( hipoksija hepatocīti) sakarā ar saspiešanas artērijās, kas izraisa tūskas audiem.

ir svarīga diagnostikā uzskatīt, ka alkohola hepatīta skar dažas daļas no aknu audiem. Tie, galu galā, ir fibrozi. Bet otrā daļa spēj pildīt savas funkcijas. Tādēļ ar akūtu kursu ir cerība uz pozitīviem ārstēšanas rezultātiem pret aizstājterapiju. Hronisks iekaisums izraisa pastāvīgi pakāpenisku nomaiņu hepatocītu ar saistaudiem, no iestādes uz visiem galvenajiem funkciju zudumu.

Alkoholiskie aknu fibroze - saistaudi, kas vairojas nepārkāpj struktūru aknu lobules, tāpēc dažas no funkcijām glabājas.Šajā procesā rètoøanâs jautājumu:

• pastiprinātu citokīnu veidošanās, kas veicina augšanu fibroblastu šūnu un kolagēna;
• palielināja angiotenzīna II devu;
• maiņa zarnu mikrofloru, baktērijas sintezēt extra īpašu endotoksīna ietekmējošos procesu fibrozi.

alkohola cirozi - raksturo difūza aknu slimības, pakāpenisku zudumu hepatocītu un nomaiņa audu rētas. Aknu struktūra ir salauzta, asiņainos asiņojumus aizvieto no blīviem mezgliem no saistaudiem. Sākumā tie ir mazi, pēc tam veidojas lieli formējumi. Ar izslēgšanas darbības vairāk nekā 50-70% no hepatocītu pazīmes aknu mazspēju. Simptomi un pazīmes

alkohola aknu slimības simptomi parādās pakāpeniski. Steatozi pacientiem visbiežāk novēro asimptomātiski, tiek atklāts nejauši. Retos gadījumos pacienti jūt:

• blīvās sāpes hipohondrijā pa labi;
• slikta dūša;
• vispārējs nespēks.

15% ir ādas dzelte.

ar alkohola hepatītu klīniku atkarīgs formas plūsmas. Akūts hepatīts ir iespējams četros variantos. Latent - nav simptomu, tas tiek konstatēts tikai ar aknu biopsiju. Dzelte ir visbiežāk sastopamā, kopā ar:

• vājums;
• apetītes trūkums;
• labā augšējā kvadrantā sāpes;
• vemšana un slikta dūša;
• caureja;
• svara zudumu;
• dzeltena ādas un sklēras;
• pusi temperatūra sasniedz zemu numuriem.

Holestātiska - atšķiras no icteric:

• stipru niezi;
• smagas dzelte;
• izliektā sāpes;
• iespēja palielināt temperatūru.

akūts - strauji progresējoša smaga forma alkohola hepatītu. Par sāpēm un dzeltes ir pievienoti:

• izpausmes hemorāģisko sindromu( asiņošana);
• toksiska iedarbība uz smadzeņu;
• nieru slimība;
• palielinot aknu mazspēju.

hronisks alkoholiķis hepatīts ir 1/3 personām, kas cieš no alkoholisma. Tas var būt vieglas, vidēji smagas lietas. Izskaidro pastāvīgo kursu( progresīva) vai aktīvi virzās slimības progresēšanu.

noturīga forma parasti izpaužas:

• zemas intensitātes sāpes labajā augšējā kvadrantā;
• ēstgribas zudums;
• maiņa caureja un aizcietējums;
• atraugāties;
• uzpūšanās. Kad progresīva forma

simptomi spožāk klīnika strauji pieaug, kopā ar dzelti, drudzi, ievērojams svara zudums, aknu palielināšanos un liesas, komplikācijas.

astēnija izpaužas:

• pastāvīga sajūta, nogurums, nogurums;
• liels vājums;
• nomākts garastāvoklis;
• traucēts miegs( bezmiegs naktī un miegainību dienas laikā);
• anoreksiju. Dispepsijas izteikts

sindroms:

• samazināšanu vai pilnīgu ēstgribas zudums;
• slikta dūša un vemšana;
• gāzu uzkrāšanās un rīboņa uz vēdera;
• nestabila izkārnījumos( caureja, aizcietējums aizstāj).
• sāpes zarnu laikā.

Klīnika alkohola aknu slimība attīstīt simptomi atšķirt aknu nepietiekamības sindromu "nepilngadīgais" simptomiem, kas ietver:

• punktiem un asinsvadu "zvaigznēm" uz sejas un citām ķermeņa daļām( telangiectasia);
• apsārtumu uz plaukstu un Zoles virsmām pārsedzēm( plaukstu un plantāras erythema);
• zilumi uz ādas no nelielas pridavlivaniya;
• pietūkums siekalu dziedzeri pieauss reģionā;
• palielināt gala falangu uz pirkstiem, izlīdzināšanai un paplašināšana nagiem( "stilbiņi");
• iespējama saīsināšana Palmar cīpslas, muskuļu, pārkāpjot suku funkciju( Dipitrēna kontraktūras), bet zem ādas nesāpīgs taustāms vadu.

Sakarā samazināšanu sintēzei aknās seksa hormonu maina izskatu cilvēku, tā tiek saukta par "feminizācija", jo tur parasti ir sievietes pazīmes:

• tauki tiek glabāta vēdera un augšstilbiem;
• rokas un kājas kļūst plānas;
• apmatojums tiek samazināts padusēs un kaunuma;
• var palielināt krūts( ginekomastija);
• sēklinieki atrofija, cilvēks nespēj kam pēcnācēji kļūst impotents.

sindroms portāla hipertensiju - tās simptomi norāda:

• rašanos un augšanu ascītiem( vēdera paplašināšanos sakarā ar izsvīdumu šķidruma vēdera dobumā);
• simptoms "Medusa galva" - ar raksturīgo paplašināšanu zemādas vēnu ap nabas veidojas;
• ievērojami paplašinātajā liesa;
• paplašinātas vēnas barības vads un kuņģa dēļ stagnācija apgabalā, kas iekļauts portāla vēnu sistēmā.

simptomi, kas norāda uz citu orgānu sistēmu zudumu:

• toksiskā iedarbība acetaldehīds nervu stumbru, kas ved uz perifēras neiropātijas, jutība pacienta tiek traucēta ekstremitātēs, ierobežota kustību;
• muskuļu atrofiju papildina to saīsināšana, vājums darbā;
• sirds un asinsvadu sistēma reaģē tahikardija, nosliece uz aritmijas, elpas trūkumu, durošas sāpes sirdī, zemu asinsspiedienu, samazinot augšējo spiedienu;
• smadzeņu bojājumus izraisa encefalopātija, tas izpaužas klīniski samaņas traucējumi( no inhibīcijas komai), uzvedības izmaiņas, atmiņas zudums, aizkaitināmība;
• klātbūtne nieru mazspējas gadījumā ir saistīta ar sejas un ķermeņa tūsku, urinācijas traucējumiem, disjuriskām parādībām.

Kādas komplikācijas rodas dažādos posmos?

Palielinoties alkohola lietošanai pacientiem, alkohola steatoze noteikti nāk uz šādiem posmiem: hepatīts, fibroze, ciroze. Alkoholitātes hepatīta sekām var kļūt:

• smadzeņu bojājums( encefalopātija);
• hemorāģiskā sindroma izpausmes ar asinsizplūdumiem iekšējos orgānos;
• hepatorenāla sindroms, kam pievienota nieru mazspējas nieru filtrēšanas funkciju bloķēšana;
• hipoglikēmija;
• bakteriālais peritonīts infekcijas dēļ;
• hroniskā slimība - hipertensija portāla portālā, ascīts.

Komplikāciju attīstība norāda uz nelabvēlīgu prognozi. Step fibroze nokļūst cirozi un pievieno:

• vārtu vēnā hipertensijas jomā asiņošanas barības vada varices un kuņģa;
• nieru un aknu mazspējas attīstība;
• anēmija;
• ir atzīmēts ascīts un tūska uz kājām;
• sirds dekompensācija, aritmijas;
• ir augsts deģenerācijas risks vēzim.

Diagnostika

pareizi diagnosticēta alkohola aknu slimība - tas nozīmē, ka ne tikai apzināt raksturīgās iezīmes, bet arī, lai savienotu tos ar alkohola vēsturi. Galu galā pacients vienmēr ir jānosaka stāvoklis ar dažādām slimībām, tai skaitā:

• vīrusu hepatīts;
• aknu vēzis;
• parazitārie bojājumi;
• medikaments un toksisks hepatīts rodas, ilgstoši ārstējot ar valproiskābi( Depakīns), tetraciklīnu antibiotikas, zidovudīnu;
• zarnu trakta iekaisuma slimības;
• ciroze sirds mazspējas gadījumā;
• bezalkoholisko tauku slimību.

pacients nopratināšana palīdz noskaidrot riska faktorus un cēloņus aknu bojājumu:

• slikti ieradumi Devas un lietošanas biežums alkohola patēriņu;
• iepriekšējās saslimšanas( vīrusu hepatīts);
• simptomu izrakstīšana;
• iedzimta predispozīcija;
• jaudas funkcijas;
• profesionālo apdraudējumu pieejamība.

Vispārējā asinsanalīze:

• , eritrocītu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās norāda uz anēmiju;
• trombocītu zudums - samazināta koagulācija;
• ir leikocītu augšana ar formulas maiņu pa kreisi un augsts ESR indekss - par pašreizējo iekaisumu, iespējams, pievienojot infekciju;
• eozinofilija - uz izteiktajiem autoimūniem.

Pētījumi ar plazmas olbaltumiem liecina par mērenu gamma globulīnu frakcijas palielināšanos ar albumīnu samazināšanos. Aknu šūnu enzīmu sistēmu darbību atspoguļo:

• paaugstināt gamma-glutamiltransferāzes plazmā;
• pieaugums sārmainās fosfatāzes;
• palielināta saturu transferīna, dzelzs, transportēšana;
• maiņa attiecība asparagīnskābi un alanīnaminotransferažu aktivitāti pret alanīnaminotransferāzes( ALAT, ASAT), parasti koeficientu nosakot šo daļu ir vienāds ar vienotību, saturs ir aptuveni vienāda abos fermentiem, pret iznīcināšanu hepatocītu kļūst mazāka.

fibroze marķieri tiek uzskatīti:

• līmeņi hialuronskābes;
• prokolagēna III tipa un tips IV kolagēns;
• laminin;
• matrices metaloproteināžu un to inhibitori.

Šīs asins analīzes netiek veiktas ambulatori laboratorijās, un tikai specializētās klīnikās. Tie nekādu fibrozi iekšējo orgānu, tāpēc tās nevar uzskatīt specifiski alkohola aknu slimībām. Konkrētāki paaugstināts prolīna un hidroksiprolīnu.

urīna ir iestatīts, lai palielinātu:

• bilirubīna;
• proteīnūrija un sarkano asins šūnu( savienoti hepatorenālā sindroma);
• leikocīti un baktērijas, ja slimība ir sarežģīta urīnceļu infekcijas. Analīze fekāliju

coprogram parāda izmaiņas virzienā parādīšanos nesagremots pārtikas fragmentiem, tauku pieaugums rupjas šķiedras.

rīks veidi

pētniecības Starp instrumentālās metodes apstiprinātu aknu slimību visbiežāk tiek izmantotas:

• ultraskaņas - parāda struktūru un lielumu aknās, liesā;
• esophagogastroduodenoscopy - sniedz vizuālu priekšstatu par stagnācijas vēnās kuņģa un barības vadu;
• magnētiskās rezonanses un datortomogrāfijas veic, lai precīzāk noteiktu struktūru aknu parenhīmā traucējumiem;
• elastography - ultraskaņas suga izvērtē audu saspiežamības, atklāj rētas, jomas fibrozi;
• cholangiography - intravenozi injicējot kontrastviela, kas izdalās caur žultsvadi, izmantojot rentgena stariem atklāt cēloni žults stagnācijas, bet veic pacienti ar aizdomām par žultsakmeņi.

Pilnīga apstiprinājums diagnozi un soli iegūst rezultātu alkoholisms aknu biopsija.

diferenciāldiagnozes non-alcoholic alifātiskie bojājumi

Bezalkoholiskie steatohepatīta vai taukainu aknu slimība( NAFLD) ir samērā bieži slimību veidiem. Dažādās valstīs, tas ir pārsteidzoši no ¼ līdz pusei iedzīvotāju.

novērota biežāk sievietēm vecumā no 40-60 gadiem, bērniem ar vielmaiņas traucējumiem, ko papildina:

• aptaukošanās;
• hipertensija;
• diabēts;
• hormonāli traucējumi;
• saņem kortikosteroīdu narkotikas, kontracepcijas līdzekļu;
• nepareiza diēta( piemēram, izplatību ogļhidrātu un tauku, kā arī dramatisko svara zudums bada laikā).

Akūts steatoze var izraisīt grūtniecību. Faktori Aktivizējošās slimības ir:

• hronisks pankreatīts;
• kuņģa čūla vai duodenālā čūla:
• podagra;
• plaušu slimība;
• psoriāze;
• sistēmiskas saistaudu traucējumi. Process

normāli, triglicerīdu tiek sašķelts, ar atbrīvošanu enerģiju. In patoloģisko stāvokļu pārmērīgas summas, kas spēj:

• deponēta laikā citoplazmā šūnu;
• izjaukt integritāti šūnu membrānu;
• pastiprināt procesu fibrozes.

Pacienti sūdzas:

• vājumam, nogurumam;
• smaguma pakāpe un sāpes vēderā;
• galvassāpes;
• izkārnījumu traucējumi.

Izvērstā gadījumā palielinās aknas un liesa. Svarīga atšķirība ir:

• ilgstošas ​​alkohola vēstures trūkums;
• palielināja pacienta svaru;
• ievērojama asins triglicerīdu analīzes izaugsme;
• hiperglikēmija;
• 40% pacientu ir pigmentācija uz ādas kakla, padusēs.

Starp dzelti klīniskajām izpausmēm norāda uz vienlaicīgu hepatītu, tas ir reti.

Ārstēšana Ārstēšana no alkohola aknu slimības gadījumā nav iespējams bez pārtraukšanas alkohola lietošanu pacientam. Pievērsiet uzmanību uz uztura uztura ieteikumiem:

• aizliegta pikantu, taukskābju, cepta un kūpināta pārtika( gaļas, desas, mērces, marinādes);
• ir tikai sāls;
• proteīns ir piepildīta piena produkti, graudaugi( par pazeminātu encefalopātija);
• palielina dārzeņu, augļu īpatsvaru;
• rāda vārītas zivis.

Farmācijas aprūpes

sākumposmos alkoholisma ārstēšanai pietiek:

• pieteikumu gepatoprotektorov;
• vitamīnu komplekss;
• narkotikas no adenometonīna grupas;
• žults( ursoholīnskābes) sastāvdaļas.

Tie nodrošina:

• aknu un smadzeņu šūnu šūnu membrānu aizsardzību;
• uzlabo žults izplūdi;
• saistās ar toksiskām vielām;
• aktivizē bojāto audu vietu reģenerācijas procesus;
• normalizē dažus garīgos traucējumus.

Glikokortikoīdi tiek izmantoti, lai nomāktu autoimūnās iekaisuma sastāvdaļas šķēršļiem rētainu audu deģenerāciju aknās. Group zāles, kas pieder pie AKE inhibitoriem( angiotenzīnu konvertējošā enzīma), ne tikai pazemina asinsspiedienu, bet arī ir pretiekaisuma iedarbība, aizkavē pavairošanu saistaudu. Audu proteāzu blokatori palīdz apturēt rētas.

klātbūtne portāla hipertensija pieteikties:

• nitrātiem - paplašina perifēros asinsvadus un pazemina asinsspiedienu vārtu vēnā;
• β-adrenoblokatori - lieto pie pietiekama arteriālā spiediena;
• preparāti somatostatīna analogi, - kavē hormonālu iedarbību uz vēdera kuģiem;
• diurētiskie līdzekļi ir nepieciešami liekā šķidruma noņemšanai.

Ja nepieciešams, antibiotikas, lai apspiestu patogēno floru un pievienojies infekcijām. Kad ascīts, ja nepalīdz diurētiskie līdzekļi, paracentēzes veikta - pārduršanas vēdera sienas trocar un izdalīšanos no šķidrumiem.Ķirurģiskās metodes

Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota, lai novērstu komplikācijas cirozi:

• portocaval apvedceļš ceļš nodrošina papildu novirzīšanu vērā zemākās dobās vēnas;
• šuntēšanas ierīce starp splenīnu un nieru vēnām;
• barības vada un vēdera artēriju un vēnu piesārņojums ar asiņošanu.

Radikāla smaga alkohola slimību ārstēšana ir aknu transplantācija. Bet tas praktiski netiek ražots.

prognoze

rezultāts alkohola aknu slimība nosaka posmu, kurā pacients ir pārtraucis alkohola.

Ja alkohols nav smagas slimības stadijā ir būtisks uzlabojums pacienta stāvokli periodos, kas nav alkohola lietošanas laikā.Tas rada maldīgu pašapziņas izjūtu, lai uzlabotu veselību un cerību uz ārstēšanu.

. Diemžēl alkohola kaitīgās ietekmes izpratne lielākajā daļā cilvēku ir pārāk vēlu, kad daļa aknu ir jau iznīcināta un to nevar atjaunot.Šādos apstākļos, pat pilnīgi atsakoties no alkohola, pacients var dzīvot 5-7 gadus. Sievietes slimības stadijas izmaiņas notiek ātrāk. Alkohola aknu slimība ir spilgts piemērs cilvēka kaitīgajām attiecībām ar dabas dāvanu, viņa paša veselībai.