- saturs Kādas ir hepatozes formas?
- Kādas ir hepatozes līdzības un atšķirības?
- Kādas izmaiņas notiek aknās?
- izpausmes
- diagnoze Kā atšķiras aknu bojājuma pakāpes?
- Kāds ir hepatozes risks?
- Procedūras gepatoza
- prognoze Video
tēma ir unikāls starp gepatozy aknu slimība. Tās nav saistītas ar iekaisumu aknu šūnās( vai tas ir ļoti vāji izteikts), ar infekcijas efektu, onkoloģisko deģenerāciju.Šai slimību grupai raksturīgs ievērojams metabolisko procesu pārrāvums hepatocītos, kam seko distrofija un nāve.
Kādas ir hepatozes formas?
Aiz vispārpieņemtā nosaukuma ir 3 dažādi slimības varianti. Tās atšķiras galvenokārt ar vielmaiņas traucējumiem, morfoloģiskajām īpašībām. Tos klasificē kā taukainus, holestatiskus un pigmentētus.
Katras slimības cēloņi ir atšķirīgi, tāpēc, lai zinātu, kā ārstēt šo slimību, jums jāzina pārkāpumu mehānisms. Visi var izpausties akūtā un hroniskā formā.Visbiežākā aknu tauku deģenerācija( steatoze).
aptaukošanās cilvēki ar ķermeņa masas indekss ir 30 vai vairāk, kā arī ar hronisku alkoholiķi steatozi konstatētas 95% morfoloģisko pētījumu. Steatīts ir izplatīts 25% gadījumu diagnostisko punkciju gadījumos.
Aknu šūnu izmaiņas rodas nekavējoties visā ķermenī.Bet daži autori identificē steatohepatozes fokālo formu. Viņi uzskata, ka portāla vēnu atzarošanas zonā ir iespējams veidot tauku nogulsnes vietējā līmenī.
Kādas ir hepatozes līdzības un atšķirības?
aknu bojājumus, kad gepatozah attīstās reibumā ārējā( eksogēnu) un iekšējo( endogēno faktoru).Exogenous ir toksisko vielu toksiskā iedarbība. Akūta steatoze bieži izraisīt saindēšanos arsēna savienojumus, fluors indīgs sēnes, lielas devas alkohola un surogātiem, noteiktus medikamentus. Par hronisku
plūst vairāk tipisks garš alkoholisma, ēšanas traucējumi( trūkst olbaltumvielu un vitamīnu), ietekmi tetrahloroglekli, fosfora savienojumiem. Endogēnas faktori rodas organismā pret dažādām slimībām( vairogdziedzera, endokrīno aptaukošanās, cukura diabēts, sindroms Cushing).
diagnoze iepildītu tikai uz attēlu, identificē ar biopsijas
akūtā formā var būt komplikācija sepses, vīrusu hepatīts, vitamīna deficītu. Ar endogēnām bojājumiem aknas uztver vispārējā vielmaiņas procesa traucējumus organismā, pārmaiņas kļūst par sekundāru bāzes slimībai.
Fat steatoze
gepatoza variants, jo ar taukainu deģenerāciju aknu šūnu tipa. Tas attīsta kad šāds pārkāpums apmaiņa, kad šūnas vai tauku uzkrājas daudz ieslēgumi dēļ masveida Ienākošie taukskābju, ogļhidrātu, vai hepatocītu defektus, jo, kas nespēj tikt galā ar taukiem. Ar
galvenais iemesls izšķir:
- alkohola tauku infiltrāciju aknās ar nākamo pārejas alkohola steatohepatīta un cirozi;
- Bezalkoholiskie taukskābju infiltrācijas( 9% no visiem aknu morfoloģiskās pētījumos), attiecīgi, Bezalkoholiskie steatohepatīta visbiežāk pavada endokrīniem traucējumiem, insulīna rezistenci ar hyperinsulinemia, sirds un asinsvadu slimības.
Abas formas izraisa izmaiņas organismā, ko sauc par metabolisma sindromu. Bet ir iespējamie aknu steatozes cēloņi, kas nav saistīti ar alkoholu un vielmaiņas traucējumiem. Tas attiecas uz:
- izsitumi uz kuņģa un zarnu darbības nelabvēlīgu ietekmi uz aptaukošanos;
- iedzimtas vielmaiņas traucējumi;
- infekcijas iedarbība;
- uz hronisku slimību kursa rezultātu, kas iztukšo pacienta ķermeni.
bioķīmiskās kritēriji taukskābju hepatozes forma ir triglicerīdu aknās vairāk nekā 1/10 no sausās masas. Pētījumi liecina, ka taukainiem ieslēgumiem ir difūzs izplatījums, kad tauku saturs aknās sasniedz 25%.
Holestātiska steatoze
cēlonis Holestāzes var būt zāles( no testosterons grupas, CNS, hormonu tabletes, kas noteikts, lai ārstētu neauglību).Viņam palīdz ilgstoši nekontrolēta narkotiku lietošana. Par žultsskābju uzkrāšanās rada žults traucējumus un tās notece uz zarnām.
pigments steatoze
aknu slimību, ko izraisa deģeneratīvas raksturu ģenētisko traucējumu ražošanai( enzimopatii), kas nepieciešami intrahepatiskā bilirubīna vielmaiņas procesā fermentu. Papildināta ar īslaicīgu vai hronisku dzelti.
atšķirt palielināts bilirubīna traucējumi un pigmenta vielmaiņu:
- dēļ nekonjugēts bilirubīna( Crigler-Najjar sindromiem, Lucy Driscoll, Žilbēra slimība);
- jo nekonjugēts un konjugētā bilirubīna( Dubinin-Džonsona sindroms, rotors).
kopīgas iedzimtas izpausmes veido 2-5% no kopējā iedzīvotāju skaita. Piemēram, analizēt visbiežāk Žilbēra sindroms( ko sauc arī: vienkāršu ģimenes cholehemia, idiopātiska nekonjugēts hiperbilirubinēmija, konstitucionāla hiperbilirubinēmija, ģimenes non-hemolītisko dzelti).
gepatoza forma pigments, kas ir raksturīgi, kas nav noturīgas pacēlumu asins netiešu bilirubīna līmeni. Iemesls traucēta starpšūnu transportu pigmenta un savieno glikuronskābi molekulas
mantojumā autosomāli dominējošā modes
kādas izmaiņas notiek aknās? Kad
forma taukskābju hepatoze mehānismi tauku uzkrāšanās pārslodze aknas laikā, ir:
- pārmērīgu devu tauku un ogļhidrātu, kas ir konvertēta taukskābēm;
- noplicināšana glikogēna veikali, izraisot produkciju no tauku depo un palielinātu uzkrāšanos aknās;
- palielināja ražošanu augšanas hormonu hipofīzes, tas mobilizē taukus no depo;
- alkohols rīcība uzlabojot sintēzi kateholamīnu, traucējumi bioloģiskie reakcija tauku oksidēšanās.
izdalīšanās no tauku no aknām samazinās dēļ: pazemināt koncentrāciju zema blīvuma lipoproteīnu, augsts triglicerīdu sintēzi, inhibējot taukskābju dekompozīcijai hepatocītos, jo ir pārkāpti Fosforilācijas procesu, iedzimts fermenta trūkums ietekmē regulēšanu tauku saturs aknās. Jo holestatiskas
gepatoze galvenokārt cieš apmaiņu holesterīna un žultsskābju ar aknu šūnās. Kas jautājumiem, papildus ietekmi nelabvēlīgu faktoru ietekme uz šūnām, aknu, smagu toksisks alerģiskas reakcijas.
steatoze pigmentosa izraisa uzkrāšanos bilirubīna hepatocītu. Nozīme:
- palielināšanās asinīs nekonjugētā formā, pigmenta saistīts ar palielinātu sairšanas( hemolysis) sarkano asins šūnu
- samazinājums spēju hepatocītu uz uztveršanas nekonjugētajam bilirubīna;
- pārkāpšana process bilirubīns konjugācija laikā aknās;
- hepatocītu bojājums un izejām no pigmenta tieši asinīs;
- grūtības pāreja žults no hepatocītu stājas kapilāru pāreju no žults trakta;
- inhibīcija brīvā apgrozībā žulti ar intrahepatiskā un ekstrahepātiskas traktā.
process bilirubīna apstrādi un izejas ir atkarīga no stāvokļa aknu
izpausmes
sastopamie simptomi aknu gepatoza parādīt pakāpi orgānu disfunkciju. Pēc sākotnējā posmā tauku viņi iegūtu vēl pakāpeniski palielinās aknu mazspēju. Simptomi slimības var rasties uzreiz pēc piedzimšanas( kad fermentu patoloģija) vai gadu vēlāk.
Hroniska slimība ir pievienots:
- dispepsijas traucējumiem( slikta dūša, vemšana, traucējumi no krēsla);
- neskaidrs nogurums un vājums;
- samazina apetīti;
- pēc svara zuduma;
- trulas sāpes vai smaguma sajūta labajā augšējā kvadrantā;
- sakarā ar traucējumiem dzimuma hormonu sintēzi, sievietes bieži vien meklēt medicīnisko uzmanību neauglību, un vīrieši tiek uzskatīti par impotenci.
Laika gaitā izpaužas izmaiņas smadzeņu funkcijās: uzmanība, gulēšana, raksturu pārmaiņas.hronisko formu gepatoza labvēlīgāku laikā, tas ir iespējams atbrīvoties no slimības, bet ir pienācis laiks, lai atbalstītu un kompensētu zaudēto funkciju aknas.
Akūtas attīstības simptomi attīstās strauji. Pacienti tiek diagnosticēti ar smagu intoksikāciju, dzelti, vemšanu un sliktu dūšu. No akūta aknu mazspēja attīstība var novest pie asiņošanas izpausmēm un aknu komas ar letālu iznākumu.
Uz pārbaudes taustāms ārsts atklāj ciešu malu aknās, kas stiepjas no piekrastes arkas. Vadošais klīnisko funkciju uzskatīts hepatomegālija( palielinātas aknas), tad touch gluda, vidēji sāpīga. Pleiras paplašināšanās nav tipiska.
Holestātiska hepatotoksicitāte izpaužas simptomi žults stāzi( holestāze sindroms), ko raksturo dzeltes un sklēras uz ādas, sāpīgas nieze, tumšs urīns, krāsas izmaiņas pelēkā izkārnījumos, drudzis. Holestātiska forma gepatoza ātrāk nekā citi slēdžiem hepatīta dēļ reakcijā izteikta aknu stromas audiem.
Gilberta sindroms parasti izpaužas pubertātes vecumā.Bērnībā ir iespējams periodiski iedarboties uz ādas dzelti pēc fiziskas slodzes vai pārnēsātās infekcijas. Simptomi stimulē ilgstošu badu, zemu kaloriju diētas atbilstību.
pirmais dzeltenās parādās sklēras
pigmentācija var būt kā krāsainu plankumi uz ādas, xanthelasma gadsimtā, neliels icteric sklēras. Sāpes labajā augšējā kvadrantā zemas intensitātes, dažreiz slikta dūša, traucējumu krēsla. Reti formas pigmenta steatozes notikt:
- sindroms Lucy Driscoll - dzeltena mātes pienā, bērns pārstāj pēc pārsūtīšanu uz uztura formulas;
- sindroms Dubins-Johnson - traucējumi žults sintēzes, sklēras dzelte parasti iegūst pēc lietojat pretapaugļošanās, fona grūtniecību. Diagnoze Par
steatozi tipiskas izmaiņas bioķīmisko asins testu:
- mēreni palielināt aktivitāti alanīna un asparagīnskābe aminotransferāzes, sārmainās fosfatāzes, fruktozes-1-fosfataldolazy, urokinase;
- smagai plūsmai norāda uz kālija koncentrācijas samazināšanos, ESR palielināšanos;
- ļaunprātīga lipometabolism vērtēti pēc holesterīna līmeni un triglicerīdu, beta-lipoproteīnu;
- ultraskaņas atklāti: palielināts aknu, palielināts echogenicity no parenhīmā, neskaidra "neskaidra" asinsvadu rakstu, parādīšanās "graudu" norāda sākumu attīstībai B hepatītu;
- datortomogrāfija un kodolmagnētiskā rezonanse pētījumu fiksētu audu samazināšanos absorbcijas koeficienta, dažreiz noteiktas ierobežotos apgabalos taukainā infiltrācija, kas atrodas ap veseliem audiem;
- radioizotopu atklāj aknu šūnu funkcijas palēnināšanos vai pilnīgu pārtraukšanu;
- morfoloģisko pētījumu biopsijas redzamu tauku centrālajos aknu lobules. Jo holestātisks
gepatoze asinīs parādīt augsts bilirubīna līmenis, ievērojami palielināja aktivitāti sārmainās fosfatāzes un leicīns aminopeptidāzi noteiktā kursa paaugstinātu holesterīna līmenis, augsts ESR.
veikt īpašus diagnostikas testus, lai izslēgtu pigmenta gepatoze: gavēšana - koncentrācija bilirubīna serumā tiek palielināts 2 reizes, saņemot Fenobarbitāls - fiksēts bilirubīna kritums par intramuskulāras nikotīnskābes - pēc piecām stundām pieaugums novērots bilirubīna saturu 25%.
nomaiņa uz hepatocītu šķiedrveida audu pavada aknu funkciju
Kā dažādas pakāpes aknu bojājuma zaudējuma?
pētījums aknu biopsijas materiāla dažādas cilvēku ir novedusi pie attīstības klasifikācijas pakāpju steatozi:
- Sākot - nelieli tauku pilieni parādīties atsevišķās hepatocītu. Klīniskās pazīmes nav.
- 1 grāds - tauku pilieni kļūt liels, uzkrājas dažās jomās. Slimība gausa un praktiski nemanāmi šajā posmā nav iespējams.2
- grāds - aptaukošanās šūna tiek sajaukts, tur visā aknu audiem. Pacients sūdzas par sāpēm hypochondrium tiesībām, smaguma sajūta, var palielināties aknas.
- 3 grādu - aptaukošanās, kas difūzās aptver visu ķermeni tauku ieslēgumi atrodas ekstracelulāri un veido treknu cistas, ir pastiprināta saistaudu augšana.
Kas ir bīstams hepatotozi?
Mūsdienu apstākļos dzīves un ražošanas cilvēkiem pastāvīgi tiekas ar toksiskām indēm. Ja aknu slimības simptomi neparādās visur, tas nenozīmē, ka nav morfoloģiskās izmaiņas līmenī 1-2 grādiem.
Procesa progresēšanu reģistrē, kad parādās klīniskās izpausmes. Aknu biopsija tiek veikta tikai tad, ja ir nopietnas aizdomīgas patoloģijas. Laika gaitā hepatozes izmaiņas non-vīrusu hepatīta. Turpmāka attīstība ir ciroze. Eksperti uzskata, ka nākamajos 3 desmitgadēs gepatozy kļūt galvenais iemesls aknu transplantācija.
Pie 2-3 grādiem skāra visu aknu audu
Apstrāde gepatoza
ārstēšana gepatoza aknas nepieciešams: stingri ievērot diētu, kas ierobežo uzņemšanu tauku un ogļhidrātu no pārtikas, pareizu izvēli vingrinājumi un fiziskās aktivitātes, "dedzināšanas" tauku, korekcijas hormonālo nelīdzsvarotību, izmantošanunarkotikas grupu hepatoprotectors holekinetiki choleretic un smagas aptaukošanās - BARIATRIC operācijas.
funkcijas Power
Pacienti tabulā parādīts izvēlnes numurs 5 par klasifikāciju Pevsner. Kontrindicēts dzīvnieku taukos( liellopu gaļa, cūkgaļa, sviests, cepamo eļļu, skābais krējums, bekons, kūpinājumi un zivis, tauku biezpienu, saldumus un gatavošanas produkti), pikantās mērces, stipra tēja un kafija.
tikai vārītas, tvaicēti ēdieni, ko atļauts tvaicēti, cepa iekļauti izvēlnē.Palielināts olbaltumvielu saturs nodrošina pārtikas liesa gaļa un zivis, vājpiena biezpiens, jogurts, graudaugi. Lai kompensētu vitamīnu un elektrolītu zudumu, ieteicams lietot dārzeņus un augļus.
aptuvens sastāvs no ikdienas diētas sastāv no:
- proteīni - 110 g;
- tauki - 80 g;
- ogļhidrāti - līdz 300 g
Kaloriju - 3200-3500 kcal. Slimību var izārstēt agrīnā stadijā, ja pieturas ietekmi uz aknām toksiskiem faktoriem.Īpaši svarīgi ir alkohola atteikums. Ja pēc ārstēšanas kursa, pacients sāka dzert atkal, tad šis process nevar tikt pārtraukta.
Pieteikums
akūtu toksisko narkotiku gepatoze pacienta hospitalizāciju un novēršot patoloģiju izraisa saindēšanās. Lai noņemtu toksicitātes gemodez risinājumi ir ieviesta polyglukin, sāls elektrolīta preparātus. Panangin palīdz atjaunot kālija saturu asinīs.
hemorāģiskas izpausmes var būt nepieciešama trombocītu kortikosteroīdus. Lai atjaunotu normālu tauku metabolismu, ir nepieciešami vitamīni, īpaši B grupa, folijskābe. Par hronisku ārstēšanai taukās aknas tiek izmantots:
- zāles adrenoblokatorus lipāze( Orlistat), insulīna sensibilizatorus( metformīns), tās veicina samazināšanu triglicerīdu līmeni;
- antioksidanti( E vitamīns, betaīna, S-adenosylmethionine, un N-acetilcisteīna) koncentrācijas samazināšanai transamināžu;
- grupa no būtiskajām fosfolipīdiem izmanto hepatoprotectors, Silybin, Silymarin, augu aizsardzības līdzekļi Legalon, liposkābes, Ursosan - formulēšanas no ursodeoksiholskābes.
piesardzīgā attieksme nepieciešams preparātu aknu audos( Syrepar, Progepar).Viņi dod alerģiskas reakcijas.
Vegetable sagatavošana no Silybum
In holestatiskas gepatoze piemēroti preparātus stimulējot žults ražošanu( Allohol, Holenzim) un holekinetiki( holosas Flamini, sorbītu, mannītu), lai veicinātu žultsvadu, sākot ar interlobulārajos.
Pacienti ar pigmenta hepatozi parāda simptomātisku terapiju ar procesa progresēšanu. Ja ir žultspūšļa iekaisuma pazīmes, tad izraksta antibakteriālas zāles. Cilvēkiem ar ģenētiskiem traucējumiem nav ieteicams sanatorijas ārstēšanu.
prognoze
jautājums: "Vai ir izārstēt aknu steatozi," - ārsts ir spējīgs atbildēt pēc pilnīgas pārbaudes pacientam. Visbiežāk pilnīga patogēno faktora likvidēšana veicina bezalkoholisko hepatozi labvēlīgā gaitā.
Ja pacienta vecums "50", ķermeņa masas indekss pārsniedz 30, ir augsta līmeņa alanīntransamināzes un triglicerīdu, holesterīna un glikozes, tā ir labvēlīga "situācija" agrīnai fibrozes aknu audos, kas palielina risku ciroze.
Hepatozes ir tālu no nekaitīgām slimībām. Viņi nopietni pasliktina pacienta dzīvi, pieprasa pastāvīgus uzturvērtības ierobežojumus. Savlaicīga diētas un fizisko aktivitāšu korekcija, aknu regulāra tīrīšana ar tendenci uz aptaukošanos palīdz saglabāt ķermeni darba stāvoklī.