דמנציה וסקולרית: תסמינים, טיפול

דמנציה היא תסמונת נוירולוגית תכופה המשפיעה באופן משמעותי על תחלואה ותמותה של אנשים מבוגרים. אחת הצורות הנפוצות שלה היא דמנציה וסקולרית. דמנציה וסקולרית היא קבוצה של מחלות עם מספר רב של ביטויים קליניים ופתולוגיים, אשר קשורים בקשר בל יינתק עם הפרה של אספקת הדם מבנים קורטיקליים-תת-קליניים של המוח והשינויים המתאימים בהם, עקב הפתולוגיה של כלי הדם הגדולים והקטנים.

מה זה?

דמנציה וסקולרית היא תוצאה של שבץ חוזר או אי ספיקת כלי דם כרונית.

דמנציה וסקולרית נתפסת כתסמונת בעלת שינויים גסים אופייניים בתפקודים הקוגניטיביים עקב אוטם מוחי חריף (שבץ) או אי ספיקה מוחית כרונית, המוביל אדם למצב של הפרעה חברתית, שיבוש מיומנויות מקצועיות ושירות עצמי.

1. זהו הצורה השנייה הנפוצה ביותר של דמנציה;
2. זהו הגורם העיקרי של נכות וקשר של אנשים לחברה. האדם, במקרה זה, זקוק לעזרה קבועה ותשומת לב של קרובי משפחה, להיות בעיה פיזית, פסיכולוגית וכלכלית;
3. בחזית מגיע פגם קוגניטיבי מובהק (תפקודי מוח או תפקוד גבוה יותר), ולכן, שינויים חמורים מתרחשים בזיכרון, אינטלקט, התנהגותי איכויות, הבנת הדיבור, הכיוון במקום העצמי, ואת היכולת לרכוש, לאחסן ולהשתמש מיומנויות מוטוריות שונות (praxis) הוא שיבשו. כל זה מוערך בהשוואה לרמה הראשונית. ישנם מקרים שבהם הזיכרון נשאר בטוח עם שינויים משמעותיים בתחומים אחרים. לכל זאת, מוסיפים הפרעות רגשיות והתנהגותיות. שינויים מתרחשים על רקע של תודעה ברורה עקב נזק אורגני לחומר המוח - או ישירות (על ידי מנגנון שינויים בהתפתחות או בטראומה של רקמת עצבים), או בעקיפין (מנגנון של כלי דם ורעלים) או שילוב אפשרי ביניהם;
   instagram viewer
4. זה מהווה 10-15% מכלל דמנציה;
5. השיא הגדול ביותר בהתפתחות של פתולוגיה זו מתרחשת בגיל 65 שנים (מ 5-25%).

צורות של דמנציה וסקולרית

• עם התפרצות חריפה - מתרחשת לאחר ONMK הועבר תוך חודש 1;
• Multiinfarction - מתפתחת פתאום כחצי שנה לאחר מספר פרקים איסכמיים גדולים או בינוניים עם תקופות של שיפורים קליניים קטנים. מבחינה מבנית, החומר הלבן של המוח משתנה בעיקר באזור הקורטקס. הם מיוצגים על ידי מספר קטעים של הריק;
• צורה תת-קלינית (תת-קורטיקלית) - הגורם שלה הוא מחלה שמובילה לפתולוגיה של כלי קליבר קטנים, אספקת דם תת-קורטיקלית וחלקים בסיסיים של החומר הלבן של המוח. וריאציה של צורה זו יכולה להיקרא מחלת Binswanger - בדמנציה מתקדמת (או מחלת Binswanger) עם הפרעות נוירולוגיות עיקשות חמורות שלה ראשי הסיבה היא לחץ דם, טרשת עורקים ומחלות קרדיוגני (לב ומחלות כלי דם בהם סיכון מוגבר לקרישי דם תסחיפים בעורקים מוחין). הוא עושה את הופעת הבכורה שלו בגיל 50-70 שנים. על הסריקות אתה יכול לראות את האזור עם השינוי של צפיפות חומר לבנה, leykoariozisa שנקרא הממוקם סביב חדרי המוח, כמו גם האוטמים יחידים;
• משולב - פתולוגיה ברמת הקורטקס ומבנים תת-קליניים.

גורם ושינויים מבניים

עבור המחלה מאופיינת על ידי התחלה חריפה או הדרגתית, קורס מבוים עם תקופות של ייצוב ורגרסיה של סימפטומים, זה מחמיר על ידי נוכחות של גורמים וסקולריים מתקדמת סיכון - אנצפלופתיה וסקולריים decompensation (DEP או Chem - איסכמיה מוחית כרונית), יתר לחץ דם, מחלת לב כרונית, השמנת יתר, התנהגות בלתי פעילה סגנון חיים, מבוטא טרשת עורקת, סוכרת, חולף תכוף (התקף איסכמי חולף), ותאונות מוחיים חמורות (יחידות או אַגמִימִי מרובה, אבל הם כיסים גדולים), המשמעותי ביותר עבור מיקומי פונקצית המוח העליונים (מצח, כתר, מקדש, צוואר, התלמוס), מחלת כלי דם מערכתית (וסקוליטיס).

בנוסף למנגנוני כלי הדם, דמנציה יכולה להתרחש על רקע של מחלות ניווניות שונות של מערכת העצבים (אלצהיימר, הנטינגטון, פרקינסון), כתוצאה משכרות עם פחמן גז, אלכוהול, סמים, מנגן, תרופות פסיכוטרופיות המבוצעות באמצעות תרופות, עם נוירופיפליס, זיהום ב- HIV, מחלת קריוצפלד-יעקב או תוצאה של פגיעה מוחית.

הפתוגנזה של מחלות נוירודגנרטיביות קשורה עם הצטברות של חומרים רעילים שונים הנוירונים של המוח, אשר מוביל כדי לנטרל (תשישות) של רקמת העצבים, ירידה בתפקודם של מבני המוח המרכזיים והתפתחות מהירה של הפרעות קוגניטיביות.

במקרים של נזק מוחי למחלות לב וכלי דם, כלי דם גדולים וקטנים של המוח מושפעים, איסכמיה מוחית כרונית (CHM), המוביל להתפתחות של תאונות כלי דם (אוטמים לאקונר מרובים). כתוצאה מכך, אספקת הדם לרקמת המוח מופרעת, נגעים קטנים רבים של טרשת נפוצה (הרס של רקמת העצבים) נוצרים בחומר הלבן של המוח, חללים (ציסטות), לקונות בקליפת המוח, מבנים תת-קורטיקליים, אונות טמפורליות, חזיתיות, חדרי הלבנה מתרחבים, אזורים של לוקרואזיס מופיעים - דיכאון, ירידה בצפיפות החומר במוח על טומוגרמות או הרס של נדן המיאלין של עצבים עם לוקליזציה אופיינית סביב החדרים עם תפקוד מוח לקוי ואת המראה של מרפאה של דמנציה וסקולרית.

תופעות קליניות של המחלה

בשלב מוקדם, המטופל מציין ירידה בריכוז, פגיעה בזיכרון.

המרפאה של התבוסה אצל אנשים שונה ותלויה בהשפעת המחלה ובתנאי הכללי של האדם לפני המחלה.

לאחר בדיקה, הנוירולוג יכול לזהות תכונות מוקד: כישלון פירמידלי א-סימטרי דו-צדדי הוא מאוד רמה קלה של הפחתה של כוח השרירים (paresis), רפלקסים הם אנימציה, פתלוג לעצור סימנים להופיע. ב pseudobulbar תסמונת, בליעה (swamping עם מזון מוצק או נוזלי) הוא הפר, הדיבור הוא מטושטשת, מרוח, כאשר מדובר, הם מוחלפים אותיות ומילים, הקול הופך לאף (דיספוניה), חולים יכולים לבכות או לצחוק לא רצויים (צחוק אלים, בכי), לפתח סימפטומים אוטומטיזם אוראלי (כאשר אתה נוגע פטיש נוירולוגי על השפתיים הם נמתחים על ידי צינור, מה שנקרא רפלקס חוטם). ההליכה יכולה להיות רעועה, לא יציבה, טיפות לא ניתן לשלול, "לזרוק" בכיוונים שונים. המשמעות של הבעות הפנים והורדת הרקע הרגשי של מצב הרוח, האטת קצב הביצוע של כל פעולה, תנועה, רעד של הראש, הזרועות, שריר מוגבר הטון ניתן לשים את הרעיון של תסמונת פרקינסון. הפרעות של פונקציות האגן - תדירות מוגברת של שתן, בריחת שתן אינם נכללים.

שלבי התפתחות הפרעות דמנציה

ישנם שלושה שלבים קליניים:

1. מוקדם: לעתים קרובות הולך מעיניהם, כי זה מתפתח בהדרגה וכוללת תלונות על ריכוז לא מספיק של תשומת לב, לאט לאט פגיעה בזיכרון, עייפות מהירה, ירידה בטווח האינטרסים והיוזמה, קשיים בביצוע משימות יומיומיות מורכבות (פרקסיס) וכיוון בחלל, באובדן הזמן, בהחלשת תהליכי החשיבה (הפשטה, היגיון), רקע נמוך של מצב הרוח, אזעקה כללית. אולי ההתפתחות של בעיות דיבור - אדם משתמש במשפטים פשוטים בשיחה, בקושי מבין סיבובי הבעה מורכבים (אפזיה).
2. בינונית: המרפאה נעשית ברורה יותר עם מגבלות אישיות חזקות. שלב זה כולל: חולים שוכחים את האירועים האחרונים ואת שמותיהם של קרובי משפחה וחברים, שם של פריטים ביתיים, זה בלתי אפשרי עבורם לעבוד ואת היכולת לנווט בסביבה מוכרת (יכול ללכת לאיבוד בתוך דירה, לא יכול להגיע באופן עצמאי לחנות הסמוכה), מגביר את הקושי בתקשורת עם אחרים, את הצורך לעזור כדי לטפל בעצמם מגדילה (את היכולת להשתמש מכשירי חשמל ביתיים, הביצועים של נהלי ההיגיינה, ההלבשה), ההפרעות ההתנהגותיות מחריפות - הן מסתובבות בחדר ללא מחשבה ושואלות את אותן שאלות.
3. מאוחר: עם תלות כמעט מוחלטת בחברה ובפסיביות. הפרעות זיכרון הופכות משמעותית עד אגנוזיה - חוסר יכולת לזהות מידע שהתקבל מבחוץ, וסימנים פיזיים ותסמינים ברורים יותר. זה כולל את ההתמצאות המוחלטת של האדם במרחב ובזמן, בצמצום המוטיבציה לבצע פעילויות יומיות, הזנחת ההיגיינה האישית, הפרת ההתנהגות החברתית, הפחתת הביקורת למצבו, קשיים בתנועה, תכונות אישיות התנהגותיות הטבועות בו לפני המחלה, חדות עד תוקפנות או דיכאון, למשל, קודם לכן עליז, מלא מרץ שאדם יכול להתחיל להטרידו, מבטא את חרדתו, ובעבר מסודר וחסכני רוכש את תווי האנוכיות, תאוות הבצע, הופך להיות רשלני. זה מראה קצת חשד לתקשר עם אנשים הסובבים, לעתים קרובות נכנס לריב איתם, נעלב על זוטות. חולים יכולים לעזוב את הבית, להתחיל לשוטט, להראות עניין באיסוף דברים מיותרים. גברים נחשבים לרוב לרעיונות קנאה מזויפים ולהופעת הזיות חזותיות ושמיעתיות.

חומרת התפקודים הקוגניטיביים, בהתאם להפרעות בפעילות היומיומית של המטופל ושינויים הקשורים לגיל במוח, מתפלגת בדרגות חומרה:

1. אור - השינויים הם כמעט בלתי נתפסים על הסביבה, אבל הם מרגישים על ידי האדם עצמו. הם לא ספציפיים ויש להם קשר עם הגיל. האירועים הקרובים ביותר, שמות ושמות של אנשים מוכרים בעבר הם גרועים יותר, אבל הידע המקצועי נשאר שלם, אין הגבלות על הפעילות היומית. ההערכה מתבצעת על הסחות דעת תכופות ושיעורים איטיים יותר של ביצוע משימות נוירופסיכולוגיות;
2. מתון - יש ג 'נסיס שונה של המוצא שלהם אינם מוגבלים הזדקנות של המוח עקב גיל; השינויים בתפקודים האינטלקטואליים נקבעים על בסיס תלונות אישיות ותלונות של קרובי משפחתו. הם מושווים עם קודמים, יש הידרדרות ברורה, אשר גם אישר על ידי בדיקות פסיכולוגיות. פעילות יומיומית של אדם אינה משתנה.
3. כבד - שלב של דמנציה סימנים.

חסרים קוגניטיביים בשלב של דמנציה הם כמעט בלתי הפיכים ומעידים על שינויים אורגניים (מבניים) במערכת העצבים וקושרת עם היקף הנזק לרקמת המוח, ניתן להשתמש בו כדי לשפוט את חומרת מצבו של המטופל ופרוגנוזה נוספת.

טיפול

בלב הטיפול הוא הטיפול במחלות שהובילו לדמנציה וסקולרית. השליטה שלהם תסייע למנוע או לפחות להאט את החמרה נוספת של מצבו של המטופל.

בעת בחירת הטיפול, נלקחות שתי מטרות עיקריות כבסיס:

• אל תאפשר פירוק נוסף של הפונקציות האינטלקטואליות-האנרכיות;
• הגברת איכות החיים של חולים ומטפלים על ידי הפחתת חומרת הפתולוגיה הקיימת.

1. קודם כל, יש צורך להעריך את גורמי הסיכון הקיימים: יתר לחץ דם, טרשת עורקים, סוכרת.

במהלך היום, הם מתבוננים בשינויים בלחץ הדם ובסוכר בדם.

תרופות יישומיות המפחיתות את לחץ הדם - מעכבי ACE (perindopril, lisinopril, enalapril) כאשר מרימים את לחץ הדם יותר 180/100 מ"מ / תרופות משתנות st.- Hg (פוסיד לקסיס) או קפטופריל. Sartai (Losartan, candesartan, eprosartan), סטטינים (סימבסטטין, atorvastatin) - יעילים כולסטרול גבוה. הם מפחיתים את התמותה הכוללת ב- DAP, לב איסכמי חריף ואוטם כלי דם, התקדמות מאוחרת הפרעות תפקודים קוגניטיביים ומקטין את חומרתם לאחר שבץ הראשון ואחריו.

1. לנרמל את הפרמטרים של מערכת קרישת הדם בנוכחות CVD (מחלות לב וכלי דם) ולמנוע היווצרות של תרומבי כדי למנוע משיכות חוזרות: thrombolytics (streptokinase, האוריקינאז, alteplase, Micardis), תרופות נגד קרישת דם (הפרין, קומדין), סוכנים אנטי טסיות (אספירין, cardiomagnesium, tromboAss), וגם צריך להפסיק לעשן, לדבוק תזונה בריאה ומאמץ פיזי אופטימלי.
2. מעכבי אצטילכולין אסטראז (donepezil, rivastigmine, galantamine, ipidacrine) - לחסום את התפלגות אצטילכולין (מעורב מולקולה אורגנית בהעברת המומנטום בין תאי עצב), ובכך להפעיל את מערכת העצבים המרכזית ואת יכולות אינטלקטואליות, אבל יש לצפות זהירות הקבלה שלהם, כפי שהם נוטים לקצץ את קצב הלב למספרים קריטיים יש צורך קוצב לב.
3. טיפול nootropami, או במילים אחרות, אומר שיש לו השפעה והפעלה ישירה על תהליכי למידה, זיכרון וחשיבה, כמו גם להגן על המוח מפני פציעות שונות (למשל: איסכמיה) ומעורבים מפעילים תהליכים מטבוליים בתאי עצב - neuroprotection (mildronate mexidol, גליצין, מגנזיום) לספק בנוירופלסטיקה תהליכים בשל היכולת של מבנים מוחיים לשנות בתגובה לגירויים סביבתיים, כגון למידה חוויה חדשה, או נזק, אלה כוללות - aktovegin, cytoflavin, Fenotropil, citicoline, נוירוגנסיס - מעורר את היווצרות תאי עצב חדשים לשאת תקנה נוירוטרופית, כי היא ליצור תנאים עבור תחזוקה של כל התהליכים הללו ברמה אופטימלית (piracetam, Cerebrolysin, Semax, gliatilin, ממנטין), אך ההערכה החיובית שלהם מוטלת בספק, משום שהיא לא מובנת לחלוטין.
4. תרופות קבוצה vasoactive (cinnarizine, Vinpocetine, Cavintonum) הרחבת כלי המוח והלב, ובכך להגדיל את זרימת הדם אל גופים אלה והעשרה שלהם עם חמצן, אבל אנשים לוקחים תרופות להורדת לחץ הדם, יכול להוביל לירידה חדה בלחץ הדם והידרדרות, ולכן, התפתחות איסכמיה.
5. זה גם הכרחי להקלה על פרקים טיפול סימפטומטי של תסיסה, נדודי שינה, חרדה תרופות דיכאון כגון: anvifen, פלואוקסטין, פרוקסטין, פלובוקסאמין פבוקסיל, sertalin ו citalopram), אך מעלה את הסיכון של תדירות גבוהה של תופעות לוואי, כך שאתה צריך להימנע משימוש בלתי מבוקרת של תרופות אלה.

במקרה של לומן כלי דם חלקי או מלא צמצום הפלאק הראש עורק מעל 70% דורש מנתח כלי דם התייעצות עם הפתרון של שיטת פעולה של טיפול.

בנוסף, חולים אינם יכולים להכחיש פעילות פיזית ואינטלקטואלית ובידוד מהחברה. יש צורך לבצע תרגילים להגדלת תפקודים מנטליים: קריאת ספרים, משחק שחמט, פתרון תשבצים, שינון עם העתקה שלאחר מכן של סיפורים קצרים, סדרה מסובכת יותר של מספרים - בתחילה מוערך יחיד, אז ערך כפול, וכן הלאה. דיבור עם מטפל דיבור יכול לעזור יעילות גבוהה בפיתוח הדיבור.

ניטור וטיפול החולה עשה המטפל, קרדיולוג, נוירולוג, פסיכיאטר במרפאה או בבית. אינדיקציה לאשפוז היא הידרדרות במצבו של המטופל, הדורשת שימוש בשיטות אינסטרומנטליות מחקר, פיקוח מתמיד של מומחים וביצוע פעולות אינטנסיביות עם שיקום לאחר מכן.

דוקטור-הפסיכיאטר אברוסימובה יו. C מספרת על דמנציה וסקולרית:

דמנציה וסקולרית - מרכז לבריאות הנפש ונוירולוגיה

צפה בסרטון זה ב- YouTube

על דמנציה וסקולרית בתוכנית "לחיות בריא!" עם אלנה Malysheva (ראה. מ 3: 7 דקות):

אלנה מלישבע. דמנציה וסקולרית

צפה בסרטון זה ב- YouTube

דוקטור-פסיכותרפיסט גלושצ'אק א. ב מספר על ההבדלים בין דמנציה וסקולרית למחלת האלצהיימר:

כיצד להבחין בין מחלת אלצהיימר מחלת פרקינסון, מחלת פיק דמנציה וסקולרית

צפה בסרטון זה ב- YouTube