ברונכיטיס כרונית ללא חסימה

ברונכיטיס כרונית פשוטה (ללא חסימה)

דלקת כרונית כרונית פשוטה (ללא חסימה) ברונכיטיס מאופיין על ידי דלקת מפוזר של הרירית בעיקר של צינורות הסימפונות גדולים ובינוניים, מלווה hyperplasia של בלוטות הסימפונות, hyperersecention של ריר, צמיגות מוגברת של כיח (discrinia) ו טיהור לקוי והגנה פונקציה של הסמפונות. המחלה מתבטאת בשיעול עם הפרדת כיח mucopurulent.

השכיחות של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה בקרב האוכלוסייה הבוגרת הוא גבוה למדי ומגיע -2%. גברים מהווים יותר מ 2/3 מכלל החולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה. הנפוצה ביותר כרונית ללא חסימת ברונכיטיס מגיע בגיל 50-59 שנים אצל גברים ו 40-49 שנים אצל נשים.

קוד עבור ICD-10 J41.0 ברונכיטיס כרונית פשוטה J41 ברונכיטיס כרונית פשוטה ומרופרית J41.8 ברונכיטיס כרונית מעורבת, פשוטה ומרופפת

גורם ופתוגנזה של ברונכיטיס פשוטה כרונית

בהופעת ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, מספר גורמים חשובים, העיקריים שבהם, ככל הנראה, הוא שאיפת עשן טבק (עישון פעיל פסיבי). גירוי מתמיד של רירית הסימפונות עם עשן טבק מוביל לארגון מחדש של המנגנון הפרשני, hypercrinia וכן להגדיל את צמיגות של הפרשת הסימפונות, כמו גם נזק אפיתל של הקרום הרירי, וכתוצאה מכך תפקוד, ניקיון והגנה של מוקד הסימפונות של הסמפונות מופרעים, מה שגורם להתפתחות של דלקת כרונית רירית. לפיכך, עישון טבק מפחית את ההתנגדות הטבעית של הממברנה הרירית ומקל על הפעולה הפתוגנית של זיהום חיידקי ויראלי.

instagram viewer

כרונית ללא חסימת ברונכיטיס - גורם פתוגנזה

תסמינים של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה

הקורס הקליני של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה ברוב המקרים מאופיין ממושך תקופות של רמיסיה קלינית מתמשכת ונדירות יחסית החמרות של המחלה (לא יותר מ 1-2 פעמים לשנה).

שלב ההפוגה מאופיין בסימפטומים קליניים גרועים. רוב האנשים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימת בדרך כלל לא מחשיב את עצמם להיות חולה, ושיעול חוזר עם כיח מוסבר על ידי הרגל של עישון טבק (שיעול מעשן). בשלב זה, שיעול, למעשה, הוא הסימפטום היחיד של המחלה. זה קורה לעתים קרובות בבוקר, לאחר השינה והוא מלווה כיח רירי או mucopurulent קל. שיעול במקרים אלה הוא סוג של מנגנון מגן, המאפשר להסיר הפרשת יתר הסימפונות צובר לילה ב ברונכי, ו משקף את הקיים כבר הפרעות תפקודית morpho תפקודית - hyperproduction של הפרשת הסימפונות ואת ירידה ביעילות של mucociliary תחבורה. לפעמים שיעול תקופתי כזה מתעורר על ידי שאיפת אוויר קר, עשן טבק מרוכז או מאמץ גופני ניכר.

ברונכיטיס כרונית לא חסימתית - סימפטומים

איפה זה כואב?

כאב בחזה כאב בחזה אצל ילדים כאב בחזה עם שיעול כאב שיעול

מה מטריד אותך?

שיעול בריאות הריאות קוצר נשימה

אבחון של ברונכיטיס כרונית פשוטה

דלקת קרום המוח אינה בדרך כלל מלווה בשינוי אבחוני בבדיקת הדם הקלינית. מתון נויטרופילי מתון עם מעבר של נוסחת לויקוציטים שמאלה ועלייה קלה ב ESR, ככלל, מצביעים על החמרה של אנדוברונכיטיס.

ערך אבחון הוא קביעת התוכן בסרום הדם של חלבונים בשלב אקוטי (antiprypsin alpha1, alpha1-glycoprotein, a2-macroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C- תגובתי חלבון), כמו גם את החלבון הכולל שברים חלבונים. עלייה בתוכן של חלבונים בשלב אקוטי, A-2 ו- beta globulips, מציין את הפעילות של תהליך דלקתי ב הסמפונות.

ברונכיטיס כרונית ללא חסימה - אבחון

מה יש צורך לסקר?

ברונצ'י ריאות

איך לבדוק?

בדיקת ברונכוסקופיה בדיקת ברונכי וקנה הנשימה של רנטגן בדיקת אברי נשימה (ריאות) טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה

אילו בדיקות נדרשות?

בדיקת כיח

למי לפנות?

פולמונולוג רופא משפחה רופא כללי

טיפול ברונכיטיס כרונית פשוטה

כאשר מרשם טיפול לחולים עם החמרה של ברונכיטיס כרונית לא חסימתית, סדרה של צעדים צריך להיות מתוכנן כדי להבטיח:

  • השפעה אנטי דלקתית של טיפול;
  • שחזור של פונקציה ניקוז של הסמפונות;
  • ירידה בשיכרון;
  • להילחם נגד זיהום ויראלי.

ברונכיטיס כרונית ללא חסימה - טיפול

בנוסף לטיפול

טיפול ברונכיטיס פיזיותרפיה עבור ברונכיטיס אנטיביוטיקה עבור ברונכיטיס אנטיביוטיקה עבור ברונכיטיס במבוגרים: כאשר מונה, את השמות מה לטפל? Tavanik

ilive.com.ua

ברונכיטיס כרונית לא חסימתית - סימפטומים

הקורס הקליני של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה ברוב המקרים מאופיין ממושך תקופות של רמיסיה קלינית מתמשכת ונדירות יחסית החמרות של המחלה (לא יותר מ 1-2 פעמים לשנה).

שלב ההפוגה מאופיין בסימפטומים קליניים גרועים. רוב האנשים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימת בדרך כלל לא מחשיב את עצמם להיות חולה, ושיעול חוזר עם כיח מוסבר על ידי הרגל של עישון טבק (שיעול מעשן). בשלב זה, שיעול, למעשה, הוא הסימפטום היחיד של המחלה. זה קורה לעתים קרובות בבוקר, לאחר השינה והוא מלווה כיח רירי או mucopurulent קל. שיעול במקרים אלה הוא סוג של מנגנון מגן, המאפשר להסיר הפרשת יתר הסימפונות צובר לילה ב ברונכי, ו משקף את הקיים כבר הפרעות תפקודית morpho תפקודית - hyperproduction של הפרשת הסימפונות ואת ירידה ביעילות של mucociliary תחבורה. לפעמים שיעול תקופתי כזה מתעורר על ידי שאיפת אוויר קר, עשן טבק מרוכז או מאמץ גופני ניכר.

תסמינים אחרים בשלב של הפוגה קלינית מתמשכת הם בדרך כלל לא נמצא. כושר העבודה והפעילות הגופנית בחיי חולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, ככלל, נשמרים במלואם.

במחקר אובייקטיבי של חולים כאלה בשלב של הפוגה של סטיות גלוי מן הנורמה, למעט לנשימה קשיחה, בדרך כלל זה לא מתגלה. רק מדי פעם עם השמיעה של הריאות ניתן להבחין יחיד יבש נמוך טונאלי rales, במיוחד כאשר exhation נאלץ. שריפס הם הפכפך מאוד במהירות להיעלם לאחר שיעול קטן.

השלב של החמרה מסומן על ידי סימפטומטולוגיה קלינית חיה יותר. החמרות של ברונכיטיס בדרך כלל להתגרות ARVI, לעתים קרובות במהלך מגיפות של זיהום ויראלי, אשר זיהום חיידקי במהירות מצטרף. במקרים אחרים, גורם מעורר יכול לבוא לידי ביטוי על ידי היפותרמיה חמורה ("קר"), עישון מוגזם או חשיפה לגירויים הסימפונות של המקומי או האופי התעשייתי, וכן דלקת חריפה חריפה, דלקת הלוע, דלקת שקדים או עייפות פיזית משמעותית, המשפיעים על המערכת החיסונית ועל ההתנגדות הכוללת אורגניזם.

עונתיות אופיינית של החמרות, אשר מתרחשות לעתים קרובות בסוף הסתיו או בתחילת האביב, במהלך הבדלים בולטים במזג האוויר ואת האקלים גורמים.

כאשר חוקרים את החולה עם החמרה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, ישנם בעיקר שלושה סימנים קליניים:

  • שיעול עם ליחה;
  • חום (אופציונלי);
  • תסמונת הרעלה.

ברוב המקרים, בתמונה הקלינית של החמרה, השיעול הוא הרבה יותר חשוב, הרבה יותר אינטנסיבי וכואב מאשר בתקופת ההפוגה של המחלה. השיעול מדאיג את המטופל לא רק על הכריות, ביום ובמהלך היום ובעיקר עשן טבק, מזהמים נדיפים, זיהום נגיפי נשימתי

חשיפה כרונית לרירית הסימפונות בלילה, כאשר החולה נמצא במצב אופקי במיטה, זה לתרום קבלת כיח ברונכי גדול קנה הנשימה, המכיל, כפי שידוע מספר רב של שיעול קולטנים.

שיעול הוא לעתים קרובות יותר פרודוקטיבי והוא מלווה הפרדת mucopurulent וכיח מבושל, אשר הופך להיות צמיג יותר מופרדים בצורה גרועה. עם זאת, הסכום היומי גדל באופן משמעותי לעומת השלב של הפוגה.

עלייה בטמפרטורת הגוף לספרות subfebrile נצפתה לעתים קרובות למדי, אבל לא תמיד. חום גבוה יותר אופייני להחמרות של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, אשר נגרמת על ידי זיהום ויראלי חריף.

ככלל, בחולים עם החמרה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, ירידה ביכולת העבודה, יש הזעה בולטת, חולשה, כאבי ראש, מיאלגיה. התבטאו במיוחד של סימפטומים של שיכרון על רקע של חום משמעותי. עם זאת, יש לזכור כי הידרדרות במצב הכללי ותסמינים בודדים של שיכרון ניתן לאתר גם בחולים עם טמפרטורת גוף נורמלית.

עם מחקר אובייקטיבי, ברוב המקרים שינויים דלים מאוד מזוהים גם על ידי איברי הנשימה. צורת החזה בדרך כלל לא השתנתה. נקבע באופן בררני צליל ריאתי ברור, זהה על פני האזורים הסימטריים של הריאות.

הערך האבחוני הגדול ביותר ניתן על ידי השחתה. עבור חולים עם החמרה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימת המאפיין ביותר הוא נשימה קשה, אשר נשמעים על פני כולו על פני השטח של הריאות ובגלל לומן אחיד ו "חספוס" של המשטח הפנימי של גדול ובינוני ברונצ'י.

ככלל, שומנים יבשים מפוזרים, לעתים קרובות יותר lowtonal (בס), שמעו גם, אשר מציין את נוכחותם של כמויות גדולות של כיח צמיגה בברונצ'י גדול ובינוני. תנועת האוויר בזמן שאיפה ונשיפה גורמת תנודות בתדירות נמוכה של החוטים והחוטים של כיח צמיג, אשר מוביל להופעת קולות מתמשכים - צפצופים וזמזומים יבשים, שנשמעים בדרך כלל בשני השלבים הנשימה. המוזרות של ראס בס היא ההתלהבות שלהם: הם הקשיבו, ואז נעלמים, במיוחד לאחר שיעול. במקרים מסוימים, אתה יכול להקשיב בועות רטובות וקטנות או rals שקט מבעבע בינוני, אשר מזוהה עם המראה של לומן של הסמפונות הסודי יותר.

יש להדגיש כי בחלק קטן יחסית של חולים עם ברונכיטיס כרונית לא חסימתית בתקופה של החמרה חמורה, תסמינים מסוימים תסמונת bronchoobstructive, בעיקר בשל הרכיב הפיך של חסימה - נוכחות של כמות גדולה של כיח צמיגה של הסימפונות, כמו גם התכווצות מתונה של חלקה השרירים של הסמפונות. לעתים קרובות מצב זה מתרחש כאשר החמרה של ברונכיטיס כרונית לא חסימתית מופעלת על ידי זיהום נגיפי נגיפי חריף - שפעת, אדנווירוס או וירוס זיהום RS. מבחינה קלינית, זה בא לידי ביטוי על ידי קושי מסוים בנשימה, אשר מתרחשת במהלך מאמץ פיזי או בזמן התקפה של שיעול לא פרודוקטיבי. לעתים קרובות, אי נוחות נשימתי מתרחשת בלילה, כאשר החולה לוקח עמדה אופקית במיטה. בו זמנית, על רקע נשימה חריפה, מתחילים צפצופים יבשים גבוהים (מתנגדים) יבשים. הם מזוהים בצורה הטובה ביותר במהלך אקסילציה מאולצת מהירה. שיטה זו מסייעת לזהות אפילו את תסמונת חסימת הסימפונות הסמויה, שלעתים מתפתחת אצל חולים כרוניים ללא חסימת ברונכיטיס בשלב החמרה של המחלה. לאחר הקלה של החמרה של ברונכיטיס כרונית לא חסימתית, סימנים של חסימת הסימפונות מתון לחלוטין להיעלם.

  • הסימפטומים הקליניים האופייניים ביותר של החמרה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה הם:
    • שיעול עם ממברנה רירית או כיח mucopurulent;
    • עלייה בטמפרטורת הגוף לדמויות ברמה נמוכה;
    • שיכרון אינטנסיבי;
    • יבש, מפוחם, מתנשף בריאות על רקע נשימה קשה.
  • רק חלק מהחולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה בשלב של החמרה חריפה ניתן לאתר סימנים מתונים של סינדרום חסימת הסימפונות (קשה נשימה, ראלס טריבל גבוה, התקפים של שיעול לא פרודוקטיבי), הנגרמת על ידי רכיב הפיך של חסימת הסימפונות - נוכחות של כיח צמיגה ו ברונכוספזם.
  • בשלב של רמיסיה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, שיעול עם כיח מזוהה בחולים, בעוד קוצר נשימה וסימנים אחרים של סינדרום חסימת הסימפונות נעדרים לחלוטין.

ilive.com.ua

ברונכיטיס כרונית ללא חסימה - טיפול

כאשר מרשם טיפול לחולים עם החמרה של ברונכיטיס כרונית לא חסימתית, סדרה של צעדים צריך להיות מתוכנן כדי להבטיח:

  • השפעה אנטי דלקתית של טיפול;
  • שחזור של פונקציה ניקוז של הסמפונות;
  • ירידה בשיכרון;
  • להילחם נגד זיהום ויראלי.

הקורס ופרוגנוזה של ברונכיטיס כרונית פשוטה (ללא חסימה)

בחולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה המחלה נמשכת שנים רבות, כמעט כל חיים, אם כי ברוב המקרים זה לא משפיע באופן משמעותי על איכות החיים יכולת. עם זאת, יש לזכור כי חולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימת פגיעים במיוחד מזג אוויר קשים גורמים מקצועיים יש סיכון מוגבר של זיהומים נגיפיים נגיפיים חריפים, חיידקים ו ויראלי חיידקי דלקת ריאות.

יישום קפדני של מספר צעדים מונעים, קודם כל, הפסקת עישון, יכול לשפר באופן משמעותי כמובן של המחלה, להפחית את התדירות של החמרות של ברונכיטיס כרונית לא חסימתית, הופעתה של ברונכופומוניה ו מ.

תשומת לב מיוחדת צריכה להיות משולם לחולים עם קורס לא יציב מבחינה תפקודית של ברונכיטיס חסימתית כרונית, שבו יש החמרה מתמשכת יחסית ממושכת של ברונכיטיס, מלווה בתופעות חולפות של חסימה סימפונית מתונה תסמונת. אלה חולים אלה שיש להם את הסיכון הגבוה ביותר להפוך ברונכיטיס כרונית לא חסימתית לתוך ברונכיטיס חסימתית כרונית, המוביל לפיתוח אמפיזמה, pneumosclerosis, כישלון נשימתי מתקדמת, לחץ דם ריאתי ויצירת ריאות לב.

ברונכיטיס כרונית ללא חסימה ברוב המקרים מאופיינת בקורס חיובי יחסית. עם זאת, חולים עם ברונכיטיס פשוט לא חסימתית, בהשוואה לאנשים בריאים, מושפעים יותר תנאי מזג אוויר ואקלים שלילי, גורמים תעסוקתיים ומשק ביתיים, זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה והופעתם דלקת ריאות.

במקרים מסוימים, בחולים עם מהלך בלתי יציב של דלקת ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, בעיקר בחולים עם אנדוברונכיטיס, מחלות ברונכיטיס חסימתית כרונית עם התקדמות סינדרום חסימת הסימפונות, כשל נשימתי, התפתחות לחץ דם ריאתי ריאתי וריאתי לב.

ilive.com.ua

ברונכיטיס כרונית ללא חסימה - אבחון

אבחון מעבדתי ואינסטרומנטלי

בדיקת דם

דלקת קרום המוח אינה בדרך כלל מלווה בשינוי אבחוני בבדיקת הדם הקלינית. מתון נויטרופילי מתון עם מעבר של נוסחת לויקוציטים שמאלה ועלייה קלה ב ESR, ככלל, מצביעים על החמרה של אנדוברונכיטיס.

ערך אבחון הוא קביעת התוכן בסרום הדם של חלבונים בשלב אקוטי (antiprypsin alpha1, alpha1-glycoprotein, a2-macroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C- תגובתי חלבון), כמו גם את החלבון הכולל שברים חלבונים. עלייה בתוכן של חלבונים בשלב אקוטי, A-2 ו- beta globulips, מציין את הפעילות של תהליך דלקתי ב הסמפונות.

בדיקת כיח

עם פעילות נמוכה של דלקת כיח של אופי רירי, תאים בוטלו של אפיתל הסימפונות שולטים (כ 40-50%). מספר נויטרופילים מקרופאגים alveolar הוא קטן יחסית (מ 25% ל 30%).

עם פעילות מתונה של דלקת התוכן של הסמפונות, בנוסף לתאים של אפיתל הסימפונות, יש מספר גדול של נויטרופילים (עד 75%) ו מקרופאגים alveolar. כיח, ככלל, יש אופי ריר- purulent.

לבסוף, דלקת בולטת מאופיינת על ידי נוכחות של תוכן הסימפונות של מספר גדול נויטרופילים (כ-85-95%), מקרופאגים קטלניים יחיד ותאים שינו דיסטרופלית של הסימפונות אפיתל. את כיח הופך להיות ססגוני.

מחקר רטגנולוגיה

המשמעות של בדיקת רנטגן של חולים עם ברונכיטיס כרונית לא חסימתית היא בעיקר היכולת להוציא את נוכחותן של מחלות אחרות דומות בביטויים קליניים (דלקת ריאות, סרטן ריאה, שחפת ואחרים). כל שינוי ספציפי, אופייני של ברונכיטיס כרונית לא חסימתית, לא ניתן לזהות על רדיוגרפים. דפוס ריאתי הוא בדרך כלל השתנה מעט, שדות ריאתיים שקופים, ללא צללים מוקד.

פונקציית נשימה חיצונית

הפונקציה של הנשימה החיצונית בחולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה ברוב המקרים נשארת נורמלית הן בשלב של הפוגה והן בשלב החמרה. יוצא דופן הוא קטגוריה קטנה של חולים עם ברונכיטיס כרונית לא חסימתית אשר, במהלך החמרה חמורה של המחלה, ניתן לזהות ירידה קלה FEV1 ואינדיקטורים אחרים בהשוואה לאלה עקב ערכים. אלה הפרעות אוורור ריאתי הם חולפים נגרמות על ידי נוכחות של כיח צמיגה לומן דרכי הנשימה, ו hyperreactivity של הסמפונות ואת נטייה למתן bronchospasm, אשר לחלוטין להפסיק לאחר השכיחות של הפעילות של דלקתיים תהליך ברונכי.

לדברי ל. Kokosova et al. (2002) ו- H.A. Savinova (1995), חולים כאלה עם ברונכיטיס יציב מבחינה תפקודית יש להתייחס קבוצה של סיכון, כי עם הזמן הם נוטים יותר לפתח הפרעות אוורור חסימה ריאות. זה לא נכלל כי בבסיס hyperreactivity המתואר של הסמפונות ויציבות שלהם תפקודית בתקופה החמרה של ברונכיטיס היא זיהום ויראלי מתמשך (שפעת, זיהום PC-viral או אדנווירוס).

ברונכוסקופיה

הצורך בבדיקה אנדוסקופית בחולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה יכול להתרחש במהלך תקופה של החמרה חמורה של המחלה. האינדיקציה העיקרית עבור ברונכוסקופיה מופחתת בחולים עם ברונכיטיס כרונית לא חסימתית חשוד לנוכחות של endobronchitis סגול. במקרים אלה, מצב הרירית הסימפונית מוערך, את הטבע ואת השכיחות של תהליך דלקתי, נוכחות של mucopurulent הסימפונות או תוכן ססגוני ב luminaire, וכו '

ברונכוסקופיה מצביע גם בחולים עם שיעול כואב, כמו שעלת, שעלול להיות היפוטוני דיסקינרכיה tracheobronchial של II-III תואר, מלווה קריסה expiratory של קנה הנשימה וברונצ'י גדול, אשר תורם להתפתחות של חלק קטן של חולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית חסימת אוורור הפרעות ושומרת דלקת של סמים של הסמפונות.

ilive.com.ua

ברונכיטיס חסימתית כרונית - טיפול

עם מחלה כזו כמו טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית נועד לטווח ארוך סימפטומטי. בשל העובדה כי חסימה כרונית של הריאות הוא הטמון מעשנים עם ניסיון רב שנים, כמו גם אנשים העוסקים מזיקים ייצור עם תוכן מוגבר של אבק באוויר בהשראה, המשימה העיקרית של הטיפול היא להפסיק את ההשפעה השלילית על ריאות.

ברונכיטיס חסימתית כרונית: טיפול באמצעים מודרניים

טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית ברוב המקרים היא משימה קשה ביותר. קודם כל, זה מוסבר על ידי הקביעות העיקרית של התפתחות המחלה - התקדמות מתמדת של חסימת הסימפונות וכישלון נשימתי עקב תהליך דלקתיות hyperreactivity של הסמפונות ופיתוח של הפרות בלתי חוזרות מתמשך של פטריות הסימפונות שנגרמו על ידי היווצרות של אמפיזמה חסימתית ריאות. בנוסף, היעילות הנמוכה של הטיפול בדלקת ברונכיטיס חסימתית כרונית נובעת מאחרים כאשר יש כבר סימנים של כישלון נשימתי ושינויים בלתי הפיכים ב ריאות.

עם זאת, טיפול מורכב מספיק מודרני של ברונכיטיס חסימתית כרונית במקרים רבים מאפשר להשיג ירידה בשיעור ההתקדמות של המחלה המובילה לצמיחת חסימת הסימפונות וכישלון נשימתי כדי להפחית את התדירות ומשך ההחמרות, להגביר את היעילות ואת הסובלנות לפיזי עומס.

טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית כולל:

  • טיפול לא תרופתי של ברונכיטיס חסימתית כרונית;
  • שימוש בברונכודילטים;
  • מינויו של טיפול מוטורי;
  • תיקון של כשל נשימתי;
  • טיפול אנטי-זיהומי (עם החמרת המחלה);
  • טיפול אנטי דלקתי.

רוב החולים עם COPD צריכים להיות מטופלים על בסיס אשפוז, על פי תוכנית אישית שפותחה על ידי הרופא המטפל.

אינדיקציות לאשפוז הן:

  1. החמרה של COPD, לא נשלט על בסיס אשפוז, למרות הקורס (שימור חום, שיעול, כיח בולט, סימני שיכרון, הגדלת אי ספיקת נשימה וכו ').
  2. אי ספיקת נשימה חריפה.
  3. היפוקמיה מוגברת של העורקים והיפרקפניה בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית.
  4. התפתחות דלקת ריאות ב COPD.
  5. הופעה או התקדמות של סימני אי ספיקת לב בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית.
  6. הצורך במניפולציות אבחון מורכבות יחסית (לדוגמה, ברונכוסקופיה).
  7. הצורך התערבות כירורגית עם שימוש בהרדמה.

התפקיד העיקרי בהחלמה שייך ללא ספק למטופל עצמו. בראש ובראשונה, יש צורך לנטוש את הרגל המזיק של סיגריות. ההשפעה המרגיעה שהניקוטין מפעילה על רקמת הריאה תבטל את כל הניסיונות "לשחרר" את העבודה ברונכי, לשפר את אספקת הדם במערכת הנשימה ואת הרקמות שלהם, להסיר את התקפי שיעול להביא את הנשימה לתוך נורמלי תנאי.

הרפואה המודרנית מציעה שילוב של שתי אפשרויות טיפול - בסיסיות וסימפטומטיות. הבסיס של טיפול בסיסי של ברונכיטיס חסימתית כרונית הן תרופות כאלה להסיר גירוי וקיפאון בריאות, להקל על המעבר של כיח, להרחיב את לומן של הסמפונות ולשפר בהם זרימת הדם. זה כולל הכנות סדרת xanthine, קורטיקוסטרואידים.

בשלב הטיפול הסימפטומטי, הריריות משמשות כאמצעי העיקרי ללחימה נגד שיעול ואנטיביוטיקה, כדי למנוע את ההתקשרות של זיהום משני והתפתחות סיבוכים.

פיזיותרפיה תקופתית ותרגילים טיפוליים לאזור החזה מוצגים, אשר מאוד מקל על יצוא של כיח צמיגה ואוורור של הריאות.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - טיפול בשיטות לא פרמקולוגיות

קומפלקס של אמצעים לא תרופתי לטיפול בחולים עם COPD כולל הפסקה ללא תנאי של עישון, ואם אפשר, חיסול סיבות חיצוניות אחרות למחלה (כולל חשיפה למזהמים ביתיים ותעשייתיים, זיהומים נגיפיים חוזרים ונשנים בדרכי הנשימה ו וכו '). חשיבות רבה הם התברואה של מוקדי זיהום, בעיקר בחלל הפה, וכן שחזור של נשימה האף, וכו ' ברוב המקרים, כמה חודשים לאחר סיום עישון מקטין את הביטויים הקליניים של ברונכיטיס חסימתית כרונית (שיעול, כיח ו קוצר נשימה), ויש האטה בקצב הירידה ב FEV1 ואינדיקטורים אחרים לתפקוד החיצוני הנשימה.

דיאטה של ​​חולים עם ברונכיטיס כרונית צריך להיות מאוזן מכילים כמות מספקת של חלבון, ויטמינים ומינרלים. חשיבות מיוחדת קשורה לצריכה נוספת של נוגדי חמצון, למשל tocopherol (ויטמין E) וחומצה אסקורבית (ויטמין C).

תזונה בחולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית צריכה לכלול גם כמות מוגברת של חומצות שומן רב בלתי רוויות (eicosapentaenoic ו- docosahexaenoic) הכלול מוצרים ימיים בעל השפעה מיוחדת אנטי דלקתית עקב ירידה בחילוף החומרים חומצה ארכידונית.

עם כשל נשימתי והפרות של מצב חומצה בסיס, דיאטה hypocaloric והגבלה של צריכת פשוט פחמימות, הגדלת כתוצאה חילוף החומרים המואץ שלהם, היווצרות של פחמן דו חמצני, ובהתאם, הפחתת רגישות מרכז הנשימה. על פי נתונים מסוימים, השימוש בתזונה היפוקלורית בחולי COPD חמורים עם סימני כשל נשימתי hypercapnia כרונית במונחים של יעילות דומה לתוצאות של שימוש לטווח ארוך זרימה נמוכה טיפול בחמצן.

תרופות עבור ברונכיטיס חסימתית כרונית

ברונכודים

הטון של השרירים החלקים של הסמפונות מוסדר על ידי מספר מנגנונים נוירו-מוסוריים. בפרט, ההתרחבות של הסמפונות מתפתחת עם גירוי:

  1. beta2-adrenoceptors עם אפינפרין ו
  2. קולטני VIP של NASH (לא adrenergic, noncholinergic מערכת העצבים) vasoactive פוליפפטיד vasoactive (VIP).

לעומת זאת, הצטלקות של לומן של הסמפונות עולה עם גירוי:

  1. קולטנים M-cholinergic עם אצטילכולין,
  2. קולטנים ל- P-material (מערכת NANH)
  3. קולטנים אלפא-אדרנרגיים.

בנוסף, חומרים פעילים ביולוגית רבים, כולל מתווכים דלקתיים (היסטמין, bradykinin, leukotrienes, prostaglandins, גורם ההפעלה טסיות - FAT, סרוטונין, אדנוזין, וכו ') יש גם השפעה ניכרת על הטון של השרירים החלקים של ברונצ'י, תורם בעיקר לירידה לומן ברונצ'י.

לפיכך, אפקט bronchodilation ניתן להשיג במספר דרכים, שבו כיום הסגר הנפוץ ביותר של קולטני M-cholinergic ו גירוי של קולטנים beta2-adrenergic ברונצ'י. בהתאם לכך, M- holinolytics ו- beta2 אגוניסטים (sympathomimetics) משמשים לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית. הקבוצה השלישית של תרופות bronchodilator המשמשים בחולים עם COPD כוללים נגזרות methylxanthine, מנגנון הפעולה שלהם על השרירים החלקים של הסמפונות הוא מסובך יותר

על פי הרעיונות המודרניים, השימוש השיטתי בברונצ'ודילטים הוא הבסיס של טיפול בסיסי בחולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית ו- COPD. טיפול כזה של ברונכיטיס חסימתית כרונית היא יעילה יותר יותר. את המרכיב הפיך של חסימת הסימפונות באה לידי ביטוי. נכון, השימוש בברונכודילטים בחולי COPD מסיבות ברורות הוא בעל השפעה חיובית נמוכה משמעותית מאשר בחולים עם אסתמה הסימפונות אסטמה, שכן המנגנון הפתוגנטי החשוב ביותר של COPD הוא חסימה פרוגרסיבית בלתי הפיך של דרכי הנשימה שנגרם על ידי היווצרות של אמפיזמה בהם. במקביל, יש לזכור כי כמה ההכנות bronchodilator המודרנית יש מגוון רחב למדי של פעולה. הם תורמים להקטנת בצקת של רירית הסימפונות, לנורמליזציה של תחבורה מוקוסיליארית, הפחתת ייצור הפרשות הסימפונות ומתווכים דלקתיים.

יש להדגיש כי לעיתים קרובות בחולים עם COPD שתוארו לעיל בדיקות תפקודית עם ברונכודילטים הם שליליים, כי הגידול FEV1 לאחר יישום אחד של M- holinolitikov ואפילו beta2-sympathomimetics הוא פחות מ -15% ערכים. עם זאת, זה לא נועד, אז יש צורך לסרב מן הטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית עם ברונכודילטים, שכן ההשפעה החיובית של השימוש השיטתי שלהם באה בדרך כלל לא לפני 2-3 חודשים מההתחלה טיפול.

שאיפת ברונכודילטים

עדיף להשתמש בצורות שאיפה של bronchodilators, כי בדרך זו של ניהול התרופות תורמת מהר יותר חדירה של סמים לתוך הממברנה הרירית של מערכת הנשימה ושימור לטווח ארוך של ריכוז מקומי גבוה מספיק הכנות. ההשפעה האחרונה ניתנת, בפרט, על ידי כניסה חוזרת לריאות של חומרים מרפא שנספג דרך הממברנה הרירית את הקרום של הסמפונות בדם נופל על הוורידים הסימפונות וכלי הלימפה בלב ימין, ומשם שוב ריאות

יתרון חשוב של נתיב השאיפה של הממשל bronchodilator היא השפעה סלקטיבית על הסמפונות ואת הגבלה משמעותית של הסיכון לפתח תופעות לוואי של המערכת.

ניהול שאיפה של ברונכודילטים מסופק על ידי שימוש במשאפי אבקה, מרווחים, נבולייזרים וכו '. בעת שימוש במשאף במינון במינון, המטופל זקוק למיומנויות מסוימות על מנת להבטיח בליעה מלאה יותר של התרופה בדרכי הנשימה. כדי לעשות זאת, לאחר שאיפה חלקה של שאיפת השואפה של השואף, והחל לאט לשאוף עמוקות, לחץ פעם אחת על הקופסה והמשך לנשום עמוק. לאחר מכן הם עוצרים את נשימתם למשך 10 שניות. אם שתי מנות (שאיפות) של משאף הם prescribed, אתה צריך לחכות לפחות 30-60 שניות, ואז לחזור על התהליך.

בחולים בגיל סנילי, המתקשים לשלוט באופן מלא בהרגלים של שימוש במשאף במינון, נוח להשתמש בו קרא spacers שבו סמים בצורה של תרסיס ידי לחיצה על יכול הוא מרוסס בתוך בקבוק פלסטיק מיוחד ישירות לפני השאיפה. במקרה זה, המטופל נושמת נשימה עמוקה, עוצרת את נשימתו, נושפת לתוך שפופרת המפרק, ואז שוב נושמת עמוק, לא לוחצת עוד על הפחית.

היעיל ביותר הוא השימוש של מדחס ו nebulizers קולי (מ lat.: ערפילית ערפל), שבו גמגום של חומרים מרפא נוזלי בצורה של אירוסולים בסדר, שבו התרופה כלולה בצורה של חלקיקים החל בגודל 1-5 מ. זה מאפשר להפחית באופן משמעותי את אובדן התרופה אירוסול כי אינו נכנס דרכי הנשימה, וגם לספק עומק חדירה משמעותית תרסיס לתוך הריאות, כולל ברונכי בינוני ואפילו קטן, ואילו עם משאפים קונבנציונאלי חדירה כזו מוגבלת ברונכי הפרוקסימלי ו קנה הנשימה.

היתרונות של שאיפת סמים באמצעות nebulizers הם:

  • החדירה לעומק של תרסיס בסדר מרפא לתוך מערכת הנשימה, כולל ברונצ'י בינוני ואפילו קטן;
  • פשטות ונוחות של שאיפה;
  • חוסר תיאום של השראה עם שאיפה;
  • את האפשרות של החדרת מינונים גבוהים של תרופות, מה שמאפשר שימוש בנבוליזר להקלה על הסימפטומים הקליניים החמורים ביותר (קוצר נשימה בולט, התקף מחנק וכו ');
  • את האפשרות של שילוב nebulizers למעגל ההנשמה ומערכות טיפול בחמצן.

בהקשר זה, המבוא של תרופות באמצעות nebulizers משמש בעיקר בחולים עם תסמונת חסימתית חמורה, נשימה פרוגרסיבי מחסור, אצל אנשים קשישים וסניטלים. באמצעות nebulizers, ניתן להזריק לתוך דרכי הנשימה לא רק bronchodilators, אלא גם סוכני mucolytic.

תרופות אנטיכולינרגיות (M-cholinolytics)

נכון לעכשיו, M- cholinolytics נחשבים תרופות הבחירה הראשונה בחולים עם COPD, מאז המובילים מנגנון פתוגנטי של הרכיב הפיך של חסימת הסימפונות במחלה זו הוא cholinergic ברונכוסטונסטרוקציה. זה הוכיח כי בחולים עם COPD holinolitiki על כוח של פעילות bronchodilator אינם נחותים beta2-adrenomimetics יעלה על תיאופילין.

ההשפעה של bronchodilators אלה קשורה עיכוב תחרותי של אצטילכולין על הקולטנים של ממברנות postsynaptic של השרירים החלקים של ברונכי, בלוטות ריריות ותאי התורן. כפי שאתה יודע, גירוי מוגזם של קולטנים cholinergic מוביל לא רק כדי להגדיל את הטון של השרירים החלקים הפרשת מוגברת של ריר הסימפונות, אלא גם כדי degranulation של תאי התורן המובילה לשחרור של מספר גדול של מתווכים דלקתיים, אשר בסופו של דבר משפר את תהליך דלקתיות hyperreactivity ברונצ'י. לפיכך, cholinolytics לדכא את התגובה רפלקס של שרירים חלקים ואת בלוטות ריריות, הנגרמת על ידי הפעלת העצב vagus. לכן, השפעתם באה לידי ביטוי הן בשימוש בתרופה לפני תחילת הפעולה של הגורמים המעצבנים והן עם התהליך שכבר התפתח.

כמו כן יש לזכור כי ההשפעה החיובית של cholinolytics מתבטאת בעיקר ברמה קנה הנשימה וברונצ'י גדול, שכן כאן יש צפיפות מקסימלית של cholinergic קולטנים.

זכור:

  1. Cholinolytics לשמש תרופות הבחירה הראשונה בטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית, כי הטון הפאראסימפתטי במחלה זו הוא המרכיב היחיד הפיך של הסימפונות חסימה.
  2. ההשפעה החיובית של M- cholinolytics היא:
    1. בהפחתת הטון של השרירים החלקים של הסמפונות,
    2. להקטין את הפרשת ריר הסימפונות
    3. הפחתת degranulation של תאי התורן והגבלת שחרור של מתווכים דלקתיים.
  3. ההשפעה החיובית של אנטיכולינרגיות מתבטאת בעיקר ברמה של קנה הנשימה וברונכי גדול

בחולים עם COPD, צורות שאיפה של אנטיכולינרגיות משמשים בדרך כלל - מה שנקרא תרכובות אמוניום quaternary, אשר חודרים בצורה גרועה דרך הממברנה הרירית של דרכי הנשימה וכמעט לא גורמים לתופעות לוואי מערכתיות ההשפעות. הנפוצים ביותר של אלה הם ipratropium bromide (atrovent), oxytropium bromide, iodide ipratropium, tiotropium bromide, אשר משמש בעיקר אירוסולים metered.

אפקט bronchodilating מתחיל 5-10 דקות לאחר שאיפה, להגיע למקסימום בערך 1-2 שעות. משך הפעולה של iodide ipratropium הוא 5-6 שעות, ipratropium bromide (atrovent) 6-8 שעות, oxytropium ברומיד 8-10 שעות ו tiotropium bromide 10-12 שעות.

תופעות לוואי

בין תופעות הלוואי הלא רצויות של M- holinoblokatorov כוללים יובש בפה, כאב גרון, שיעול. תופעות לוואי מערכתיות של המצור על קולטני M-cholinergic, כולל השפעות קרדיו-טוקסיות על מערכת הלב וכלי הדם, נעדרות כמעט.

Ipratropium bromide (atrovent) זמין בצורה של תרסיס במינון. הקצאה 2 שאיפות (40 מיקרוגרם) 3-4 פעמים ביום. שאיפת אטרוונט אפילו על ידי קורסים קצרים משפר משמעותית את הפטנט הסימפונות. יעיל במיוחד COPD הוא שימוש לטווח ארוך של אטרוונט, אשר מקטין באופן אמין את מספר החמרות ברונכיטיס כרונית, משפר באופן משמעותי את הרוויה בחמצן (SaO2) בדם עורקי, מנרמל את השינה חולים עם COPD.

ב COPD של חומרת מתון, מינוי הקורס של שאיפות של אטרוונט או אחרים M-holinolitikon, בדרך כלל בתקופות של החמרה של המחלה, משך הקורס לא צריך להיות פחות מ 3 שבועות. עם COPD של חומרת בינונית עד חמורה, anticholinergics משמשים ברציפות. חשוב כי עם טיפול ממושך, החולה אינו חווה סובלנות לקחת את התרופה ואת tachyphylaxis.

התוויות נגד

M- holinoblokatory הם התווית גלאוקומה. יש להקפיד כאשר הם prescribed עבור חולים עם אדנומה הערמונית

סלקטיבי בטא-אדרנומימטיקה

Beta-2 adrenomimetics נחשבים בצדק להיות bronchodilators היעיל ביותר, אשר נמצאים כעת בשימוש נרחב לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית. אנחנו מדברים על סימפתומטימטיקה סלקטיבית, אשר באופן סלקטיבי להפעיל השפעה מגרה על beta2-adrenoreceptors ברונכוס וכמעט ואינם פועלים על קולטני בטא 1-אדרנרגי וקולטי אלפא, אלא רק בכמות קטנה המיוצגת ברונצ'י.

קולטני אלפא-אדרנרגיים נקבעים בעיקר שריר חלק של כלי דם, שריר לב, מערכת עצבים מרכזית, טחול, טסיות, כבד ורקמת שומן. הריאות, מספר קטן יחסית מהם נמצא בעיקר בחלקים הדיסטליים של מערכת הנשימה. גירוי של קולטנים אלפא אדרנרגיים, בנוסף לתגובות בולטות של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העצבים המרכזית ואת טרומבוציטס, מוביל לעלייה של הטון של השרירים החלקים של הסמפונות, הפרשת מוגברת של ריר הסימפונות ושחרור של שומן היסטמין תאים.

קולטני בטא 1 אדרנרגיים מיוצגים באופן נרחב בשריר הלב של אטריה וחדרים של הלב, בניהול מערכת הלב, בכבד, בשריר ובדם השומן, בכלי הדם וכמעט נעדרים ברונצ'י. גירוי של קולטנים אלה מוביל לתגובה בולטת של מערכת הלב וכלי הדם בצורה חיובית אנטרופיים, כרונוטרופיים ודרוטרופיים בהעדר תגובה מקומית מנשימה דרכים.

לבסוף, קולטנים אדרנרגיים beta2 נמצאים שריר חלק של כלי דם, רחם, רקמת שומן, כמו גם את קנה הנשימה הסמפונות. יודגש כי צפיפות קולטני-אדרנרגיים beta2 בעץ הסימפונות גבוה בהרבה צפיפות של adrenoceptor דיסטלי. גירוי של קולטני ביתא-אדרנרגי עם קטצ'ולמינים מלווה ב:

  • הרפיה של השרירים החלקים של הסמפונות;
  • ירידה בהיסטמין שחרור על ידי תאים התורן;
  • הפעלה של תחבורה מוקוזילארית;
  • גירוי של ייצור תא אפיתל של גורמים הרפיה הסימפונות.

בהתאם היכולת לגרות קולטני אלפא ו / או beta2-אדרנרגיים beta1- כל מחולק sympathomimetic לתוך:

  • סימפטומטימטיקה אוניברסלית, המשפיעה הן על אלפא והן על בטא-אדרנספטקטורים: אדרנלין, אפדרין;
  • sympathomimetics הלא סלקטיבי לעורר הן beta1 ו-adrenoceptors beta2: isoprenaline (novodrin, izadrin) orciprenaline (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
  • sympathomimetic סלקטיבית, סלקטיבי הפועל קולטנים אדרנרגיים beta2: salbutamol (ונטולין), fenoterol (berotek), terbutaline (brikanil) וחלק בצורה ממושכת.

נכון לעכשיו, עבור טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית, סימפטומימטיקה אוניברסלית ולא סלקטיבית הם למעשה אינם משמשים בשל מספר גדול של תופעות לוואי וסיבוכים בשל שלהם מבוטא אלפא ו / או beta1 לפעילות

סלקטיבי Beta2-adrenomimetics סלקטיבי כיום כמעט לא לגרום סיבוכים חמורים של מערכת הלב וכלי הדם CNS (רעד, כאבי ראש, טכיקרדיה, הפרעות קצב, לחץ דם עורקי, וכו '), מוזר לא סלקטיבי, על אחת כמה וכמה, אוניברסלי עם זאת יש לזכור כי הסלקטיביות של beta2-adrenomimetics שונים הוא יחסי ולא לגמרי לא לכלול פעילות בטא 1.

כל Beta2-adrenomimetics סלקטיבית מחולקים לתרופות קצרות וארוכות טווח.

תרופות קצרות טווח כוללות סלבוטאמול (ventolin, fenoterol (berotek), טרבוטלין (בריקניל) וכו '. ההכנות של קבוצה זו מנוהלות על ידי שאיפה ונחשבים אמצעי בחירה בעיקר להקלה על התקפות חריפות את הופעתה של חסימת הסימפונות (למשל, בחולים עם אסתמה הסימפונות) ואת הטיפול של חסימתית כרונית ברונכיטיס. הפעולה שלהם מתחילה 5-10 דקות לאחר שאיפה (במקרים מסוימים לפני), ההשפעה המקסימלית מתבטאת 20-40 דקות, משך הפעולה הוא 4-6 שעות.

התרופה הנפוצה ביותר של קבוצה זו היא salbutamol (ventolin), אשר נחשב לאחד הבטוחה ביתא אדרנומימטיקה. סמים משמשים לעתים קרובות יותר על ידי שאיפה, למשל, באמצעות ספינר, במינון של 200 מ"מ לא יותר מ 4 פעמים ביום. למרות הסלקטיביות שלה, אפילו עם יישום שאיפה של salbutamol, חלק מהחולים (כ -30%) חווים מערכתית לא רצויה תגובות בצורה של רעידות, דפיקות לב, כאבי ראש וכדומה. הסיבה לכך היא כי רוב התרופה מופקדת פנימה החלקים העליונים של מערכת הנשימה, נבלע על ידי החולה ונספג בדם במערכת העיכול, מה שגורם למערכת המתוארת תגובה. האחרון, בתורו, קשורים לנוכחות של תגובה מינימלית בהכנה.

Fenoterol (berotek) יש פעילות קצת יותר לעומת salbutamol ו מחצית חיים. עם זאת, סלקטיביות שלה הוא כ 10 פעמים נמוך יותר salbutamol, מה שמסביר את הסבילות העניים של התרופה. Fenoterol מנוהל בצורה של שאיפות מינון במינון של 200-400 מיקרוגרם (1-2 נשימות) 2-3 פעמים ביום.

תופעות לוואי נצפו עם שימוש ממושך של beta2-adrenomimetics. אלה כוללים טכיקרדיה, extrasystole, עלייה בפרקים של אנגינה בחולים עם IHD, העלאת לחץ עורקי מערכתית, ואחרים הנגרמים על ידי סלקטיביות חלקית של סמים. שימוש ארוך טווח בתרופות אלה מוביל לירידה ברגישות של קולטני ביתא-אדרנרגי ופיתוח המצור הפונקציונלי שלהם, אשר יכול להוביל להחמרה של המחלה ירידה חדה ביעילות הטיפול שבוצע בעבר של ברונכיטיס חסימתית כרונית. לכן, מומלץ לחולים עם COPD, אם אפשר, רק שימוש אקראי (לא-סדיר) בתרופות של קבוצה זו.

By-אגוניסטים beta2 הם ארוכי טווח Formoterol כטיפול, Salmeterol (sereven) Saltos (לשחרור מושהה salbutamol), ואחרים. ההשפעה הממושכת של תרופות אלו (עד 12 שעות לאחר שאיפה או מתן אוראלי) נובעת מהצטברותן בריאות.

בניגוד לאגוניסטים של בטא קצר-טווח, נראה כי התרופות הממושכות המפורטות הן איטיות, ולכן הן משמשות בעיקר עבור טיפול ארוך טווח (או כמובן) ברונכודילטור לטווח ארוך במטרה למנוע את התקדמות חסימת הסימפונות ואת החמרות של המחלה פו לדברי כמה חוקרים, beta2-adrenomimetics של פעולה ממושכת יש גם השפעה אנטי דלקתית, שכן הם להפחית חדירות כלי, למנוע הפעלה של נויטרופילים, לימפוציטים, מקרופגים עיכוב שחרור של היסטמין, לאוקוטריאנים ועל prostaglandninov מתאי מאסט eosinophils. שילוב של Beta2-adrenomimetics ארוכי טווח עם גלוקוקורטיקודים בשאיפה או תרופות אנטי דלקתיות אחרות, מומלץ.

Formoterol יש משך משמעותי של פעילות bronchodilator (עד 8-10 שעות), כולל עם שאיפה. התרופה ניתנת על ידי שאיפה במינון של 12-24 מיקרוגרם 2 פעמים ביום או בצורת tableted ב 20, 40 ו - 80 מיקרוגרם.

Volmax (salbutamol SR) הוא הכנה ממושכת של salbutamol המיועד הקבלה לכל OS. התרופה נקבעת 1 טבליה (8 מ"ג) 3 פעמים ביום. משך הפעולה לאחר מנה אחת של 9 שעות.

Salmeterol (גופרית) מתייחס גם חדש יחסית Beta2-sympathomimetics עם משך של 12 שעות. עוצמת האפקט bronchodilating עולה על ההשפעות של salbutamol ו fenoterol. תכונות ייחודיות של התרופה היא סלקטיביות גבוהה מאוד, וזה יותר מ 60 פעמים עולה על זה של salbutamol, אשר מספק סיכון מינימלי לפתח מערכתי משני ההשפעות.

Salmeterol הוא prescribed במינון של 50 מק"ג 2 פעמים ביום. בתסמונת חסימת הסימפונות קשה, ניתן להגדיל את המינון פי 2. קיימות עדויות לכך שהטיפול הממושך ב- salmeterol מוביל לירידה משמעותית בהופעת החמרות של COPD.

טקטיקות של שימוש ב- Beta2-adrenomimetics סלקטיבי בחולים עם COPD

בהתחשב בשאלה האם השימוש אגוניסטים-beta2 סלקטיבית לטיפול ברונכיטיס כרוני חסימתית, צריך להדגיש כמה נקודות חשובות. למרות העובדה כי הסימפונות של קבוצה זו ניתנות כעת לטיפול נרחב בחולים עם COPD ונחשבים כהיערכות לטיפול בסיסי, החולים חייבים למות, כי בפועל קליני בפועל השימוש שלהם נתקל בקשיים משמעותיים, לפעמים בלתי עביר, מחובר, קודם כל, עם נוכחותם של רובם לידי ביטוי מוצרים לוואי תופעות. בנוסף להפרעות לב וכלי דם (טכיקרדיה, הפרעות קצב, נטייה להעלאת לחץ עורקי מערכתי, רעד, כאבי ראש וכו '), תרופות אלו מתמשכות היישום יכול להחמיר היפוקסמיה העורקים, כפי שהם לקדם זלוף של חלקים מאווררים גרוע של הריאות ופוגעות נוספת אוורור-זלוף מערכת יחסים. שימוש לטווח ארוך של בטא-אדרנומימטיקה גם מלווה hypocapnia עקב חלוקה מחדש של אשלגן בתוך ומחוץ לתא, אשר מלווה עלייה בחולשה של שרירי הנשימה ו הידרדרות אוורור.

עם זאת, החיסרון העיקרי של שימוש ארוך טווח של חולים beta2-adreiommmetikov עם תסמונת BOS הוא tachyphylaxis היווצרות טבעי - צמצום כוח משך ההשפעה סימפונות, אשר לאורך זמן עלול להוביל ריבאונד צמצום משמעותי בפרמטרים פונקציונלי bronchoconstriction באפיון patency דרכי הנשימה. יתר על כן, אגוניסטים beta2 להגדיל giperreaktiviost הסמפונות כדי היסטמין methacholine (אצטילכולין), גרימה ובכך חמרת שפעות הפאראסימפתטית bronchoconstrictor.

מה שנאמר, להלן כמה מסקנות חשובות מבחינה מעשית.

  1. לאור היעילות הגבוהה של beta2-adrenomimetics בניהול של פרקים חריפים חסימת הסימפונות, השימוש שלהם בחולים עם COPD מוצג, במיוחד בזמן החמרות מחלה.
  2. מומלץ להשתמש סימפטומטימטיקה מודרנית מאוד סלקטיבית, למשל, salmeterol (גופרית), למרות זה אינו שולל את האפשרות של ספוראדי (לא קבוע) של הממשל קצר beta2-adrenomimetics קצר (סוג סלבוטאמול).
  3. שימוש קבוע לטווח ארוך של אגוניסטים beta2 כטיפול בחולי COPD, במיוחד קשישים, לא ניתן להמליץ ​​כטיפול בסיסי קבע.
  4. אם חולה עם COPD עדיין צורך להקטין את המרכיב ההפיך של הגבלת זרימת אוויר, והוא M-אנטיכולינרגיות יחידני קונבנציונלי לא די יעיל, רצוי ללכת הקבלה של מרחיבי סימפונות בשילוב מודרני, כולל מעכבי M-כולינרגיות בשילוב עם בטא אדרנומימטיקה.

מרחיבי סימפונות משולבים

בשנים האחרונות, מרחיבי סימפונות בשילוב משמשים יותר ויותר בפרקטיקה הקלינית, כולל טיפול לטווח ארוך של חולים עם COPD. אפקט Bronchodilatory של תרופות אלה מסופק על ידי גירוי של אדרנרגיים beta2 קולטנים של עיכוב הסמפונות ההיקפי של קולטנים כולינרגית של גדול ובינוני ברונצ'י.

Berodual הוא ההכנה הנפוצה ביותר בשילוב אירוסול המכיל אנטיפטרינריום ipratropium ברומיד (atrovent) ו beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). כל מנה של berodual מכיל 50 מיקרוגרם של fenoterol ו 20 מיקרוגרם של atrovent. שילוב זה מאפשר לך לקבל אפקט bronchodilator עם מינון מינימלי של fenoterol. התרופה משמשת הן להקלה על התקפי חנק חריפים והן לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית. המינון הרגיל הוא 1-2 מנות של אירוסול 3 פעמים ביום. תחילתה של התרופה - לאחר 30 שניות, ההשפעה המרבית - לאחר 2 שעות, משך הפעולה אינו עולה על 6 שעות.

Combinent הוא הכנה בשילוב תרסיס השני המכיל 20 מיקרוגרם. cholinolytics של ipratropium bromide (atrovent) ו -100 מיקרוגרם של salbutamol. שלב לשלב 1-2 מינונים של התרופה 3 פעמים ביום.

בשנים האחרונות, הניסיון המצטבר של שימוש משולב באנטיכולינרגיקה עם אגוניסטים של בטא 2 של פעולה ממושכת (לדוגמה, atrovent עם salmeterol) החל להצטבר.

צירוף זה של bronchodilators של שתי הקבוצות המתוארות הוא נפוץ מאוד, שכן הכנות משולבות יש השפעה חזקה יותר מתמיד bronchodilator משני הרכיבים בידוד.

תכשירים משולבים המכילים מעכבי M-cholinergic בשילוב עם beta2-adrenomimetics, מאופיינים בסיכון מינימלי לתופעות לוואי בשל קטן יחסית מינון של סימפתומיאומטיקה. יתרונות אלה של תרופות משולבות מאפשרים לנו להמליץ ​​על טיפול ארוך טווח בברונכודילטור בסיסי של חולי COPD עם יעילות לא מספקת של טיפול חד-

נגזרות של מתילקסנטינות

אם הקבלה של holiolytic או ברונכודילטים משולבים אינו יעיל, לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית ניתן להשלים עם תרופות מסוג methylxanthine (thophylline ו אחר). תרופות אלו שימשו בהצלחה במשך עשורים רבים כתרופות יעילות לטיפול בחולים עם סינדרום חסימת הסימפונות. לתוצרי תיאופילין יש מגוון רחב מאוד של פעולה, אשר הרבה מעבר לאפקט bronchodilator לבד.

תיאופילין מעכב phosphodiesterase, וכתוצאה מכך הצטברות של cAMP בתאי שריר חלקה של הסמפונות. זה מקל על הובלת יוני סידן מ myofibrils כדי reticulum sarcoplasmic, אשר מלווה הרפיה של שרירים חלקים. תיאופילין גם חוסם את קולטני purine של הסמפונות, ומבטל את אפקט bronchoconstrictive של אדנוזין.

בנוסף, תיאופילין מעכב את הפירוק של תאי התורן ואת הבידוד של מתווכים דלקתיים מהם. זה גם משפר את זרימת הדם הכליות והמוח, מגביר את הדיאוריס, מגביר את הכוח ואת התדירות חותך את הלב, מוריד לחץ במעגל קטן של זרימת הדם, משפר את תפקוד השרירים הנשימה צמצם.

לתרופות קצרות טווח מקבוצת תיאופילין יש אפקט ברונכודילטור מובהק, הן משמשות לאיתור פרקים חריפים חסימת הסימפונות, למשל, בחולים עם אסתמה סימפונית, וכן בטיפול ממושך בחולים עם חסימת סימפונות כרונית (ברונכיאלית) תסמונת.

Euphyllin (המתחם theophyllip ו ethylenediamine) הוא שוחרר ampoules של 10 מ"ל, פתרון%. Euphyllin מנוהל תוך ורידי ב 10-20 מ"ל של תמיסת כלורי נתרן איזוטוני במשך 5 דקות. עם ניהול מהיר, ניתן להוריד את לחץ הדם, סחרחורת, בחילה, טינטון, דפיקות לב, אדמומיות הפנים ותחושת חום. הציג תוך ורידי, euphyllin פועל במשך כ 4 שעות. עם מבוא לטפטוף תוך ורידי, משך זמן ארוך יותר (6-8 שעות) ניתן להשיג.

Theophyllines של פעולה ממושכת בשנים האחרונות נמצאים בשימוש נרחב לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית אסתמה הסימפונות. יש להם יתרונות משמעותיים על פני טווח קצר של תיאופילין:

  • מקטין את התדירות של תרופות;
  • הדיוק של מינון של תרופות עולה;
  • מספק אפקט טיפולי יציב יותר;
  • מניעת התקפי אסתמה בתגובה ללחץ פיזי;
  • סמים יכולים לשמש בהצלחה כדי למנוע התקפות לילה ובוקר של מחנק.

תאופילינים ממושכים יש השפעה bronchodilator ו אנטי דלקתיות. הם בעיקר לדכא גם את השלבים המוקדמים והמאוחרים של התגובה האסתמטית המתרחשות לאחר שאיפת האלרגן, וגם יש השפעה אנטי דלקתית. טיפול ארוך טווח של ברונכיטיס חסימתית כרונית עם תיאופילינים ממושכים שולט ביעילות בסימפטומים של חסימת הסימפונות ומשפר את תפקוד הריאות. מאז התרופה משוחרר בהדרגה, יש לה משך זמן רב יותר של פעולה, אשר חשוב לטיפול סימפטומים ליליים של המחלה כי נמשכים למרות הטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית עם תרופות נוגדות דלקת הכנות.

הכנה ממושכת של תיאופילין מחולקת לשתי קבוצות:

  1. ההכנות של הדור הראשון פעילות במשך 12 שעות; הם רשמו 2 פעמים ביום. אלה כוללים: תיאודור, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, tobid, slobid, euphyllin SR, ואחרים.
  2. ההכנות לדור השני נמשכות כ -24 שעות; prescribers 1 זמן ליום אלה כוללים: teodur-24 יוניפי"ל, dilatran, eufilong, filokontin ואחרים.

למרבה הצער, theophyllines לפעול בטווח צר מאוד של ריכוזים טיפוליים של 15 מיקרוגרם / מ"ל. עם מינונים הולכים וגדלים, מתרחשות מספר גדול של תופעות לוואי, במיוחד בחולים קשישים:

  • הפרעות במערכת העיכול (בחילה, הקאות, אנורקסיה, שלשולים וכו ');
  • הפרעות לב וכלי דם (טכיקרדיה, הפרעות בקצב, עד פרפור חדרי הלב);
  • הפרעות במערכת העצבים המרכזית (רעד ידיים, נדודי שינה, תסיסה, עוויתות וכו ');
  • הפרעות מטבוליות (היפרגליקמיה, היפוקלמיה, חומצה מטבולית וכו ').

לכן, בעת שימוש methylxanthines (פעולה קצר וממושך), מומלץ לקבוע את הרמה את theophylline בדם בתחילת הטיפול של ברונכיטיס חסימתית כרונית, כל 6-12 חודשים ולאחר שינוי מינון ו הכנות.

רצף רציונלי ביותר של bronchodilators בחולי COPD הוא כדלקמן:

רצף ונפח של טיפול bronchodilator של ברונכיטיס חסימתית כרונית

  • עם סימפטומים מבוטא מעט ולא עקבית של סינדרום חסימת הסימפונות:
    • שאיפה M-holinolitiki (atrovent), בעיקר בשלב של החמרה של המחלה;
    • אם יש צורך, בשאיפה סלקטיבית beta2-adrenomimetics סלקטיבית (באופן סדיר - במהלך החמרות).
  • עם תסמינים עקביים יותר (חומרת מתונה ומתונה):
    • שאיפה M-holinolitiki (atrovent) כל הזמן;
    • עם יעילות מספקת - ברונכודילטים משולבים (מותסס, קומביננטי) כל הזמן;
    • עם יעילות מספקת - תוספת של methylxanthine.
  • בשעה יעילות נמוכה של טיפול והתקדמות של חסימת הסימפונות:
    • לשקול את החלפת broodual או שילוב עם שימוש סלקטיבי מאוד beta2-adrenomimetic של פעולה ממושכת (salmeterol) ושילוב עם M- cholinolytics;
    • שינוי שיטות משלוח סמים (ספנסרים, nebulayers),
    • להמשיך לקחת methylxanthines, תיאופילין parenterally.

Mucolytic ו סוכני הריר

שיפור ניקוז הסימפונות היא המשימה החשובה ביותר בטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית. לשם כך, יש לשקול את ההשפעות האפשריות על הגוף, כולל טיפולים שאינם סמים.

  1. משקה חם בשפע עוזר להפחית את צמיגות של כיח ולהגדיל את שכבת סול של ריר הסימפונות, אשר מקל על תפקוד של אפיתל ciliated.
  2. עיסוי רטט בחזה 2 פעמים ביום.
  3. ניקוז מיקומי של ברונכי.
  4. Expectorants עם מנגנון רפלקס-פעולה הקאה (עשב Thermopsis, מימה Terpin, איפקק, וכו 'שורש.), בלוטת הסימפונות לעורר ולהגדיל את סכום הסימפונות סוד.
  5. ברונכודילטים, שיפור ניקוז של הסמפונות.
  6. Acetylcysteine ​​(fluimutsin) צמיגות הכיח ידי שבירת ריר mucopolysaccharides אג"ח דיסולפיד. יש לו תכונות נוגדות חמצון. מגביר את הסינתזה של גלוטתיון, אשר לוקח חלק בתהליכי טיהור.
  7. Ambroxol (lazolvan) מגרה את היווצרות הפרשת tracheobronchial של צמיגות מופחתת עקב פירוק של חומצה mucopolysaccharides של ריר הסימפונות וייצור של mucopolyscharchar ניטרלי תאי הגביע. זה מגדיל את הסינתזה ואת הפרשת פעילי שטח וחוסמת את ההתפוררות של אלה האחרונים תחת השפעת גורמים שליליים. מחזקת את החדירה של אנטיביוטיקה לתוך הפרשת הסימפונות ואת רירית הסימפונות, להגדיל את היעילות של טיפול אנטיביוטי לקצר את משך הזמן.
  8. Carbocysteine ​​מנרמל את היחס הכמותי של sialomines חומצי וניטרלי כדי הפרשות הסימפונות, צמצום צמיגות של כיח. מקדם התחדשות של רירית הממברנה, צמצום מספר תאי הגביע, במיוחד ברונכי סופני.
  9. ברומקסין הוא מוקוליטיס ומרוקם. מגרה את הייצור של פעילי שטח.

טיפול אנטי דלקתי של ברונכיטיס חסימתית כרונית

מאז היווצרות והקדמה של ברונכיטיס כרונית מבוססת על התגובה הדלקתית המקומית של הסמפונות, את ההצלחה של הטיפול חולים, כולל חולים עם COPD, נקבע בעיקר על ידי האפשרות של עיכוב של תהליך דלקתי בנשימה דרכים.

למרבה הצער, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות מסורתיות (NSAID) אינן יעילות בחולים COPD ולא יכול לעצור את התקדמותם של ביטויים קליניים של המחלה וירידה מתמדת FEV1. זה הציע כי זה בשל השפעה מוגבלת מאוד, חד צדדי של NSAIDs על חילוף החומרים חומצה ארכידונית, שהיא המקור למתווכים הדלקתיים החשובים ביותר - פרוסטגלנדינים ו לוקוטרינים. כידוע, כל NSAIDs, על ידי עיכוב cyclooxygenase, להפחית את הסינתזה של prostaglandins ו thromboxanes. במקביל, ההפעלה של מסלול cyclooxygenase של מטבוליזם חומצה arachidonic מגביר את הסינתזה של leukotrienes, וזה כנראה הגורם החשוב ביותר של חוסר יעילות של NSAIDs ב COPD.

מנגנון נוסף הוא ההשפעה האנטי-דלקתית של גלוקוקורטיקואידים, הממריצים את הסינתזה של חלבון המעכב את הפעילות של phospholipase A2. זה מוביל להגבלת הייצור של המקור של prostaglandins ו leukotrienes, חומצה arachidonic, אשר מסביר פעילות אנטי דלקתית גבוהה של גלוקוקורטיקואידים בתהליכים דלקתיים שונים בגוף, כולל COPD.

נכון לעכשיו, glucocorticoids מומלץ לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית, שבה השימוש בשיטות אחרות של טיפול הוכיח יעיל. עם זאת, רק 20-30% מהחולים עם COPD מצליחים לשפר את הפטנט הסימפונות עם תרופות אלו. לעתים קרובות יותר יש לנו לנטוש את השימוש השיטתי של glucocorticoids בשל תופעות הלוואי הרבות שלהם.

כדי לפתור את שאלת הייעוד של שימוש מתמשך ממושך של סטרואידים בחולים עם COPD, מומלץ לבצע טיפול ניסיוני: 20-30 מ"ג ליום. בשיעור של מ"ג / ק"ג (על פי prednisolone) במשך 3 שבועות (צריכת קורטיקוסטרואידים דרך הפה). הקריטריון של ההשפעה החיובית של סטרואידים על הפטנט הסימפונות היא העלייה בתגובה ברונכודילטים בבדיקת הסימפונות ב -10% מהערכים הנכונים של OPB1 או עלייה ב- FEV1 לפחות ב- pa 200 מ"ל. אינדיקטורים אלה יכולים לשמש בסיס לשימוש ארוך טווח בתרופות אלו. יחד עם זאת, יש להדגיש כי כיום אין נקודת מבט מקובלת על הטקטיקה של שימוש בקורטיקוסטרואידים מערכתית ושאיפה ב- COPD.

בשנים האחרונות, לטיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית ומחלות דלקתיות מסוימות בדרכי הנשימה העליונות והתחתונות עם הצלחה חדשה anti-inflammatory סמים fenspiride (erespal), למעשה פועל על קרום רירי של נשימה דרכים. התרופה יש את היכולת לדכא את שחרור היסטמין מתאי התורן, להפחית חדירת ליקוציט, להפחית exodation ושחרור של thromboxanes, כמו גם חדירות של כלי הדם. כמו glucocorticoids, fepspiride מעכב את הפעילות של phospholipase A2 על ידי חסימת התחבורה של יונים סידן הדרושים להפעלה של האנזים הזה.

לפיכך, fepspiride מפחית את הייצור של מתווכים רבים של דלקת (prostaglandins, leukotrienes, thromboxanes, ציטוקינים, וכו '), בעל השפעה אנטי דלקתית מובהקת.

Fenspiride מומלץ לשמש הן להחמרה והן לטיפול ארוך טווח ברונכיטיס חסימתית כרונית, להיות בטוח מאוד נסבל היטב פירושו. כאשר המחלה מחריפה, התרופה נרשמת במינון של 80 מ"ג פעמיים ביום למשך 2-3 שבועות. עם קורס יציב של COPD (שלב של הפוגה יחסית), התרופה נקבעת במינון זהה במשך 3-6 חודשים. ישנם דיווחים על סבילות טובה ויעילות גבוהה של fenspiride לטיפול רציף לפחות שנה אחת.

תיקון של כשל נשימתי

תיקון של כישלון נשימתי מושגת באמצעות טיפול בחמצן והכשרה של שרירי הנשימה.

אינדיקציות לטווח ארוך (עד 15-18 שעות ביום) השטף נמוך (2-5 ליטר לדקה) של טיפול חמצן הן בבית החולים והן בבית הם:

  • ירידה בדם עורקי PaO2 <55 מ"מ כספית. עמ '
  • ירידה של SaO2 <88% במנוחה או <85% עם מדגם סטנדרטי עם הליכה של 6 דקות;
  • ירידה PaO2 ל 56-60 מ"מ כספית. אמנות. בנוכחות תנאים נוספים (בצקת עקב אי ספיקת החדר הימני, סימנים של הלב הריאתי, נוכחות של P-pulmonale על אק"ג או אריתרוציטוזה עם hematocrit מעל 56%)

לצורך אימון שרירי הנשימה בחולי COPD, נקבעו תוכניות שונות של התעמלות נשימתית שנבחרו בנפרד.

Intubation ו אוורור מצוין בחולים עם אי ספיקת נשימה פרוגרסיבית חמורה, הגדלת היפוקמיה עורקית, חומצה נשימתי או סימנים של נזק היפוקסי למוח המוח.

טיפול אנטיבקטריאלי של ברונכיטיס חסימתית כרונית

בתקופה של קורס יציב של COPD טיפול אנטיביוטי לא צוין. אנטיביוטיקה נקבעת רק במהלך החמרה של ברונכיטיס כרונית בנוכחות סימנים קליניים ומעבדה של endobronchitis, מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף, לוקיוציטוזיס, סימפטומים של שכרות, עלייה בכמות האידוי והופעתו בה אלמנטים. במקרים אחרים, אפילו תקופת החמרה של המחלה והחרפה של סינדרום חסימת הסימפונות, השימוש באנטיביוטיקה בחולים עם ברונכיטיס כרונית לא הוכח.

כבר נזכר לעיל כי החריפות השכיחה ביותר של ברונכיטיס כרונית נגרמות על ידי דלקת ריאות Streptococcus, המופילוס שפעת, Moraxella catanalis, או את הקשר של Pseudomonas aeruginosa עם morocell (y מעשנים). אצל קשישים, חולים מוחלשים עם קורס חמור של COPD, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa ו- Klebsiella עשויים להשתלט על תוכן הסימפונות. להיפך, בחולים בגיל צעיר יותר, פתוגנים תאיים (לא טיפוסיים): chlamydia, legionella, או mycoplasma, לעיתים קרובות הופכים לסוכן הסיבתי של התהליך הדלקתי בברונצ'י.

טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית מתחיל בדרך כלל עם הממשל האמפירי של אנטיביוטיקה, תוך התחשבות בספקטרום של הפתוגנים השכיחים ביותר של החמרות של ברונכיטיס. בחירת אנטיביוטיקה המבוססת על הרגישות של הצומח במבחנה מתבצעת רק אם הטיפול האנטיביוטי האמפירי אינו יעיל.

עבור תרופות קו ראשון עם החמרה של ברונכיטיס כרונית כוללים aminopenicillins (ampicillin, amoxicillin), פעיל נגד מוטות hemophilic, pneumococci ו mora seksely. רצוי לשלב אנטיביוטיקה זו עם מעכבי ß-lactamases (לדוגמה, עם חומצה clavulonic או sulbactam) המספק פעילות גבוהה של תרופות אלה כדי לייצר lactamase זנים של מוט ההמופיליות מורקסל. נזכיר כי aminopenicillins אינם יעילים נגד פתוגנים תאיים (chlamydia, mycoplasmas ו ricettsia).

Cephalosporins של דור II-III שייכים אנטיביוטיקה רחב היקף. הם פעילים נגד לא רק חיובי גרם, אלא גם חיידקים שלילי גרם, כולל זנים מוט ההמופילית לייצר ß-lactamase. ברוב המקרים, התרופה ניתנת באופן פרנטרי, אם כי בחומרת מתון עד מתונה של החמרה, ניתן להשתמש בספלוספורין אוראלי של הדור השני (לדוגמה, cefuroxime).

מקולרידים. יעילות גבוהה עבור זיהומים בדרכי הנשימה בחולים עם ברונכיטיס כרונית יש macrolides חדשים, בפרט azithromycin, אשר ניתן לקחת רק פעם ביום. להקצות קורס של שלושה ימים של azithromycin במינון של 500 מ"ג ליום. Macrolides חדש לפעול על pneumococci, מוט ההמופילוס, moraxella, פתוגנים תאיים.

Fluoroquinolones הם יעילים מאוד נגד גרם שלילי גרם גרם חיובי מיקרואורגניזמים, במיוחד "נשימתי" fluorquinolacons (levofloxacin, cykloxacin, וכו ') - תרופות עם פעילות מוגברת נגד pneumococci, chlamydia, מיקופלסמה.

טקטיקות של טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית

על פי ההמלצות של התוכנית הפדראלית הלאומית "מחלת ריאות חסימתית כרונית 2 תוכניות טיפול של ברונכיטיס כרוני חסימתית: טיפול אקוטי (טיפול ותחזוקה) וטיפול אקוטי COPD.

מחילת (החמרה COPD בחוץ) מייחסים חשיבות מיוחדת לטיפול סימפונות, שהדגישה את הצורך בתרופות סימפונות בחירה אישית. בשנות ה COPD בשלב 1 (חומרת מתון) יישום שיטתי לא סימפונות מסופק, ורק M-anticholinergics במהירות גבוהה או בטא אגוניסטים מומלץ הצרכים. שימוש שיטתי בברונצ'ודילטים מומלץ להתחיל עם השלב השני של המחלה, עם העדפה הניתנת לתרופות ארוכות טווח. חיסון שפעת שנתי מומלץ לכל שלבי המחלה, המהווה יעילות גבוהה מספיק (80-90%). יחס לחוצנים מחוץ להחמרה - מאופק.

נכון לעכשיו, אין תרופה שיכולה להשפיע אך התכונה המשמעותית העיקרית של COPD: אובדן הדרגתי של תפקודים ריאתיים. תרופות ב- COPD (במיוחד, ברונכודילטים) רק להקל על הסימפטומים ו / או להפחית את שכיחות הסיבוכים. במקרים חמורים, תפקיד מיוחד נעשה על ידי אמצעי שיקום וטיפול ממושך בעוצמת חמצן נמוכה, בעוד ממושך השימוש בסטרואידים סיסטמיים יש להימנע במידת האפשר, והחלפתם בסטרואידים או הקבלה בשאיפה פנספריד

עם החמרה של COPD, ללא קשר לסיבה שלה, המשמעות של מנגנונים פתוגניים שונים ביצירת תסמין מורכב של המחלה עולה את החשיבות של גורמים זיהומיים, אשר לעתים קרובות קובע את הצורך סוכנים אנטיבקטריאלי, מגביר את חוסר הנשימה, פירוק אפשרי לב ריאתי. העקרונות העיקריים של הטיפול להחמרת COPD הם הגברת הטיפול bronchodilating ומינוי של תרופות אנטיבקטריאליות על פי אינדיקציות. הגברת הטיפול ברונכודילטור מושגת על ידי הגדלת המינון ושינוי שיטות הלידה סמים, שימוש מרווחים, nebulizers, ועם חסימה חמורה - הממשל תוך ורידי הכנות. אינדיקציות מורחבות למינוח של סטרואידים, עדיף על מינוי המערכת שלהם (אוראלי או תוך ורידי) בקורסים קצרים. בהחרפות חמורות ומתונות, לעתים קרובות יש צורך להשתמש בשיטות לתיקון צמיגות דם גבוהה - hemodilution. הטיפול בלחץ ריאתי מדוכא מבוצע.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - טיפול בשיטות עממיות

זה עוזר להקל על טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית עם כמה תרופות עממיות. קורנית, עשבי תיבול היעיל ביותר להילחם במחלות ברונכופולמונריות. זה יכול לשמש בצורה של תה, מרתח או עירוי. כדי להכין צמחי מרפא יכול להיות בבית, גדל על המיטות של הגינה שלך, או על מנת לחסוך זמן, לקנות מוצר מוגמר בבית המרקחת. איך לחלוט, להתעקש או להרתיח את קורנית - המצוין על האריזה של הכימאי.

תה מ טימין

אם אין הוראה כזו, אז אתה יכול להשתמש במתכון הפשוט ביותר - לעשות תה טימין. כדי לעשות זאת, לקחת 1 כף קורנית קצוץ טימין, לשים קומקום חרסינה ויוצקים מים רותחים. לשתות 100 מ"ל של תה זה 3 פעמים ביום, לאחר הארוחה.

מרתח של ניצנים אורן

מסיר לחלוטין את הקיפאון בברונצ'י, מפחית את מספר צפצופים בריאות עד ליום החמישי של השימוש. להכין כזה מרתח לא קשה. כליות אורן לא צריך להיות שנאסף על ידי עצמם, הם זמינים בכל בית המרקחת.

עדיף לתת עדיפות ליצרן אשר הקפידו לציין על האריזה את המתכון של הכנה, ו גם את כל פעולות חיוביות ושליליות שעלולות להתרחש אצל אנשים לוקחים מרתח של אורן כליה. שימו לב כי ניצנים אורן לא צריך לקחת לאנשים עם מחלות דם.

שורש קסום של שוש

שיקויים רפואיים ניתן להציג בצורה של שיקוי או הנקה. שניהם נרכשים בצורה מוכנה בבית המרקחת. סם הוא נלקח על ידי טיפות, 20-40 לשעה לפני הארוחות 3-4 פעמים ביום.

אוסף השד הוא מוכן בצורה של עירוי נלקח חצי כוס 2-3 פעמים ביום. קח עירוי צריך להיות לפני האכילה, כך הפעולה הרפואית של עשבי תיבול יכול להיכנס לתוקף ויש לי זמן "להגיע" לאיברים בעיה עם זרימת הדם.

יאפשר להביס טיפול כרונית ברונכיטיס חסימתית עם תרופות הרפואה המודרנית המסורתית בתא עם התמדה ואמונה החלמה מלאה. בנוסף, אתה לא צריך לכתוב אורח חיים בריא, חילופי עבודה ומנוחה, כמו גם את צריכת מתחמי ויטמין מזון קלוריה גבוהה.

ilive.com.ua

ברונכיטיס חסימתית כרונית ו- COPD

ברונכיטיס חסימתית כרונית היא מחלה דלקתית מפוזרת של הסמפונות המאופיינת בנגע מוקדם מבנים נשימתיים של הריאה ומוביל להיווצרות של סינדרום חסימת הסימפונות, אמפיזמה ריאה מפוזרת ושיבוש פרוגרסיבי אוורור ריאתי וחילופי גזים, המתבטאים בשיעול, בחוסר נשימה ובכיח, שאינם קשורים למחלות אחרות של הריאות, מערכת הדם וכו '

לכן, בניגוד ברונכיטיס כרונית לא חסימתית, המנגנונים העיקריים הקובעים את המאפיינים של מסלול כרונית ללא חסימת ברונכיטיס הם:

  1. מעורבות בתהליך הדלקתי היא לא רק גדולה ובינונית, אלא גם ברונכי קטן, כמו גם רקמות alveolar.
  2. התפתחות כתוצאה של תסמונת זו bronchoobructive, המורכב מרכיבים בלתי הפיך הפיך.
  3. גיבוש של אמפיזמה נפוצה משנית של הריאות.
  4. הפרה מתמשכת של אוורור וגז חליפין, המוביל hypoxemia ו hypercapnia.
  5. היווצרות של לחץ דם ריאתי ריאתי לב ריאתי כרונית (CHS).

אם בשלב הראשוני של היווצרות של ברונכיטיס חסימתית כרונית מנגנוני הנזק לרירית הסימפונות דומים לאלה שאינם כרוניים חסימתית ברונכיטיס (הפרה של תחבורה מוקוזילארית, היפר-ריכוז של ריר, זריעת מיקרואורגניזמים פתוגניים ריריים ויזום גורמים הומורליים וסלולריים) דלקת), ולאחר מכן את הפיתוח הנוסף של תהליך פתולוגי עם ברונכיטיס חסימתית כרונית ברונכיטיס כרונית ללא חסימה שונה במהותו מחבר. הקשר המרכזי ביצירת אי ספיקת לב מתקדמת וריאתית ריאתית, האופיינית לחסימה כרונית ברונכיטיס, היא אמפיזמה ריאות centroacinar המתרחשת כתוצאה של נזק מוקדם לחלקים הנשימה של הריאות ואת הסימפונות גדל חסימה.

לאחרונה, כדי לציין שילוב כזה מותנה pathogenetically של ברונכיטיס חסימתית כרונית אמפיזמה עם כשל מתקדם של מערכת הנשימה, המונח "מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)" מומלץ, שעל פי את הגירסה האחרונה של הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-X), מומלץ להשתמש בקליניקה במקום במקום את המונח "כרונית ברונכיטיס חסימתית ". לדברי חוקרים רבים, מונח זה משקף במידה רבה את המהות של התהליך הפתולוגי של הריאות עם ברונכיטיס חסימתית כרונית בשלבים המאוחרים של המחלה.

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא תפיסה קולקטיבית המשלבת מחלות דלקתיות כרוניות של מערכת הנשימה עם הנגע השולט של הדיסטלי חלקים של מערכת הנשימה עם חסימת הסימפונות הסימפונית בלתי הפיך או חלקית, אשר מאופיינים על ידי התקדמות מתמדת נשימה כרונית גוברת חוסר יעילות.. הגורמים הנפוצים ביותר של COPD כוללים ברונכיטיס חסימתית כרונית (ב 90% מהמקרים), הסימפונות אסטמה של קורס חמור (כ -10%), אמפיזמה, שפותחה כתוצאה מחוסר של אלפא 1-antitrypsin (על 1%).

הסימן העיקרי שעליו נוצרת קבוצת ה- COPD הוא ההתקדמות המתמדת של המחלה עם אובדן הרכיב הפיך של חסימת הסימפונות ואת תופעות גוברת של כישלון נשימתי, היווצרות של אמפיזמה ריאות centroacinar, לחץ דם ריאתי ריאתי ריאתי וריאתי לב. בשלב זה של התפתחות COPD, החיבור הנוזולוגי של המחלה אכן מפולס.

בארצות הברית ובבריטניה, המונח "מחלת ריאות חסימתית כרונית" (COPD - מחלת ריאות כרונית כרונית מחלה; ב שעתוק הרוסית של COPD) כולל גם סיסטיק פיברוזיס, obliterans bronchiolitis ו ברונכיטקסיס מחלה. לכן, כיום, יש חוסר עקביות ברור בהגדרת COPD בספרות העולם.

עם זאת, למרות הדמיון בתמונה הקלינית של מחלות אלו בשלב הסופי של התפתחות המחלה, בשלבים המוקדמים של היווצרותן של מחלות אלו רצוי לשמור על עצמאותם הנוזולוגית, שכן לטיפול במחלות אלו יש מאפיינים ספציפיים משלהם (במיוחד סיסטיק פיברוזיס, אסטמה סימפונית, ברונכיוליטיס, וכו ').

עדיין אין נתונים אפידמיולוגיים מהימנים ומדויקים על שכיחות המחלה ועל תמותת חולי COPD. זאת בעיקר בשל חוסר הוודאות של המונח "COPD" שהיה קיים במשך שנים רבות. זה ידוע כי כיום בארצות הברית השכיחות של COPD בקרב אנשים מעל גיל 55 הוא כמעט 10%. מ -1982 עד 1995 מספר החולים עם COPD עלה ב -4%. בשנת 1992, שיעור התמותה מ- COPD בארצות הברית היה 1 ל -10, 00 אוכלוסייה והיה הגורם המוביל הרביעי למוות באותה מדינה. במדינות אירופה, טווחי תמותה COPD, (יוון) ל 4, (הונגריה) לכל 100 000 האוכלוסייה. בבריטניה, כ -6% ממקרי המוות של גברים ו -4% ממקרי המוות של נשים נובעים מ- COPD. בצרפת, 1, 00 מקרי מוות בשנה קשורים גם עם COPD, חשבונאות עבור אחוז מכלל מקרי המוות במדינה הזאת.

ברוסיה, השכיחות של COPD בשנים 1990-1998, על פי נתונים רשמיים, הגיע ממוצע של 16 לכל 1000 האוכלוסייה. התמותה מ- COPD באותן שנים הייתה מ 1 עד 2, לכל 100 000 האוכלוסייה. על פי נתונים מסוימים, COPD מקטין את תוחלת החיים הטבעית בממוצע של 8 שנים. COPD מוביל לאובדן מוקדם יחסית של קיבולת העבודה של החולים, ורובם מוגבלות מתרחשת כ -10 שנים לאחר אבחנה של COPD.

קוד ICD-10 J44.8 מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת מסומנת J44.9 מחלת ריאות חסימתית כרונית, שלא צוינה

גורמי סיכון עבור ברונכיטיס חסימתית כרונית

גורם הסיכון העיקרי עבור COPD ב 80-90% מהמקרים הוא עישון טבק. בין "מעשנים" מחלת ריאות חסימתית כרונית מתפתחת 3-9 פעמים בתדירות גבוהה יותר מאשר שאינם מעשנים. התמותה מ- COPD קובעת את הגיל שבו התחיל עישון, מספר הסיגריות המעושנות ומשך העישון. יצוין כי הבעיה של עישון רלוונטי במיוחד עבור אוקראינה, שם השכיחות של הרגל מזיק זה הוא 60-70% בקרב גברים ו 17-25% בקרב נשים.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - גורם ופתוגנזה

סימפטומים של ברונכיטיס חסימתית כרונית

התמונה הקלינית של COPD מורכבת משילוב אחר של מספר תסמונות פתולוגיות הקשורות זה בזה.

COPD מאופיין בהתקדמות הדרגתית איטית של המחלה, ולכן רוב החולים פונים לרופא מאוחר, בגיל 40-50 שנים, כאשר יש כבר מספיק הביע סימנים קליניים של דלקת כרונית של סימפונות סימפונות סימפונות סימפונות בצורת שיעול, קוצר נשימה וסובלנות מופחתת יומי פיזית עומס.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - תסמינים

מה מטריד אותך?

שיעול בריאות הריאות קוצר נשימה

אבחון של ברונכיטיס חסימתית כרונית

בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה, בדיקה זהירה של המטופל, הערכה של נתונים anamnestic אפשרי גורמי סיכון במהלך תקופה זו, תוצאות מחקר קליני אובייקטיבי, כמו גם נתונים ממערכות מעבדה ושיטות אינסטרומנטליות, הם מעטים אינפורמטיבי. עם הזמן, כאשר הסימנים הראשונים של סימפטום חסימת הסימפונות וכישלון נשימתי מופיעים, נתונים קליניים ומעבדה אינסטרומנטליים הופכים לאבחנה יותר ויותר משמעות. יתר על כן, הערכה אובייקטיבית של השלב של התפתחות המחלה, חומרת מהלך COPD, יעילות הטיפול אפשרי רק עם שימוש בשיטות מחקר מודרניות.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - אבחון

מה יש צורך לסקר?

ברונצ'י ריאות

איך לבדוק?

בדיקת ברונכוסקופיה בדיקת ברונכי וקנה הנשימה של רנטגן בדיקת אברי נשימה (ריאות) טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה

אילו בדיקות נדרשות?

בדיקת כיח

למי לפנות?

פולמונולוג

טיפול ברונכיטיס חסימתית כרונית

הטיפול בחולי COPD ברוב המקרים הוא משימה קשה ביותר. קודם כל, זה מוסבר על ידי הקביעות העיקרית של התפתחות המחלה - התקדמות מתמדת של חסימת הסימפונות וכישלון נשימתי עקב תהליך דלקתיות hyperreactivity של הסמפונות ופיתוח של הפרות בלתי חוזרות מתמשך של פטריות הסימפונות שנגרמו על ידי היווצרות של אמפיזמה חסימתית ריאות. בנוסף, היעילות הנמוכה של הטיפול בחולים עם COPD רבים נובעת מהפניה מאוחרת לרופא, כאשר יש כבר סימנים לכשל נשימתי ושינויים בלתי הפיכים בריאות.

עם זאת, הטיפול המורכב המודרני המתאים לחולים עם COPD במקרים רבים מאפשר להשיג ירידה בשיעור ההתקדמות של המחלה המוביל הגדלת חסימת הסימפונות וכישלון נשימתי כדי להפחית את התדירות ומשך ההחמרות, לשפר את היעילות ואת הסובלנות פעילות גופנית.

ברונכיטיס חסימתית כרונית - טיפול

בנוסף לטיפול

טיפול ברונכיטיס פיזיותרפיה עם ברונכיטיס ברונכיטיס חסימתית: טיפול בתרופות עממיות טיפול בחסימה ברונכיטיס במבוגרים אנטיביוטיקה עבור ברונכיטיס אנטיביוטיקה עבור ברונכיטיס במבוגרים: כאשר מונה, את השמות מה לטפל? טאבאניק דאקסאס

ilive.com.ua

כרונית ללא חסימת ברונכיטיס - גורם פתוגנזה

בהופעת ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, מספר גורמים חשובים, העיקריים שבהם, ככל הנראה, הוא שאיפת עשן טבק (עישון פעיל פסיבי). גירוי מתמיד של רירית הסימפונות עם עשן טבק מוביל לארגון מחדש של המנגנון הפרשני, hypercrinia וכן להגדיל את צמיגות של הפרשת הסימפונות, כמו גם נזק אפיתל של הקרום הרירי, וכתוצאה מכך תפקוד, ניקיון והגנה של מוקד הסימפונות של הסמפונות מופרעים, מה שגורם להתפתחות של דלקת כרונית רירית. לפיכך, עישון טבק מפחית את ההתנגדות הטבעית של הממברנה הרירית ומקל על הפעולה הפתוגנית של זיהום חיידקי ויראלי.

בקרב חולים עם ברונכיטיס כרונית ללא חסימה, כ 80-90% הם מעשנים פעילים. ומספר סיגריות מעושן ליום ואת משך הזמן הכולל של חומר עישון. הוא האמין כי ההשפעה המרגיזה ביותר על הקרום הרירי הוא עישון סיגריות, ובמידה פחותה - צינורות או סיגרים.

גורם הסיכון השני החשוב ביותר עבור ברונכיטיס כרונית ללא חסימת היא השפעה ממושכת על רירית הסימפונות חומרים מזהמים (מזהמים) הקשורים למזהמי אוויר תעשייתיים ומקומיים (סיליקון, קדמיום, NO2, SO2 ו - אחר). היישום של גורמים מזיקים אלה תלוי גם משך האפקט הפתוגני על הרירית, כלומר. מאורך השירות או משך המגורים בתנאים שליליים.

הגורם השלישי התורם להופעת ותחזוקה של דלקת כרונית של רירית הסימפונות הוא זיהומים חיידקיים של דרכי הנשימה: דלקת קרום המוח החוזרת ונשנית חוזרת, דלקת נגיפית חריפה בדרכי הנשימה, דלקת ריאות וברונכופולמונרי זיהום.

המחלה הנפוצה ביותר נגרמת על ידי:

  • נגיפי נשימה, נגיפי שפעת, אדנו-וירוסים וכו ');
  • pneumococcus;
  • דלקת המופיליה;
  • moraxella;
  • מיקופלסמה;
  • chlamydia, ואחרים.

עבור מעשנים, האסוציאציה השכיחה ביותר היא מוט ההמופיל ומרוסל.

חשיבות מיוחדת היא זיהום ויראלי. חשיפה חוזרת ונשנית של נגיפי נשימה אל אפיתל של רירית הסימפונות גורם לדיסטרופיה מוקדמת ולמוות של תאים מסולסלים. כתוצאה מכך, את החלקים שאינם מכילים אפיתל ciliated (שנקרא "כתמים קירחים") נוצרים על רירית הסימפונות. זה במקומות אלה כי התנועה של הפרשת הסימפונות לכיוון של oopharynx מופרע, הסוד הסימפוני הוא צבר ו את האפשרות של הידבקות של מיקרואורגניזמים פתוגניים מותנה (pneumococci, מוט hemophilic, moraxella, וכו ') לאזורים פגומים רירית. לכן, זיהום ויראלי כמעט תמיד מקדם superinfection חיידקי.

התפשטות של רירית הסימפונות על ידי מיקרואורגניזמים, בדרך כלל בעל ארסיות נמוכה יחסית, מוביל, פחות, להיווצרות מפל של גורמים הומורתיים וסלולריים היוזמים ושומרים על דלקת כרונית רירית,.

כתוצאה מכך, תהליך דלקתית מפוזר (endobronchitis) נוצר ברירית של ברונכי גדול ובינוני. במקרה זה, עובי הקירות של הסמפונות הופך לא אחיד: אזורים של היפרטרופיה רירית לסירוגין עם אזורים של ניוון שלה. ברונכוס רירי הוא edematous, כמות מתונה של רירית, mucopurulent או כיח בולט מצטבר לומן של הסמפונות. ברוב המקרים, יש עלייה בלוטות הלימפה tracheobronchial ו bronchopulmonary. רקמות peribronchial הוא densified, ובמקרים מסוימים מאבד אווריריות.

שינויים ברונכי עם ברונכיטיס פשוטה (ללא חסימה) ברונכיטיס שונים בתכונות הבאות:

  • הנגע העיקרי של ברונצ'י גדול ובינוני;
  • ברוב המקרים, פעילות נמוכה יחסית של תהליך דלקתי ברירית הסימפונות;
  • היעדר חסימה משמעותית של הסימפונות.

בנוסף לגורמי הסיכון האקסוגניים העיקריים המביאים להיווצרות דלקת כרונית כרונית (עישון, חשיפה למזהמים נדיפים) זיהום חיידקי וירוס), הופעתה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה חשובים מה שמכונה גורמים אנדוגניים, ביניהם כולל:

  • מין זכר;
  • גיל מעל 40 שנים;
  • מחלות של nasopharynx עם הפרה של נשימה דרך האף;
  • שינויים בהמודינמיקה של המעגל הקטן של זרימת הדם, בעיקר במערכת microcirculation (למשל, אי ספיקת לב כרונית);
  • חוסר יכולת של מערכת ה- T של חסינות וסינתזה של IgA;
  • hyperreactivity של רירית הסימפונות;
  • נטייה משפחתית למחלות ברונכופולמונריות;
  • שיבוש הפעילות התפקודית של מקרופאגים מקוצניים ונויטרופילים

גורמי הסיכון "אנדוגניים" הרשומים, ואולי גם "פגמים ביולוגיים" אחרים, אינם שייכים למספר מנגנוני המוצא המחייבים endobronchitis, מופיעים כגורמים נוחים חשובים להקל על ההשפעה הפתוגנית על רירית הסימפונות של עשן טבק, מזהמים נדיפים ו ויראלי חיידקי זיהום.

הקישורים העיקריים של הפתוגנזה של ברונכיטיס כרונית ללא חסימה הם:

  1. השפעות מזיקות ומזיקות על הרירית של צינורות הסימפונות של עשן טבק, מזהמים נדיפים של טבע מקומי או תעשייתי, כמו גם זיהומים חוזרים חיידקיים ויראליים.
  2. היפרפלזיה של תאי הגביע של בלוטות הסימפונות, hyperproduction של הפרשת הסימפונות (hypercrinia) ואת הידרדרות המאפיינים rheological של ריר (discrinia).
  3. פגיעה בסילוק מוקוקילירי, תפקוד מגן וטיהור של רירית הסימפונות.
  4. ניוון מוקדי ומוות של תאים מסונפים עם היווצרות של "כתמים קירחים".
  5. התנחלות של קרום רירי פגום של הסמפונות על ידי מיקרואורגניזמים ויזום של מפל של גורמים הסלולר והומוראלי של דלקת רירית.
  6. בצקת דלקתית ויצירת אזורים של היפרטרופיה וניוון הרירית.

ilive.com.ua

מאמרים קשורים