Danno epatico alcolico

Video termine "malattia epatica alcolica" è apparso nella Classificazione Statistica Internazionale delle Malattie decima revisione nel 1995.È abbastanza grande, perché include non uno ma molte malattie che sono accompagnate da disgregazione della struttura e della funzione delle cellule del fegato e combinati singola causa - prolungato consumo di alcol da parte del paziente. Alcuni narcologi li considerano stadi.

La sconfitta del fegato con alcolismo è ben studiata. Le conclusioni degli scienziati sono unanimi: il ruolo principale è svolto non dal costo elevato e la varietà di bevande e l'uso regolare del limite di dosaggio, in base alla alcool puro.

Tutte le forme di malattia epatica alcolica( abbreviato in BPA) hanno una patogenetico inizio - l'assunzione di alcol nello stomaco e da lì nel piccolo intestino e il sangue. Il particolare effetto sorprendente sulle cellule del fegato sviluppano in modo diverso ed è determinata dalle singole capacità dell'organismo. Dati provenienti da studi anatomici patologici indicano che il 30% degli alcolisti non ha cambiamenti nel fegato. Codice

Chi è più sensibile all'alcol?

È accertato che gli uomini soffrono di malattie del fegato alcoliche 3 volte più spesso rispetto alle donne. La malattia si diffonde tra le persone giovani e di mezza età( da 20 a 60 anni) e tende a catturare gli adolescenti.

Per gli uomini, una dose critica di etanolo è di circa 80 ml al giorno. Donne abbastanza 20-40 grammi al giorno, e in malattia epatica alcolica adolescenza si verifica quando si consumano 15 grammi di alcol. Va notato che la birra analcolica pubblicizzata contiene almeno il 5% di alcol puro. Pertanto, con entusiasmo per questa bevanda, i giovani "prendono" una dose di volume ubriaco. I fattori di rischio sono considerati

:

• alcolica "anzianità" oltre 8 anni;
• consumo regolare di etanolo, per le persone a fare pause ogni 2 settimane, termine ultimo malattie del fegato esteso a 10-15 anni;
• sesso - le donne sono particolarmente la produzione di enzimi che degradano l'etanolo, dal momento che il succo gastrico;Malnutrizione
• , mancanza di proteine ​​e nutrizione vitaminica;Obesità
• causata da metabolismo compromesso del metabolismo lipidico;
• avvelenamento accidentale del fegato con sostanze tossiche di sostituto dell'alcool;
• epatite virale( in ¼ di pazienti con malattia alcolica anticorpi avuto indicanti virale cronica epatite C);
• predisposizione genetica causata da una specifica mutazione genetica legata ad una violazione della produzione dei sistemi enzimatici che abbattere l'alcol, per lo stesso motivo sono più inclini a alcolismo abitanti del Sud-Est asiatico e in Cina;sovraccarico di ferro epatico
• causa di un aumento assorbibilità dell'elettrolita nell'intestino, il processo di emolisi, un aumento della concentrazione di alcol in alcune bevande.

dosaggio forme caratteristiche del meccanismo di sviluppo di processi biochimici

etanolo disintegrazione del corpo inizia con la sua hit nello stomaco. Qui, la quarta parte della dose viene convertito in acetaldeide, a causa della presenza nel succo gastrico di alcol deidrogenasi. E 'a causa della sua bassa attività nelle donne e le persone di razza Mongoloid maggiore sensibilità alla relativamente bassa quantità di alcol assunto.

assorbito attraverso la parete intestinale nella circolazione sanguigna, l'alcool fornita a tutti i fluidi corporei( sangue, fluido cerebrospinale, urina, sperma).sistema venoso di etanolo addominale consegnato alle cellule epatiche( epatociti).

Qui inizia il "lavoro" della frazione epatica di alcol deidrogenasi. Il suo risultato è la formazione di acetaldeide. La reazione è controllata da potenti coenzimi.trasformazione successiva di acetaldeide avviene sotto l'influenza dei sistemi microsomiali ossidazione nel citoplasma degli epatociti e l'enzima catalasi, si forma acido acetico. I processi di trasformazione

Lo stadio più facile è la degenerazione o la steatosi grassa. Si trova nel 100% delle persone che abusano di alcol, soprattutto se allo stesso tempo c'è eccesso di peso e metabolismo dei grassi alterato. Crescita si verifica cellule di grasso del trigliceride e deposizione di inclusioni in una macro o microbolle.

E 'importante che questa è una violazione del fegato può passare completamente attraverso il mese dopo la completa astinenza da alcol. Non appaiono sintomiLa continuazione del processo porta alla degenerazione grassa( sostituzione della cellula con tessuto grasso).

L'epatite alcolica - un danno epatico più grave, è infiammatoria. Si presenta in forma acuta o cronica. Al centro dei lobuli epatici sotto l'influenza di acetaldeide appare infiltrazione leucocitaria, le cellule si gonfiano, si distinguono giganti inclusioni proteina mitocondri ialino( vitello Mallory) sono formati nel citoplasma.

stabilito che la maggior ialina cellula formata da epiteliali disturbato durante la sintesi e la composizione è una citocheratina. La proteina patologica si accumula vicino al nucleo della cellula ed è accompagnata da cambiamenti irreversibili. La fibrosi sotto forma di fibre di collagene è localizzata nel centro e nella regione dei seni. All'interno delle cellule è un'immagine pronunciata di degenerazione grassa. Nei dotti biliari del fegato - ristagno.

A sostegno di infiammazione e disturbi aggravando ulteriormente parenchima epatico ruolo importante: reazioni di tipo autoimmuni

• , produzione di anticorpi e citochine anti-infiammatorie sul nucleo cellulare "ialino alcoholic" con la deposizione di complessi di immunoglobuline nelle strutture caratteri fegato;
• ipossia( epatociti ipossia) dovuto alla compressione delle arterie principali tessuti edematosi.

è importante per la diagnosi di considerare che l'epatite alcolica colpisce alcune parti del tessuto epatico. Loro, in ultima analisi, sono fibrotici. Ma l'altra parte è in grado di svolgere le sue funzioni. Pertanto, con il decorso acuto, c'è speranza di risultati positivi del trattamento contro la terapia sostitutiva. L'infiammazione cronica porta ad una sostituzione continuo progressivo epatociti nel tessuto connettivo, la perdita di autorità di tutte le principali funzioni.

alcolica fibrosi epatica - connettivo proliferante tessuto non violi la struttura di lobuli epatici, quindi alcune delle funzioni memorizzate. Nel processo di cicatrizzazione materia:

• maggiore produzione di citochine, che promuove la crescita di cellule di fibroblasti e collagene;
• ha aumentato la produzione di angiotensinogeno II;
• cambiamento della microflora intestinale, i batteri sintetizzare endotossine più speciale influenzare il processo di fibrosi.

alcolica - è caratterizzato da diffusa malattia epatica, la progressiva perdita di epatociti e il tessuto cicatriziale sostituzione. Struttura fegato è cunei rotti sono sostituiti dai nodi tessuto connettivo denso. In primo luogo, essi sono piccoli, poi formate grandi formazioni. Con l'esclusione di oltre il 50-70% degli epatociti dal loro funzionamento, compaiono segni di insufficienza epatica.

Sintomi e manifestazioni di

I sintomi della malattia epatica alcolica appaiono gradualmente. La steatosi nei pazienti si verifica più spesso in modo asintomatico, viene rilevata per caso. In rari casi, i pazienti si sentono: dolore

• sordo nel quadrante in alto a destra;Nausea
• ;
• malessere generale.

il 15% ha ittero della pelle.

con epatite alcolica clinica dipende dalla forma del flusso. L'epatite acuta è possibile in quattro varianti. Latente - non ha sintomi, viene rilevato solo con biopsia epatica. L'ittero è il più frequente, accompagnato da:

Debolezza

• ;
• mancanza di appetito;Dolore
• nella destra dell'ipocondrio;
• con vomito e nausea;
• di diarrea;Perdita di peso
• ;
• ingiallimento della pelle e sclera;
• in metà dei casi la temperatura sale a valori bassi.

Colestatico - differisce dalla forma itterica:

• con grave prurito;
• grave ittero;
• con dolore improvviso;
• la possibilità di aumentare la temperatura.

Fulminante è una forma grave e progressiva di epatite alcolica. A dolore e ittero sono uniti: manifestazioni di

• di sindrome hemorrhagic( emorragia);
• effetto tossico sul cervello;
• danno renale;
• fallimento epatico progressivo.

cronica epatite alcolica ha un 1/3 persone affette da alcolismo. Può avvenire in una variante leggera, medio-pesante e grave. Sono spiegati dal persistente sviluppo( graduale) o dallo sviluppo progressivo della malattia.

La forma persistente di solito si manifesta:

• da dolore a bassa intensità nell'ipocondrio a destra;
• perdita di appetito;Cambiamento
• di diarrea e costipazione;Eruttazione
• ;
• gonfiore. Quando i sintomi

forma progressiva clinica luminoso sta crescendo rapidamente, accompagnato da ittero, febbre, significativa perdita di peso, ingrossamento del fegato e della milza, complicazioni.

L'astenia si manifesta:

• con un costante senso di affaticamento, affaticamento;
• ha segnato debolezza;
• con umore depresso;
• disturbi del sonno( insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno);
• mancanza di appetito. La sindrome dispeptica

è espressa da:

• in diminuzione o assenza totale di appetito;Attacchi
• di nausea e vomito;
• flatulenza e brontolio nell'addome;Feci instabili
• ( la diarrea è sostituita dalla stitichezza).
• tenerezza lungo l'intestino.

La clinica malattia epatica alcolica sviluppare sintomi distinguono la sindrome di insufficienza epatica di sintomi "minori", che comprendono: punti

• e vascolari "stelle" sul viso e in altre parti del corpo( teleangectasie);
• arrossamento della pelle sulla superficie palmare e plantare degli arti( eritema palmare e plantare);
• lividi sulla pelle da leggera depressione;
• gonfiore delle ghiandole salivari nella regione parotide;
• aumentare falangi terminali sulle dita, l'appiattimento e l'espansione di chiodi( "bacchette");
• possibile accorciamento dei tendini Palmar, muscoli, violando la funzione pennello( contrattura di Dupuytren), mentre sotto la pelle indolore corda palpabile.

A causa della riduzione della sintesi nel fegato di ormone sessuale cambia l'aspetto di uomini, si parla di "femminilizzazione", perché ci sono caratteristiche tipicamente femminili: il grasso

• è memorizzato nel addome e cosce;
• le braccia e le gambe diventano sottili;
• ha ridotto i peli sotto l'ascella e il pube;
• possibile allargamento delle ghiandole mammarie( ginecomastia);
• testura atrofia, l'uomo non è in grado di avere figli, diventa impotente. Sindrome

di ipertensione portale - i suoi sintomi indicano:

• la nascita e la crescita di ascite( allargamento addominale a causa di un versamento di liquido nell'addome);
• sintomo "head medusa" - formato dalla caratteristica espansione delle vene sottocutanee intorno l'ombelico;
• ha allargato significativamente la milza;
• ha allargato le vene dell'esofago e dello stomaco a causa del ristagno nella zona incluso nel sistema portale portale.

sintomi

perdita di altri organi che indicano:

• effetti tossici di acetaldeide in tronchi nervosi portando a neuropatia periferica, sensibilità del paziente è disturbato nelle estremità, gamma limitata di movimento;L'atrofia muscolare
• è accompagnata dal loro assottigliamento, debolezza sul lavoro;
• sistema cardiovascolare reagisce tachicardia, propensione ad aritmie, mancanza di respiro, dolore lancinante nel cuore, la pressione sanguigna bassa, riducendo la pressione superiore;
• danni cerebrali provoca l'encefalopatia, si manifesta clinicamente disturbi della coscienza( inibizione al coma), cambiamenti comportamentali, perdita di memoria, irritabilità;L'aderenza
• dell'insufficienza renale è accompagnata da edema del viso e del corpo, violazione della minzione, fenomeni disurici.

Quali complicazioni si verificano nelle diverse fasi?

Con l'uso continuato di alcol nei pazienti, la steatosi alcolica va necessariamente ai seguenti stadi: epatite, fibrosi, cirrosi. Le conseguenze dell'epatite alcolica possono diventare: danno cerebrale

• ( encefalopatia);Manifestazioni
• della sindrome emorragica con emorragie negli organi interni;Sindrome epatorenale
• , accompagnata dal blocco della funzione di filtrazione dei reni con insufficienza renale;Ipoglicemia
• ;Peritonite batterica
• a causa di infezione;
• in corso cronico - ipertensione nel sistema portale portale, ascite.

Lo sviluppo di complicanze indica una prognosi sfavorevole. Lo stadio di fibrosi passa nella cirrosi epatica ed è accompagnato da: ipertensione da

• nell'area venosa portale con sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco;Sviluppo di
• dell'insufficienza renale ed epatica;Anemia
• ;
• ha marcato ascite ed edema sulle gambe;Decompensazione cardiaca
• , aritmie;
• alto rischio di degenerazione nel cancro. Diagnosi

Per diagnosticare correttamente il danno epatico alcolico significa non solo rivelare i segni caratteristici, ma anche collegarli con un'anamnesi alcolica. Dopotutto, il paziente deve sempre differenziare la condizione con varie malattie, tra cui: l'epatite virale

• ;Cancro al fegato
• ;Lesioni parassitarie
• ;Il farmaco
• e l'epatite tossica si verificano con il trattamento a lungo termine con acido valproico( farmaco Depakin), antibiotici tetracicline, zidovudina;Malattie infiammatorie
• delle vie biliari;Cirrosi
• in insufficienza cardiaca;
• malattia grassa non alcolica.

interrogatorio paziente aiuta a scoprire i fattori di rischio e le cause di danno epatico:

• cattive abitudini, dosaggio e la frequenza di consumo di alcol;
• precedenti malattie( epatite virale);
• prescrizione dei sintomi;Predisposizione ereditaria
• ;Caratteristiche di potenza
• ;
• disponibilità di rischi professionali.

Nell'analisi del sangue generale:

• , la diminuzione degli eritrociti e dell'emoglobina indica anemia;Perdita piastrinica
• - riduzione della coagulazione;
• la crescita dei leucociti con uno spostamento della formula a sinistra e un alto indice di ESR - sull'infiammazione attuale, possibilmente unendo l'infezione;Eosinofilia
• - sui processi autoimmuni espressi.

Lo studio delle proteine ​​plasmatiche mostra un moderato aumento della frazione di gammaglobuline con una diminuzione delle albumine. L'attività dei sistemi enzimatici delle cellule epatiche è riflessa da:

• aumento del livello di gamma-glutamiltranspeptidasi nel plasma;
• aumento della fosfatasi alcalina;
• aumentato contenuto di ferro transferrina;
• rapporto di variazione di acido aspartico e alanina aminotransferasi attività verso alanina aminotransferasi( ALT, ALT), normalmente coefficiente determinare tale percentuale è uguale all'unità, il contenuto è approssimativamente la stessa per entrambi gli enzimi, contro la morte degli epatociti, diventa inferiore.

I marker di fibrosi sono:

• livello di acido ialuronico;
• tipo di procollagene III e tipo di collagene IV;
• laminina;Metalloproteinasi di matrice
• e loro inibitori.

Questi esami del sangue non sono eseguiti in laboratori poliambulici, ma solo in cliniche specializzate. Mostrano qualsiasi fibrosi degli organi interni, quindi non possono essere considerati specifici per la malattia epatica alcolica. Più specifico è l'aumento del livello di prolina e idrossiprolina.

Nell'analisi generale dell'urina, la crescita è importante:

• bilirubina;
• proteinuria ed eritrocituria( associata alla sindrome epatorenale);
• leucociti e batteri se la malattia è complicata dall'infezione delle vie urinarie. Analisi del fecale coprogram

mostra cambiamenti nella direzione di comparsa di frammenti di cibo non digerito, crescita grasso di fibra grossolana.

tipi strumentali di

ricerca Tra i metodi strumentali di conferma della malattia del fegato sono più comunemente utilizzati:

• ecografia - mostra la struttura e le dimensioni del fegato, della milza;
• esofagogastroduodenoscopia - fornisce un quadro visivo di stagnazione nelle vene dello stomaco e l'esofago;
• risonanza magnetica e la tomografia computerizzata eseguito per determinare con maggiore precisione la struttura dei disturbi parenchima epatico;
• elastografia - specie ultrasuoni valuta compressibilità dei tessuti, rivela cicatrici, aree di fibrosi;
• cholangiography - agente di contrasto iniettata per via endovenosa che viene rilasciato attraverso i dotti biliari, tramite raggi X rivelano la causa della bile stagnazione, ma effettuate pazienti con sospetta colelitiasi.

Una completa conferma della diagnosi e dello stadio della malattia alcolica dà il risultato di una biopsia epatica da puntura.

diagnosi differenziale con lesioni grassi analcoliche

Nonalcoholic malattia steatoepatite o fegato grasso( NAFLD) è un tipo di malattia relativamente comuni. In diversi paesi colpisce da ¼ a metà della popolazione.

osservata più frequentemente nelle donne di età compresa tra 40-60 anni, in bambini con malattie metaboliche accompagnate da:

• l'obesità;
• ipertensione;
• diabete;
• disturbi ormonali;
• ricezione di corticosteroidi, contraccettivi;
• dieta impropria( la prevalenza di carboidrati digeribili e grassi, e drammatica perdita di peso durante il digiuno).

L'epatosi grassa acuta può essere provocata dalla gravidanza. I fattori di attivazione della malattia includono:

• pancreatite cronica;
• ulcera gastrica o duodenale:
• gotta;
• malattie polmonari;
• psoriasi;
• patologia sistemica del tessuto connettivo. Processo

Normalmente, i trigliceridi vengono scissi con il rilascio di energia. In condizioni di patologia, la loro quantità eccessiva è in grado di:

• depositato all'interno del citoplasma delle cellule;
• viola l'integrità delle membrane cellulari;
• per attivare i processi di fibrosi.

I pazienti si lamentano:

la debolezza

• , stanchezza;pesantezza
• e dolore addominale;Mal di testa
• ;
• disturbo sedia.

In casi avanzati determinati da un ingrossamento del fegato e della milza. Una differenza importante è:

• assenza di una lunga storia di alcol;
• ha aumentato il peso del paziente;
• un aumento significativo l'analisi dei trigliceridi del sangue;Iperglicemia
• ;
• 40% dei pazienti ha una pigmentazione della pelle nel collo, ascelle.

Tra le manifestazioni cliniche di ittero indica un'epatite concomitante è rara.

Trattamento Il trattamento della malattia epatica alcolica non è possibile senza la cessazione del consumo di alcol da parte del paziente. Prestare attenzione alla consulenza nutrizionale dietetico:

• vietato piccante, grassi, fritti e cibi( carne, salsicce, salse, sottaceti) affumicato;
• è limitato al sale;proteine ​​
• è piena latticini, cereali( per l'encefalopatia ridotto);
• aumenta la proporzione di verdure, frutta;
• mostra pesce bollito.

farmaceutica

le fasi iniziali del trattamento dell'alcolismo è sufficiente:

• applicazione gepatoprotektorov;Complesso di vitamine
• ;farmaci
• del gruppo Adenometionina;componenti
• biliari( acido ursoholevoy).Essi forniscono

:

• proteggere membrane cellulari epatiche e cellule del cervello;
• migliorare il flusso della bile;
• lega sostanze tossiche;
• installa rigeneranti processi di siti tessuti danneggiati;
• normalizzare alcuni disturbi mentali.

glucocorticoidi sono usati per sopprimere autoimmuni componenti infiammatorie ostacoli tessuto cicatriziale degenerazione del fegato.farmaci appartenenti al gruppo( ACE-inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina), non solo abbassa la pressione sanguigna, ma ha anche effetto anti-infiammatorio, ritarda la propagazione del tessuto connettivo.proteasi tissutali bloccanti aiutano a smettere di cicatrici.

la presenza di ipertensione portale diffusa: nitrati

• - espansione dei vasi sanguigni periferici e abbassare la pressione sanguigna nella vena porta;
• beta-bloccanti - sta usando una pressione sanguigna sufficiente;Preparati
• analoghi della somatostatina - inibisce gli effetti ormonali sulla vasi addominali;diuretici
• - sono necessari per rimuovere il liquido in eccesso.

Se necessario, antibiotici per sopprimere la flora patogeni e infezioni uniti. Quando ascite, se non si aiutano i diuretici, paracentesi eseguiti - una foratura del trocar parete addominale e l'escrezione di liquidi.metodi chirurgici

trattamento chirurgico è utilizzato per eliminare complicanze della cirrosi: percorso

• portocaval bypass fornisce shunt supplementare nella vena cava inferiore;
• installare uno shunt tra la milza o vene renali;
• legatura delle arterie e vene del sanguinamento esofago e stomaco.trattamento radicale

per fase grave della malattia è il trapianto di fegato alcolica. Ma non è praticamente prodotto.

esito previsione

di malattia epatica alcolica è determinata dalla fase in cui il paziente ha smesso di bere alcol.

Quando l'alcol a non grave stadio della malattia è stato un significativo miglioramento delle condizioni del paziente durante i periodi di non utilizzo di alcol. Questo crea un falso senso di auto-capacità di migliorare la loro salute e la speranza di una cura.

Sfortunatamente, la comprensione degli effetti dannosi dell'alcol nella maggior parte delle persone arriva troppo tardi, quando una parte del fegato è già distrutta e non può essere ripristinata. In tali condizioni, anche con la completa rinuncia all'alcol, il paziente può vivere 5-7 anni. Nelle donne, il cambiamento nelle fasi della malattia si verifica più rapidamente. La malattia epatica alcolica è un vivido esempio della relazione dannosa di una persona con il dono della natura, con la sua salute.