A szívroham és a kockázati tényezők áttekintése

Ebben a cikkben megtudhatja, mi betegségek és rizikófaktorok fejlesztésére szívroham provokált. A leggyakoribb oka a szívroham: áttekintés.

a cikk tartalmát:

Atherosclerosis
változik a vér viszkozitását
Hypertension
Diabetes
érgörcs
patológiái független atherosclerosis
fő rizikófaktorai

fejlesztésére akut ischaemia( oxigénhiányos és a halál a miokardiális sejtek) - vagy szívroham - meg kell szűkületszívkoszorúerek, hogy a takarmány a szív, amíg a kritikus állapotban( több mint 70%).Ilyen körülmények között esik meredeken a vér térfogata szükség szokásos izgatottság, vezetőképesség és összehúzódó szívizomsejtek, ami haláluk rövid ideig( körülbelül 20-30 perc után a korlátozás).

a kandallóban, a vérellátás megsértették, a szív szöveteinek gyógyít az idő, hegesedés, de a tulajdonságok nem fordított - ez nem folytathat impulzusok és szerződést. Ez vezet súlyos, gyakran fenyegető eltérések a szívizomban( különböző szívritmuszavarok, blokád).

instagram viewer

okozza beszűkültek a koszorúerek lehet osztani 2 kategóriában:

Pathology.
tényezők hozzájárul a fenyegető szűkület.

Pathology szükség a kötelező kezelési tényező - eltávolítása, mint a háttér akut szívizom-ischaemia lehet ismételni.

leggyakoribb okai és kockázati tényezők( csökkenő sorrendben):

1. Pathology	2.
tényezők atheroszklerotikus érrendszeri falak( 90%)	metabolikus rendellenességek( hiperlipidémia)
reológiai változásokon( fizikai és kémiai) a vér jellemzői( viszkozitás, véralvadási), mennyisége és tulajdonságai a vérlemezkék( aggregáció megerősített)	füst
hipertenzió	érzelmi stressz
cukorbetegség	Hypodynamy
hirtelen érrendszeri görcs( a fokozódó chuvsség érszűkítő szereket)	fizikai stressz
koszorúerek nem jár atherosclerosis	túlsúllyal
sérülések a mellkas	alkoholizmus

koszorúér Szívinfarktus oka annak előfordulása a férfiak és a nők azonos, a különbség abban rejlik, csak az a tény,hogy összefüggésben több kockázati tényező( főként a dohányzás, a stressz és az alkohol), a férfiak elkezdenek fájni atherosclerosis 10-15 évvel korábban.

is nők egy bizonyos ponton( menopauza előtt) működtet egyfajta védő mechanizmus - rendszeresen felveti az ösztrogén szint. Ennek eredményeként, a korosztály 40-60 év a férfiak diagnosztizáltak szívinfarktus 5-ször gyakrabban, mint a nők. Miután 60 igazított statisztika.

gyanúja esetén a szívroham beteg sürgős kórházi koronária továbbiakban( a nyugalmi időszak után), és betartja a beteg vezet kardiológus.

1. A fő oka az akut ischaemia -

atherosclerosis atheroszklerotikus érrendszeri megbetegedések - a leggyakoribb oka a keringési zavarok a szívizom. A 90-95% nevezetesen az ateroszklerotikus plakkok képződéséhez okoz kritikus szűkület a szívkoszorúerek( a szívet ellátó) és nekrózis szívizomsejtek.

Hogyan atherosclerosis, elégtelen lesz a vér áramlását, és ischaemia? Mögött álló mechanizmus - megsértése érfalak permeabilitását, ami a tarfoltok kialakulását idézi különösen lipidek( koleszterin) és proteinek( fibrin, kollagén, elasztin) plazma.

Amikor a kombinált anyagcsere-rendellenességek( egyenlege koleszterin), valamint a kockázati tényezők, amelyek növelik a permeabilitása patológiás érfal( dohányzás):

koleszterin plakkok mérete folyamatosan növekszik, amíg a kritikus állapotban, bomlásnak, és azok tartalma átfedi véráramba, ami egy akadályt véráramlás( tartalmát embólia atheroscleroticus plakkok);
néha porlékony és törékenysége érfalak okoz épségének megsértése a belső réteg a hajó( endoteliális);
fehérje része plakkok( fibrinogén) okoz ragasztás vérlemezkék és vörösvérsejtek, hogy a szakítás;
kapott képződött trombus, amely képes teljesen vagy részlegesen blokkolja a véráramba, és okoz zavart a vérellátás. Néha

( a érgörcsös angina) kritikus szűkület a koszorúér atherosclerosis előfordul a szabaddá tett rész még nem alakult nagy plakk stenosis jelentkezik a háttérben fokozott érzékenység a vascularis falak olyan anyagokra, amelyek felszabadulnak hatása alatt idegrendszerben vagy a fizikai stressz( tromboxán, angiotenzin).

2. trombusképződés

a második vezető oka a miokardiális infarktus és a kialakulását a kritikus vérellátása a szív - vérrögképződés a háttérben változások a tulajdonságok a vér és abnormális megnövekedése a vérlemezkék száma. Az eljárást általában együtt ateroszklerotikus, bármilyen szerves vagy poszt-traumás sérülése az érfal.

trombus kialakulásának mechanizmusa képes tartályt blokk csatorna:

atheroma vagy más elváltozás( ha csapdába sérülés) fala a koszorúér feltételeinek megteremtése lassulása véráramlás;
megnövekedett viszkozitás provokál aggregáció( ragasztás, beerősítés) eritrocitákban „érme oszlopok” vagy szabálytalan alakú csomók;
kár, hogy a vaszkuláris fal helyén az ateroszklerotikus plakk, vagy bármely más szerves elváltozás elősegíti a kialakulását az elsődleges trombus( tapadt vérlemezkék és a fibrin), amelyet azután „beillesztett” összeragadt vagy önálló eritrociták.

vér viszkozitását növelni lehet a nagy veszteségeket a folyadék-és vízhajtó használata( gyors diurézis, fokozott verejtékezés, hányás, hasmenés és a bél fertőzések és hasonlók. D.).

A trombus fontos szerepet játszott a változás vérlemezkeszám( növekedése tuberkulózis, vérszegénység), vagy működési hibák( javított összesítés).Ha egy érfal integritásának megsértése feleslegben elősegíti a kialakulását a vérlemezke trombus elsődleges és fokozott véralvadás( alvadási, vérrögképződés).

3.

magas vérnyomás Emelkedett vérnyomás kiváltja megjelenése sima falakon a reakció - redukáló, tömörítésére, görcs. Ez mechanizmust fejlesztenek, hogy megvédje a vaszkuláris károsodás:

hirtelen változások( nyomáshullám) provokált egy erős görcs A nagy véredények, ami a vérnek rendellenességek és az akut szívizom-ischaemia.
Ha a nyomás tartjuk( a magas vérnyomás), érgörcs végül lesz állandó, a belső réteg hajók( endothelium) méretnövekedésekor, növekvő, csökkenő vaszkuláris lumen.
megteremti a feltételeket a vérrögök kialakulását és a vér rendellenességek szerv.

kombinált magas vérnyomás dohányzás, fizikai inaktivitás, az elhízás és az ateroszklerózis amely szívinfarktushoz 25% -át a következő 5 évben.

4. Diabetes

megsértése esetén a szénhidrát-anyagcsere:

változó sav-bázis egyensúly( pH belső környezet);
befolyásolja összetett kémiai folyamatok csökkenti a képességét, a simaizmok a normális anyagcsere( metabolizmus);
ez késlelteti a sejtek regenerálódását és provokálni megnövekedett áteresztőképessége a falak;
szerkezete érfal változások, válnak törékennyé, törékeny, növelve azok érzékenységét a különböző érszűkítő szerek;
hozzájárul a gyulladás kialakulásával, az ateroszklerotikus sérülések vagy vérrögök.

Diabetes mellitus és más rendellenességek a szénhidrát-anyagcsere( glükóz tolerancia) - az oka a diabetikus angiopátia a kis és nagy hajók( érbetegség, amely kíséri a görcsöket és izombénulás falak).

5. érrendszeri görcs

szűkülete nagy ereket, a kritikus állapotban( több mint 70%) oka a miokardiális infarktus angina pectoris és más esetekben( pszichotropikus drogok használata):

hatása alatt különböző tényezők( például a dohányzás) érfalak megszerezni fokozott érzékenység érösszehúzó anyagok szabadulnak a vérbe az idegrendszeri, fizikailag és mentálisanm stressz( adrenalin, 33%);
érgörcs provokálhat, az autonóm idegrendszer( szimpatikus diszfunkció és paraszimpatikus szétválására, amelyek felelősek az automatikus válaszokat a szervezet - szabályozzák légzési, emésztési folyamat, feszültség, és a pihenés sima izmok);
néhány esetben( 12%), a kritikus szűkület mechanizmusa nem ismert, mert nem teremt kapcsolatot valamilyen hajlamosító tényezők( fizikai aktivitás, a pszicho-emocionális stressz és t. D.).

Leggyakrabban alakul abnormális szűkülése a szegmens a koszorúér szerves( irreverzibilis) változása( 56%).

6. A vereség a koszorúerek nem jár atherosclerosis

Néha az akut oxigénhiány és myocardialis necrosis fejleszti a háttérben a betegségek és rendellenességek, nem társított atherosclerosis:

koszorúér( autoimmun, fertőző, reumás érgyulladás).
veleszületett a szívkoszorúerek( szűkület).
szerves( irreverzibilis) károsodását az érfal a háttérben a metabolikus rendellenességek( meszesedés, amyloidosis, mucopolysaccharidosis).Sérülés

mellkas

mechanikus sérülés, súlyos ütődések és sérülések a mellkas okozhat szívinfarktus:

a helyettesítés, sérülés vagy deformáció kísérő nagy koszorúerek;
közvetlen befolyással bármely részét a szív( mechanikai érsérülés, zavar a vérellátás, traumatikus nekrózis miokardiális szövet).

Néha az azonos hatásokat okozhat a műtét utáni komplikációk( átfedés vaszkuláris lumen trombus angioplasztika után, koronária bypass műtét, pacemaker telepítés).

kockázati tényezők nem nevezhető kockázati tényezők közvetlen oka a szívroham férfiaknál és nőknél. Azonban ez biztos, hogy azt állítják, hogy hatásuk:

fokozatosan előkészíti a „talaj” az a betegség kialakulását;
jelenlétében bármilyen patológiai folyamatok a kardiovaszkuláris rendszer kombinációja negatív tényezők stimulálja gyors haladás enyhe vagy súlyos szakaszban.

férfiak veszélyben vannak korábbi, mint a nők( 10-15 év) miatt a dohányzás, az alkohol- és a lipid-rendellenességek.

Metabolikus - hyperlipidaemia

mintegy negyede a világ népességének zavart egyensúly a vér lipoprotein( a százalékos magas és alacsony sűrűségű) koleszterin, ami az érelmeszesedés.

Az okok:

kiegyensúlyozatlan táplálkozás, ételek gazdag állati zsírok és trigliceridek.
Dohányzás.
Hasnyálmirigy és szénhidrát anyagcsere. Túlsúlyos
.
A test hormonális átszervezése a terhesség alatt.
A pajzsmirigy működésének zavarai.
öröklés.
Szexuális kiegészítő( férfiaknál gyakrabban, mint nőknél).
Hypodinamy.

Néhány ilyen tényezőt nem lehet kiküszöbölni( szex, öröklődés, életkor), de a napi étrend módosítása, a túlsúly csökkentése, a dohányzás abbahagyása - létfontosságú.

nikotinfüggőség

dohányzás - a második leggyakoribb kockázati tényező, amely ellen vannak különböző kárt a érfal. A dohányzók 47% -a garantáltan különböző súlyosságú ischaemiás betegségeket idéz elő, beleértve a myocardialis infarktust is.

Nikotin cigaretta és dohány: az

növeli az érzékenységet az érösszehúzókra( adrenalin, aldoszteron);Az
befolyásolja a falak áteresztőképességét;Az
az aktív vasat a hemoglobinban köti össze( az eredmény - fokozott hemoglobin, vashiányos anémia alakul ki);Az
negatívan befolyásolja a celluláris anyagcserét;Az
rövid távú görcsöket és az erek kiküszöbölését okozza, ami végül az érrendszernek folyamatos összehúzódásához vezet.

erős dohányosok után egy kiterjedt miokardiális infarktus szívműködést felújított rosszabb, és gyakran alakul ki szövődmények( reinfarctus, rosszindulatú ritmuszavar).

érzelmi stressz

mechanizmusa érrendszeri görcs ideges stressz okozta neurohormonális szabályozás folyamata:

stressz alatt tartalmazza védekező mechanizmusok a központi és a vegetatív idegrendszerAz
stimulálják az érrendszeri görcsrohamot( adrenalin) okozó anyagok felszabadulását a vérnyomás növelésére, a szívműködés stimulálására és az agy és más szervek vérellátottságának fokozására;
stresszállapotban a szervezet tartalékokat alkalmaz és adaptálja a testet( növeli az ellenállóképességét, celluláris anyagcseréjét, reakciósebességét stb.);Az
a test ismételt pszichoemotikus stressz-tartalékaival kimerült, a stressz az idegrendszer diszfunkciójához és számos folyamat szabályozásához vezet, beleértve az erek csökkentését és relaxációját.

Ugyanez történik, ha a túlzott fizikai túlterhelés, hosszú órákon át a szakmai képzés: a rendszeres kibocsátott vegyi anyagokkal( adrenalin), sürgetve a vérnyomásra, vezethetnek, hogy a fejlesztési agyérgörcs és ischaemia.

mozgáshiány és a testmozgás

testmozgás hiánya:

Gátolja a sejt metabolizmust, stimulálja az anyagcsere zavarok.
negatívan befolyásolja a teljesítményt minden test rendszereket( csökkent összehúzó a szív működését, csökkent izomtónus, a véredények és a belek, fejleszti diszfunkció a vegetatív idegrendszer).
A gyengített izomtónus az érrendszeri elégtelenség kialakulásához és a szervek vérellátásának megszegéséhez vezet, csont csontritkuláshoz.
ellen hypodynamia bármilyen fizikai tevékenység okozhat érgörcs kritikus, mivel miatt metabolikus rendellenességek érfalak érzékenyebbé válnak érszűkítő szerek( adrenalin, kísérő kibocsátása fizikai stressz).

Mérsékelt hipodynámia esetén mérsékelt, de rendszeres testmozgás javasolt.

Krónikus alkoholizmus

A krónikus alkoholizmus betegségként érinti az érrendszeri betegségek kialakulását nem kevesebb, mint más kockázati tényezők.

mechanizmus érrendszeri károsodás állandó Használt:

eredményeként az oxidációs etanol( etil-alkohol) válik toxikus kémiai vegyület - acetaldehid;
acetaldehid befolyásolja hátrányosan a tartály falai a keringési rendszer( növekvő ezek permeabilitását, az a sejtek anyagcseréjét és késleltetett regenerációja sérült felületek);
előrehaladtával teljes intoxikáció, ateroszklerotikus lézió nagy és kis vérerekben, a túlzott érzékenység a vaszkuláris falai érszűkítő anyagok;
idővel kialakul a központi és az autonóm idegrendszer diszfunkciója.

Ennek következtében az alkohol vagy az alkohol utáni mérgezés bármely adagja kritikus érgörcsöt és akut myocardialis ischaemiát eredményezhet.