Alkoholos epilepszia

Az alkohol az emberi szervezetre mérgező anyagokra utal, és az alkohol-epilepszia a központi idegrendszerre gyakorolt ​​negatív hatásának egyik megnyilvánulása. Ezt az állapotot az alkohollal való visszaéléssel összefüggő görcsös és nem görcsös epileptiform görcsök kialakulása jellemzi. Az alkoholista agyi betegség egyik megnyilvánulásának tulajdonítható.

A rohamok okai

A nagy adag alkohol egyszeri vagy alkalmi alkalmazása nem okoz görcsös szindróma kialakulását, kivéve, ha akut mérgező agyi ödéma alakul ki. Az alkoholtartalmú epilepszia elleni támadások a kialakult függőséggel rendelkezők számára jellemzőek, melyet a számos belső szerv, az agy és a dysmetabolikus rendellenességek vereségét.

A görcsös szindróma alkohollal való megjelenésének okai kevéssé vannak, általában együttesen erősítik egymást a központi idegrendszer működésében. Az alkohol-epilepszia patogenezisének fő összetevői:

• a glutamát excitotoxikus aktivitása, amely felszabadul az alkoholfogyasztás első néhány napjában a specifikus NMDA-receptorokkal való társulás felett;
• a táplálkozási eredetű B1-vitamin (tiamin) hiánya az élelmiszerrel való bevitel hiánya és az emésztési folyamatok megzavarása miatt a gyomor-bél traktusban;
• a GABA neurotranszmitter (gamma-amino-vajsav) mennyiségének és aktivitásának csökkenése, amely az idegi gerjesztési folyamatok túlsúlyához és az agy megnövekedett görcsös készségéhez vezet;
• a kálium- és magnéziumionok hiánya, az élelmiszerből való nem megfelelő bevitelhez kapcsolódóan;
• az etanol közvetlen káros hatása az idegszövetre;
• a vér-agy gát és a vaszkuláris fal áteresztőképességének növekedése, ami a toxikus anyagcsere-termékek megjelenését és a szövetek duzzanatát eredményezi az idegsejtekbe.

Ezenkívül a görcsös szindróma kialakulásának kockázata az alkoholizmussal együtt más tényezők is növekednek. Közvetett hatásuk van, ami megzavarja a neuronok táplálkozását. Például az alkoholfogyasztók gyakran csökkentek a glükóz toleranciában a károsodott hasnyálmirigyfunkció és a komplex kaszkád okozta diszdomén rendellenességek következtében. Ennek eredményeképpen, egy másodlagosság időszakában egy subhypoglycemic állapot alakulhat ki, amely más tényezőkkei együttesen válhat az epilepsziás támadás patogenezisének egyik elemévé.

Bizonyos hatás a máj detoxifikációs funkciójának gátlására, valamint a bilirubin metabolizmusának károsodására. Az elvonási időszakban a vér sűrűsödése is vezet, ami a mikrocirkuláció zavara és az idegszövet hypoxia súlyosbodása.

Az idő múlásával az alkoholizmus az iránt visszafordíthatatlan változásokhoz vezet. A kortex egyenetlen torzulása, különböző kóros degeneratív és ischaemiás fókák különböző szubkortikai struktúrákban jelentkeznek, és a neurotranszmitter rendszerek kimerültek. Ugyanakkor alkoholos encephalopathiáról beszélnek, melyet a progresszív szellemi-meszes hanyatlás és a személyiség jellegzetes változásai kísérnek. Ebben az időszakban a görcsrohamok megjelenése, amely nem kapcsolódik az alkoholfogyasztással.

Hogyan alakul ki az alkoholos epilepszia?

Az alkoholos epilepszia főként olyan görcsös támadásokkal jellemezhető, amelyek egy előzetes aurát nélkül fejlődnek. Ezek általánosak, vagyis a tudat mély elnyomása kísér. Lehetséges azonban más, nem görcsös görcsök kialakulása is.

Kezdetben görcsrohamok alakulnak ki az elvonási időszak alatt, amikor egy alkoholfogyó teljesen kilép az alkoholfogyasztásból, vagy drasztikusan csökkenti az alkoholfogyasztás adagját. Az alkoholfogyasztás első napjának végére görcsrohamok jelentkezhetnek, de leggyakrabban az ivóérzés megszakításának 2-3. Napján figyelhetők meg. Néha az élet során egy személy csak egy támadást szenved, bár továbbra is alkoholizál. De leggyakrabban a rohamok epizódjai ismétlődnek. És az idegszövet károsodásának folyamatában az agyi rohamok fokális változásainak kialakulása gyakoribbá válhat, karakterenként változó, és közvetlen kapcsolatba kerülhet az absztinens szindrómával.

Az alkoholos epilepszia görcsös paroxizmusa:

• általánosított karakter;
• a támadás hirtelen fellépése, az aurák hiánya, bár egyes szerzők az absztinencia idején jelentkeznek rájuk hallucinációk, zavartság, súlyos fejfájás, szédülés és mozgáskorlátozott koordináció;
• a tónusos fázis túlsúlya;
• az izomösszehúzódások szimmetriája;
• az úgynevezett maradás hiánya a rohamok elterjedésével a test egyik részéről a másikra;
• leggyakrabban az elhúzódó poszt-hülye lenyugvás és az alvás hiánya;
• a támadás visszavonása gyakran összetéveszthető, a következő 24 órás hypnagogic hallucinációkban az álmatlanság és a pszichotikus állapot ("láz") tünetei jelentkezhetnek.

Az expresszált metabolikus zavarokban epilepsziás állapot kialakulása lehetséges: egymást követő görcsös olyan támadások, amelyek között egy személy nem jött világos tudatosságba, és általában mély hülyeség vagy kóma állapotában van.

A konvulzív szindróma tipikus lefolyása mellett kisszámú alkoholfogyasztók is kialakíthatják az epilepszia egyéb formáit. Például az esetek kevesebb mint 5% -át gyulladásos görcsök kísérik. Lehetséges hiányzások, diszfóriás rohamok és egyéb nem görcsös paroxizmák.

A görcsös szindróma az alkoholizmussal

Az alkoholos epilepsziával való rohamok támadása a növekvő elvonási szindróma mentális és szomatikus megnyilvánulásainak hátterében alakul ki. A tudat hirtelen elvesztésével és egy ember bukásával kezdődik, gyakran a gége görcsös gerincének köszönhetően. Az így létrejövő folytonos tonikus görcsök minden izomcsoporthoz fejpánttá alakulnak, ideiglenesen megállják a légzést (apnoe). A bőr élesen sápadtvá válik, gyakran az arc és a nyak cianózisa, a diákok általában kibővülnek. A test ívek, a végtagok kényszerített deformálódott helyzetbe kerülnek a flexorok és extenzorok egyenetlen tónusa miatt.

Az ezt követő, klónusos görcsroham általában rosszul expresszálódik. Amikor elhagyja a támadást, a légzés helyreáll, először zajos és egyenetlen lesz, majd korábban jellemző gyakorisággal és mélységgel rendelkezik. Talán önkéntelen vizelés, sőt székletürítés, melyet a sphincterek élesen pihentetnek. Az a személy, aki görcsös illeszkedést kapott, rendszerint nem strukturálisan diszoriens, nem kritikus, és nem emlékszik arra, mi történt, pszichomotoros agitáció állapotában lehet, és agresszivitást mutat azok felé, akik megpróbálnak segíteni neki. A klasszikus epilepsziás rohamokkal ellentétben az alkohollal kapcsolatos görcsök nem eredményezhetnek mély alvást és aszténa állapotokat. Néhány napon belül egy személy észreveheti az égő vagy fájdalmas fájdalmat az izmokban.

diagnosztika

Ha az ivással kapcsolatos görcsrohamok vannak, akkor kizárnia kell azok előfordulásának más lehetséges okait. Például igaz epilepszia, hipoglikémia, alkoholtartalmú szerek mérsékelése vagy gyógyszerek szedése, akut vese-májelégtelenség, szubdurális vagy szubarachnoid vérzés, valamint számos egyéb kórkép. Ezért számos teszt ajánlott: biokémiai vérvizsgálat, a koponya röntgenfelvétele, és szükség esetén az agy CT-je vagy MRI-je. Fontos diagnosztikai módszer az EEG, az alkoholos epilepszia esetében nem mutat tipikus epilepsziás jeleket.

Gyakran előfordul, hogy a betegek, akik rohamcsapást szenvedtek, független visszavonásuk után elutasítják a további vizsgálatot. A fekvőbeteg vizsgálatok gyakran csak kórházi kezelésben részesülnek sorozatos rohamok vagy epilepsziás állapotok miatt, valamint az alkoholizmus kezelésére és annak következményeire is.

Jelenleg az ICD-10 orvosok használják az alkoholtartalmú epilepsziát különböző címekre, nincs különálló nosológiai egység ennek a névnek. Diagnosztizálható: alkoholos eredetű szervi agybetegség görcsös szindrómával (F 06), elvonási szindróma görcsös görcsökkel (F 10).

Kezelés és prognózis

Az alkoholos epilepszia specifikus és megelőző kezelése nem létezik, a görcsrohamok kialakulásának egyetlen megelőzése az alkoholfogyasztás teljes elutasítása. A görcsös szindróma leállításához használjunk intravénás nyugtatószereket (előnyösen a sedustot) és hipertóniás glükóz oldat, epilepsziás állapot esetén thiopental nátrium és hexenal injekció. Különböző csoportok, elsősorban karbamazepin és valproát antikonvulzív anyagokat alkalmazhatunk. Bizonyos esetekben döntést hoznak orvosi-diagnosztikai gerincvelő lefolytatásáról, legfeljebb 10 ml folyadék eltávolítására. Ez lehetővé teszi a cerebrospinális folyadék nyomásának csökkentését, de növeli az agyküszöb kockázatát, amikor megduzzad. Ezért az ilyen manipulációt csak álló helyzetben végezzük.

A patogenetikai kezelés magában foglalja a tiaminoldat adagolását, a BCC-hiány (keringő vér térfogatának) feltöltését és a véralvadás eliminálását, az elektrolit és az endokrin rendellenességek korrekcióját. A máj és a vesék működésének fenntartására, a mikrocirkuláció javítására és a szövetek trofizmusának fokozására is intézkedéseket hoznak.

Az alkoholos epilepszia prognózisa a páciens további viselkedésétől függ. Az alkohol teljes elutasítása meggátolja az encephalopathia további előrehaladását, és a megismételt görcsös tünetegyüttes legjobb megelőzése. Az alkoholizáció folytatása az agykárosodás jeleinek növekedéséhez vezet, a kognitív funkciók csökkenésével, a kimerüléssel az érzelmek és szükségletek, a polimorf neurológiai rendellenességek megjelenése és a görcsös támadások lehetséges ismétlése.