Optikai neuropathia

Az optikai neuropátia az optikai idegrostok veresége, melyet az atrófiás degeneráció kísér a jellegzetes klinikai tünetek kialakulásával. Korábban ez a feltétel a "látóideg atrófia" kifejezéssel volt jelölve, de jelenleg a szemészek javasolják, hogy ne használják.

Az optikai neuropátia nem önállóan kialakuló patológia, hanem számos betegség egyik megnyilvánulása vagy következménye. Ezért az ilyen diagnózisban lévő betegek különböző profilú orvosok gyakorlatában találhatók: az oculista, a neurológus, az endokrinológus, a traumatológusok, a maxillofaciás sebészek és az onkológusok.

patogenézisében

Az optikai neuropathia az optikai idegrostok iszkémia (elégtelen vérellátás) következtében alakul ki, ami számos betegséghez vezethet.

Bármi legyen is az optikai ideg károsodásának oka, a legfontosabb patogenetikai tényezők az idegrostok iszkémiája, amely az antioxidáns védekező mechanizmus gyengülését okozza. Ez hozzájárulhat a különböző etiológiai mechanizmusokhoz:

• az idegrostok kívülről történő összenyomódása (összenyomás);
• a vérellátás hiánya az iszkémia kialakulásával, az artériás és a vénás véráramlás megsértésének fontosságával;
• anyagcserezavarok és mérgezések, amelyeket neurotoxikus és peroxidreakciók aktiválásával kísérnek;
• gyulladásos folyamat;
• az idegrostok mechanikai károsodása (trauma);
• a központi eredet megsértése (az agy szintjén);
• sugárzás károsodása;
• veleszületett anomáliák.

Ha a sérülések visszafordíthatatlanok és progresszívek, az idegrostok elpusztulnak, és glükózszövet helyettesíti őket. Ráadásul a kóros folyamat hajlamos terjedni, így az optikai neuropátia a legtöbb esetben fokozódik. A primer fókusz megjelenésének területe és az ideg degenerációja (atrófiája) az etiológiától (okból) függ.

Mi okozza a látóideg degenerációját

Számos olyan betegség fordulhat elő, amely az optikai neuropátia kialakulását idézi elő. A látóideg károsodásának mechanizmusánál több csoportra lehet osztani:

• Főleg vaszkuláris patogenetikai faktorral rendelkező betegségek. Ez magában foglalja a cukorbetegséget, a magas vérnyomást és a másodlagos artériás magas vérnyomást bármilyen eredetű, artériás hipotónia, időbeli arteritis, általános ateroszklerózis, noduláris periarteritis, a cervico-agyi régió főereinek trombózisa és idegellátás artériákban.
• Olyan állapotok, amelyek a látóideg törzsének kompressziójához (külső tömörítéshez) vezetnek. Ez a tireotoxicózis (endokrin szemészeti betegséggel folyik), az orbitális térfogat bármely térfogati képződése és a vizuális csatorna (glioma, lymphangioma, hemangioma, ciszta, karcinóma), mindenféle pseudotumor szemes foglalat. Néha a szemöldök sérülései, hematoma (beleértve az ideghéjak között találhatóakat) és idegen testek után is komprimálódik a töredékek. Az idegi szövet idegi degenerációja nemcsak a szálak közvetlen összenyomódásával jár együtt. Nagy jelentőséggel bír az idegek jelentős területeinek iszkémia (oxigénhiány), amely az etetőedények helyi összenyomódása következtében alakul ki.
• A látóideg törzsének infiltrációja. Leggyakrabban csírázó daganatokról beszélünk, amelyek elsődlegesek és másodlagosak (metasztatikusak). Az ideg beszűrődéséhez gyulladás, szarkoidózis, gombafertőzés léphet fel.
• Demyelinizáló betegségek(sclerosis multiplex). Az idegrostok expozíciója először a rájuk hajtott impulzusok megsértését, majd visszafordíthatatlan degenerációhoz vezet.
• Az optikai neuropátia mérgező formája.A látóideg veresége számos ipari mérgező, mérgező anyag, peszticid, alkohol és annak helyettesítőinek hatásával járhat. A legnagyobb veszélyt a metilalkohol képviseli, amelynek metabolitjai (különösen a formaldehid) nagyon toxikusak és tropikusak a látóidegre. Optikai neuropathia alakulhat ki a háttérben, hogy bizonyos gyógyszereket szed, például intoleranciával szulfonamidok, a szívglikozidok és az amiodaron súlyos túladagolása, a tuberkulózis kezelése során etambutollal.
• A látóideg-szindróma a súlyos krónikus hypovitaminosis miatt,és a hosszú távú B-vitamin hiány különösen kritikus. A neuropathia kialakulása a vékonybélben, az éhezésben és a súlyos, irracionális élelmiszer-korlátozások betartásának jelentős mértékű zavaraival járhat. A látóideg károsodásának mechanizmusa szintén szerepel a krónikus alkoholizmusban, az etanol közvetlen toxikus hatásaival együtt.
• Örökletes optikai neuropátia. A látóideg vereségét ebben a betegségben a mitokondriális DNS mutációi okozzák, ami az enzimek működésének hibáit eredményezi a légzési ciklusban. Ennek következménye az aktív oxigén mérgező molekuláinak és a krónikus energiahiánynak az idegsejtek munkájának megzavarásával és azok későbbi halálával járó túlzott mennyiségű kialakulása.

Az optikai neuropátia egyik leggyakoribb oka a glaukóma. A patogenezis ebben a betegségben magában foglalja a retinális struktúrák halálát a krónikus betegség következtében a referencia szkleráiis lemez deformált sejtjeiben való összenyomódás és az érrendszer bevitele komponenst. Vagyis a degeneráció folyamata ebben az esetben kezdődik a perifériával, kezdetben a neuronok meghalnak, majd a látóideg el van rohadva. Ugyanez a mechanizmus jellemző egyéb kóros állapotokra is, amelyek klinikailag jelentősen megnövekszik az intraokuláris nyomás.

Klinikai manifesztációk

Az optikai neuropátia első csengője homályos látás lehet.

Átlagosan a szem idege körülbelül 1 millió neuronális szálat tartalmaz, amelyek mindegyikét myelin burkolattal borítják. Az ilyen struktúra biztosítja a végrehajtott impulzusok izolálását és növeli az átvitel sebességét. Ez a rostok sérülése az ideg bármely részén, amely leggyakrabban a tünetek megjelenését okozza, függetlenül a folyamat etiológiájától és a degeneráció elsődleges fókuszának lokalizációjától.

Az optikai neuropátia fő klinikai tünetei a következők:

• Csökkentette a látásélességet, és ez a jogsértés nem orvosolható szemüveg / lencsék segítségével. Kezdetben a betegek beszélhetnek az elmosódásról.
• A színérzékelés megváltozása.
• Módosítsa a látómezőt. Leeshet osztályok és negyedre van központi és paracentral scotoma (hiányosságok formájában látható területen nem érzékelik fénystimuláció). A mezők kifejezett koncentrikus szűkülésével az alagút látásának kialakulására utal.

Ezek a rendellenességek különböző mértékben fordulhatnak elő és fejlődhetnek, és gyakran aszimmetrikusak vagy akár egyoldalúak is. A további és nem mindig detektálható tünetek közé tartozik a szemgolyó mögötti fájdalom vagy annak belsejében, megváltoztatja a szemgolyó helyzetét és mobilitását. Meg kell érteni, hogy mindegyik az elsődleges betegség jele, és nem a látóideg károsodásának következménye.

Az optikai neuropátia egyes formái

A tünetek egyenletessége ellenére a különböző eredetű optikai neuropathia bizonyos sajátosságokkal bír.

• A posterior ischaemiás neuropathia esetén a tünetek általában fokozatosan és aszimmetrikusan nőnek. Megjelenésük csatlakozik krónikus keringési zavar az intraorbitális részének a látóideg a háttérben a nyaki artériák, és az ágak. Ezért az optikai neuropátia ezen változata gyakoribb az atherosclerosisban, az artériás magas vérnyomásban, diabetes mellitusban szenvedő idősekben. Vannak más érrendszeri tényezők is. A posterior ischaemiás neuropathiával gyakran megfigyelhető az állapotromlás a vizuális minőség romlásával forró fürdőzés után, a szauna / kádfürdőben, ébredés után, izgalmasan és fizikailag terhelést. Továbbá, az idegi iszkémia növekedése mind a vérnyomás növekedését, mind pedig csökkenését okozhatja.
• Az anterior iszkémiás neuropathiával a tünetek nagyon erősen és gyorsan nőnek. Ezt a látóideg elülső szegmensének akut hypoxia okozza (a mellbimbó régiójában). Gyakran előfordul az ödéma és a szívroham, és gyakran fordul elő a retinában megjelenő vérzéses csíkok is. A rendellenességek általában egyoldalúak és visszafordíthatatlanok, két-három hét elteltével atrophiás jelenségeket észlelnek a látóideg törzsében.
• Az endokrin optikai neuropátia esetében a látáskárosodások szubakutok kialakulnak, és dekompenzált edematous exophthalmosokkal társulnak. Vénás pangás, megnövekedett intraorbitális nyomás, duzzanat a extraokuláris izmok és orbitális zsír, romlása vérátáramlás az artériákban - mindezt vezet tömörítés és ischaemia a látóideg. Az endokrin állapot helyes javításával és a szemészeti betegségek súlyosságának csökkenésével a tünetek részleges csökkentése lehetséges.

diagnosztika

Az optikai neuropátia diagnózisának célja a folyamat súlyosságának etiológiájának tisztázása. De az orvos által kinevezett vizsgálat terjedelme gyakran nemcsak az általános klinikai képen és annak alapjául szolgál, hanem az egészségügyi létesítmény felszereléséről is. A betegek többsége - az okulisták (szemész szakorvos) mellett - más szakemberekhez is felszólít.

Az optikai neuropathia diagnózisa a következő módszereket és vizsgálatokat tartalmazza:

• A látásélesség értékelése. A kifejezett jogsértések esetén csak a fényérzékenység tesztét lehet eltölteni.
• A vizuális mezők meghatározása. Lehetővé teszi a szűkülés, az ágazatok és a negyedek csökkenését, az állatállomány jelenlétét.
• Színérzékelés tesztelése.
• Oftalmoszkópiával - szemfenék vizsgálatot oftalmoszkópos, optimálisan felmérést gyógyszeres bővült tanuló. Lehetővé teszi az optikai idegek, a retina és a hajók lemezeinek állapotának felmérését. Amikor optikus neuropátia halvány lemez lehet azonosítani, a változó szín a szürke, stushevannost vagy bővítése határok domború az üvegtest. Gyakran előfordul, hogy a retina szomszédos területeinek ödémája, az erek kiterjedése vagy szűkülete (artériák, vénák) néha vérzést okoz. A lemez területén látható a váladék, ami gyapotszerű rétegnek tűnik. De hátsó iszkémiás neuropátia esetén a szemgyógyászat kezdetben általában nem mutat semmilyen változást a funduson.
• UZDG artériák: szemészeti, közel orbitális terület (különösen a szuprablokk), carotis, csigolya. Jelenleg egyre inkább használják a lézer-dopplerográfiát.
• A retina edényeinek angiográfiája.
• Az optikai idegek fiziológiai aktivitásának értékelése, az elektromos érzékenység küszöbének meghatározásával, mintázat-ERG.
• Tanulmányok a koponya csontjainak állapotára és különösen a török ​​nyereg területére (radiográfia, CT, MRI). Segítségükkel azonosíthatják az idegen testeket, a terjedelmes alakzatok jeleit és a megnövekedett koponyaűri nyomást.
• Statikus számítógép-perem.
• Laboratóriumi diagnosztika: biokémiai vérvizsgálat a lipid panel és a glükózszint értékelésével, a koagulációs rendszer vizsgálata. A B12-hiányos állapot klinikai tüneteinek jelenlétében meghatároztuk a vérben lévő megfelelő vitamin szintjét.

A neurológus (vagy idegsebész), az érrendszeri sebész, az endokrinológus, a terapeuta konzultációi mutathatók ki.

A kezelés alapelvei

Az optikai neuropátia kezelését a lehető leghamarabb el kell kezdeni, és átfogónak kell lenni, beleértve az értágító, dekonszenzitív, neuroprotektív és más gyógyszereket.

Az optikai neuropátia kezelési rendje a látóideg-károsodás etiológiájától, a tünetek súlyosságától és súlyosságától függ. Egyes esetekben sürgősségi kórházi kezelést jeleznek, másokban az orvos hosszú távú járóbeteg-kezelést ajánl. Számos beteg esetében megoldják a sebészeti beavatkozás kérdését.

Az akut vaszkuláris ophthalmopathia kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, ez korlátozza az iszkémia területét és javítja a prognózist. Kívánatos, hogy a komplex gyógyszeres kezelés rendszerét több szakember is egyetértett, leggyakrabban az oculista, a neurológus és a terapeuta közös munkáját igényli.

A vaszkuláris ophthalmopathia terápiája több gyógyszercsoportot is magában foglal:

• Vasodilatátorok, amelyek csökkentik az iszkémia szomszédos területein lévő hajók reflexi görcsét, és javítják a vér perfúzióját az érintett artériák mentén.
• Dekongesztánsok. Használatuk célja a szomszédos, részben ischaemiás zónák ödémájának csökkentése, ami segíteni fogja az ideg és az etetések nyomásának csökkentését.
• Antikoagulánsok már meglévő trombózisos rendellenességek korrigálására és másodlagos trombózis megelőzésére. Különös jelentőséggel bír a heparin, amely a közvetlen antikoaguláció mellett vazodilatátorral és bizonyos gyulladáscsökkentő hatásokkal is jár. A gyógyszer alkalmazható szisztémás és helyi terápiára, intramuszkulárisan, szubkután, szubkonjunktiválisan és parabulbar formájában.
• Disaggregánsok a vér reológiai tulajdonságainak javítására és a thromboticus szövődmények kockázatának csökkentésére.
• Vitaminoterápia, célszerű a B csoportba tartozó neurotróp vitaminokat használni.
• Neuroprotektív hatású készítmények.
• A glükokortikoidok. Nem minden beteg használják, a kinevezésükről szóló döntést egyedileg kell meghozni.
• Metabolikus és reszorptív terápia.

Ha lehetséges, használjon oxigénterápiát is. A helyreállítási periódusban lézeres terápiát, optikai idegek mágneses és elektromos ingerlését mutatják be. És a kinyilatkoztatott érrendszeri tényezők (ateroszklerózis, artériás hipertónia, hypotensio stb.) Korrekcióra szorulnak.

Az optikai neuropátia egyéb formái is feltétlenül befolyásolják az etiológiai tényezőt. Például endokrin szemészeti betegségek esetén a hormonális státusz stabilizálása rendkívül fontos. A poszttraumás tömörítéssel megpróbálják eltávolítani az idegen testeket, és helyreállítani az orbitális élettani alakját, nagy hematómák evakuálására.

kilátás

Sajnálatos módon az optikai neuropathia tünetei ritkán teljesen csökkentek, még a korábban indított megfelelő terápiával is. Jó eredmények közé tartozik a látás részleges helyreállítása és a tünetek progressziójának hiánya távoli időszakban. A legtöbb betegben a perifériás látás hiánya és a látásélesség megmarad, ami összefüggésbe hozható az irreverzibilis idegi atrophia kialakulásával. A krónikus vascularis neuropathia általában hajlamos lassú és állandó progresszióra.

Az állapot súlyosságának megszüntetése és a tünetek stabilizálása után kiemelkedő fontosságú az ismételt iszkémiás támadások megelőzése és a neurodegeneráció folyamatának elhárítása. Leggyakrabban a hosszú távú fenntartó terápiát használják a trombózis megelőzésére, javítják a vér lipidprofilt. Gyakran ajánlott ismétlődő tanfolyamok érrendszeri gyógyszerek alkalmazásával, endokrin szemészeti betegségek esetén a beteg az endokrinológushoz megy, hogy megfelelően korrigálja a meglévő rendellenességeket.

Az orvos-neurológus K. Firsov előadást tart Leber optikai idegeinek örökletes sorvadásáról: