A máj cirrózisa az alkoholból

click fraud protection
tartalom
  • előfordulása a különböző országokban
  • okokból
  • Exchange-etanol a májban
  • Development Mechanism
  • tünetei alkoholos cirrhosis
  • Stage
  • betegség Hogyan erősíthető meg a diagnózis?
  • kezelés
  • előrejelzés
  • Kapcsolódó videók

alkoholos cirrhosis - krónikus veszteséges hepatocita sejtek miatt toxikus alkoholt tulajdonság. A betegség a szerv működő szöveteinek halálát és rostos hegekkel történő helyettesítését okozza. Tünetei cirrhosis alkoholisták kapcsolatban merülnek fel a megsértése méregtelenítő funkciója, a formáció a májelégtelenség, magas vérnyomás, a portális vénás rendszer, hepatorenalis szindróma( vese léziós kapcsolat).

A májzsugorodás minden egyes fázisának felét alkoholos betegség igazolja. A betegek többsége 40-60 év közötti férfi. A 100 ezer lakosra jutó prevalencia 7-15 eset. A halálozás továbbra is magas.

előfordulása a különböző országokban

gyakorisági eloszlását alkoholos májzsugorodás nincs nemzeti jellegét, de attól függ, hogy a kultúra az alkoholtartalmú italok fogyasztása. A világ országai vannak osztva az egy főre jutó fogyasztás szintje:

instagram viewer

  • minimum tekinthető akár 5 liter évente - ez a helyzet a Dél-Kelet-Ázsia, India, Kína, Szaúd-Arábia, Törökország, az Európai ország legtöbb „nem ivó” - Norvégia, ahol a leggyakoribb a cirrhosisaz alkoholos etiológiájú máj nagyon kicsi;
  • alacsony szinten 10 liter évente - jellemző a kanadai, dél-amerikai ország, Svédország, Finnország, Japán, Olaszország, Ausztrália, az Egyesült Államok, illetve azok előfordulási cirrhosis az alsó szinten;
  • magas szintű fogyasztás( 15 liter / év) különböznek Moldova, Dánia, Franciaország, Portugália, Grönland, ahol a leggyakoribb kifejezés az átlag;
  • a legmagasabb szintű alkoholfogyasztás( 19 liter / év) fejenként tartott Oroszország, Fehéroroszország, Ukrajna, ezekben az országokban a legmagasabb előfordulási májzsugorodás.

okok

fő oka a fejlesztési alkoholos cirrhosis hosszú „élmény” az alkoholfogyasztás italok, akár 10-15 év. Nem számít az italok, de a tiszta alkoholra és a bevitel szabályszerűségére vonatkozó újratervezés dózisa. A férfiak esetében ez 40-60 g / nap a nők 20 g.

lerészegedés fokozatosan pusztulásához vezet a máj májsejtekben. Először zsíros degenerációt, majd alkoholos hepatitist, extrém opcióként - sejtekrózis és cirrhosis alakul ki. Amikor több, mint 50-70% a májsejtek elhalása a helyét kötőszövet képződött visszafordíthatatlan májelégtelenség. Minden

máj által okozott betegség az alkoholfogyasztás szerint a nemzetközi osztályozás kombinációja egyetlen csoport - melyben cirrhosis kerül bemutatásra, mint az utolsó lépés és a kódolt K70.3.Etanol

kicserélődési folyamatokat a májban

Biokémiai 3 fázisú izolált hepatocitákat és az alkohol kölcsönhatások sejtek( etanol).Ezeket bizonyos májenzimek bevonásával határozzák meg. Megállapították a gének meghatározó jelentőségét az alkohol metabolizmusában részt vevő fehérje-enzimek kialakulásában és aktiválásában.

  • I. szakasz - az alkohol-dehidrogenáz hatása gyomornedvvel kezdődik. Itt legfeljebb 25% etanolt alakítunk át acetaldehidnek. A nőknél az enzim aktivitása a gyomor termelésének hiánya miatt alacsony, ezért még kisebb alkoholfogyasztás esetén is érzékenyebbek.
  • II lépés - Etanol belép a véráramba, hogy a máj és megtalálható a máj alkohol-dehidrogenáz, nikotinamiddinukleotidom aktivált koenzim( NAD +), acetaldehid keletkezik, és kinyerjük a reakció egy koenzim. Az alkohol-dehidrogenáz munkáját három gén irányítja, tevékenységük többé-kevésbé acetaldehid képződést eredményez. Meghatározták a mongoloid faj egyének májában a legintenzívebb folyamatokat. Ezek az emberek érzékenyebbek az alkoholra.
  • III szakasz - az átalakulás acetaldehid ecetsav hatása alatt a mikroszomális oxidációs rendszerben a sejtek citoplazmájában és az enzim kataláz. A mikroszómák az oxidatív enzimek olyan komplexei, amelyek nem igénylik az ATP részvételét és energiáját. A sejtek tömege legfeljebb 20% lehet.

Fejlesztési mechanizmus

A máj patogenetikai változásaiban fontos a koenzim arány. A trigliceridek fokozott szintézisét eredményezik, amely csökkenti a zsírsavak bomlását.


megsértése koenzim termelést vezet a zsírraktározást zárványok a hepatocitákban( zsírmáj), majd a cirrhosis

toxicitás acetaldehid megsérti a hepatocita membrán funkció.Komplexbe fehérje tubulint( alkoholos hyalinos), amely elpusztítja a szerkezet a hepatociták, megszünteti intracelluláris szállítása fehérjék és vízmolekulák. A sejt működését támogató biokémiai reakciók egyensúlya megváltozik.

A citokin termelés fokozása elősegíti a fibroblasztok transzformálását és a kollagén szintézisét a májban. Ezt az eljárást az angiotenzinogén II fokozott termelésének segíti. Nagyon fontosak az immunrendellenességek. A szérum immunglobulinok éles növekedése a májsejtek magjainak, az alkoholos hialinnak és a májstruktúrákba való behelyezésének ellenanyag-képződését okozza. Az általuk termelt gyulladásgátló citokinek zavart okoznak más szervekben. Az

Meg kell jegyezni, hogy a betegeknél a vékonybélben a baktériumok túlzott növekedése észlelhető.Belső specifikus toxint szintetizálnak, ami fokozza a májat a fibrózis folyamatában.

tünetei alkoholos cirrhosis

Minden megnyilvánulásai alkoholos cirrhosis osztható általános és konkrét májbetegségek. A betegség kialakulását nehéz észrevenniLeggyakrabban hosszú ideje nem rendelkezik jelentős tünetekkel. Az első jel lehet a megnagyobbított máj, a sűrű él és a tubusos felület az orvosi rendelőben.

A gyakori( nem specifikus) megnyilvánulások:

  • a váratlan, enyhe hőmérséklet-növekedés;
  • gyengeségre vonatkozó panaszok, fokozott fáradtság a munkából;
  • étvágytalanság;
  • ingerlékenység;
  • rossz alvás;
  • mérsékelt memória problémák;
  • képtelen folytatni a beszélgetést;
  • illékony fájdalom az ízületekben;
  • depresszió.

A betegek 75% -ában a klinikai kép "kis májfunkciók".Ezek közé tartoznak:

  • telangiectasia( vascularis "csírák") a bőrön;
  • tenyérpír( palmar erythema).

telangiektáziát a bőrön - miatt állandó piros orr alkoholisták

specifikus tünetek emelkedik hepatocellularis kudarc:

  • felfúvódás;
  • hányinger;
  • tompa fájdalom és állandó nehézség a megfelelő hipohondriumban;
  • hányás támadások;
  • bőr sárgasága, sclera, nyálkahártyák;
  • a máj megnagyobbodása egy későbbi csökkenéssel;
  • fokozza a zsírégetést a combban és az alsó hasban;
  • "ujjak" kialakítása az ujjakon;
  • sötét vizelet;Az
  • elszíneződött a széklet tömege.

A máj encephalopathia jelei közé tartozik:

  • időbeli és helybeli dezorientáció;
  • önkritika elvesztése;
  • gerjesztés és álmosság váltakozása;
  • az utolsó szakaszban - teljes dementia.

A májcirrhosis tünetei a következők lehetnek:

  • here-atrófia;
  • szexuális vágy hiánya( libidó);
  • ritka hajnövekedés a hónalj és a szőrös haj alatt;
  • emlőmirigyek( gynecomastia) bővítése.

jelei portális hipertónia fejlődő megsértése esetén a vénás rendszer a portális véna érhálózat, amely magában foglalja a belek egy része a gyomor és a nyelőcső, hasnyálmirigy. Ezek közé tartoznak:

  • ascites( hasi nagyítás), mivel a folyadék felhalmozódik a hasüregben;Az
  • "medúzafej" a köldök körüli dilatált szubkután vénák divergens mintázata;
  • hányás, sötét vér keverékével, a "kávéházak" -nak nevezve, vérzéssel a gyomor vénáiban;
  • fekete laza széklet - ha vérzés lokalizálódik a belekben;
  • friss vér a székletben, hemorrhoidal vénás vérzéssel;
  • nagyított lép.

polyneuropathia tünetei megjelennek kapcsolatban az általános mérgezés a szervezet:

  • a karok és lábak törött fájdalom és érzékenység, a beteg nem érzi a különbséget, hideg és meleg;
  • csökkentett szilárdságú az izmok a végtagok, csökkentett mozgástartomány;
  • izomsorvadás következik be;Az
  • láthatóvá és hallhatóvá válik.

szív-és érrendszer kapcsolódnak jeleit keringési elégtelenség:

  • jelennek meg az alsó végtagokban ödéma;Az
  • páciens még a kis terhelés miatt is aggódik a légszomjjal kapcsolatban;Az
  • artériás vérnyomása csökken;Az
  • növeli a pulzusszámot( tachycardia);
  • lehetséges pitvarfibrilláció, gyakori extraszisztolák;Az
  • néha zavarja a szívelégtelenség fájdalmait.

Stage

betegség alkoholos cirrhosis, a besorolás a májkárosodás mértékét, és a következő szakaszában a betegség van beállítva:

  1. kompenzáció - nem okoz tüneteket, a máj megbirkózik a funkcióit, csak megerősítette a biopszia.
  2. subcompensation - kezdeti hatásai májelégtelenség, laboratóriumi vizsgálatok szerint sérti a májfunkciós értékek.
  3. dekompenzáció - jön a teljes zavar a részvétel a más szervekben.

Hogyan igazolható a diagnózis?

A diagnózis legnehezebb -, hogy kizárják a nem alkoholos cirrhosis. Az alkoholos etiológiája mondják információkat az anamnézis( kórtörténet) a hosszú távú alkoholizmus és negatív reakciókat a vírusokkal.


ultrahang segítségével lehet kimutatni átmenet mikronoduláris cirrhosis( csomópontok 3 mm) makronodulyarny jelenlétében zsíros lerakódások a májban

talált kóros elváltozásokat laboratóriumi vizsgálatokban. A klinikai analízis vér:

  • alacsony száma az eritrociták, trombociták és a hemoglobin;
  • az ESR jelentős felgyorsulása;
  • nincs leukocytosis, de a növekedés az aránya retikulociták a képletben.

vizeletvizsgálat:

  • arányának csökkenése;Az
  • semleges vagy lúgos reakcióra vált;
  • proteinuria;
  • megnövekedett számú leukociták, eritrociták és epiteliális sejteket.

A biokémiai vérvizsgálatok nagyon fontosak. Megjegyzik:

  • a teljes fehérje csökkenése, beleértve az albumin frakciót;
  • hipoglikémia;
  • a kreatinin, karbamid növekedése.

elektrolit rendellenességeket mutatott Minden betegnél:

  • hipokalémia;
  • hyponatremia;
  • a sav-bázis egyensúly elváltozása az alkalosisra a betegek 33% -ában.

Specifikus májfunkciós tesztek, indikatív károsodott funkciója hepatociták tartják:

  • növekedése teljes bilirubin miatt „közvetlen”, hogy 4 vagy több alkalommal;
  • jelentős növekedése enzim alanin-aminotranszferáz, aszpartát-aminotranszferáz, alkalikus foszfatáz, laktát-dehidrogenáz;Az
  • biokémiai timolvizsgálat növekedése. A
coagulogram csökkenést észlel a protrombin index csökkenése fibrinogén.

eredményeként a műszeres vizsgálatok kimutatják:

  • ultrahang a máj -, hogy módosítsa a szerkezet a parenchyma, test mérete, szklerózisos területeket, a jelenléte a kis csomók;
  • által komputertomográfiás és mágneses rezonancia, más, mint a törött szerkezet, zárványtest.

biopszia a májszövet segít biztosítani, hogy a végső oka

megsértése kimutatására portál hipertónia további módszerek:

  • fibrogastroduodenoscopy - lehetővé teszi, hogy vizuálisan észlelni bővítése a gyomor és a nyelőcső vénák, diagnosztizálni a mértéke a torlódás és a jelenléte a vérzés;
  • szigmoidoszkópos - egy módszer a közvetlen vizsgálat és része a vastagbél, amelyben az orvos értékeli a feltétele a vénák.

kezelés

kezelése alkoholos cirrhosis nélkül lehetetlen szenvedő betegek bármiféle alkohol, a hatalom feldolgozás és megfelel a szigorú diéta. Az alkoholizmushoz való visszatérés jelentős lépést okozhat, továbbá gyulladás( hepatitis) a már fennálló cirrhosis ellen. Erről az orvosról minden beteget figyelmeztet a betegség kezelése előtt.

Az étrend nem gyógyulás, de lelassíthatja az általános emésztési zavar negatív hatásait.

beteg teljesen ellenjavallt:

  • zsíros húsok sült, füstölt és konzerv;
  • fűszeres fűszerek, mártások, savanyúságok;
  • gombák bármely készítményből;Hüvelyesek felhasználása
  • ;
  • kávé, erős tea, kakaó;
  • cukorka és csokoládé;
  • zsemle;
  • tárolja gyümölcslevek tartósítószerekkel;
  • szénsavas italok.

megengedett:

  • levesek alacsony zsírtartalmú csirkehúsból, zöldségből, tejtermékből;
  • gabona vizet vagy hígított tejet, különösen Bunting, hajdina, rizs, búzadara;
  • főtt hús, hal, párolt vagy sült, de nem lehet sütni;
  • alacsony zsírtartalmú túró és joghurt;
  • fehér kenyér pirítós;
  • tojásfehérje;
  • gyümölcs- és bogyósütemények, gyümölcsitalok, vad rózsák levele.

Az élelmiszerek standardját a Pevzner szerint az 5. táblázat határozza meg.

gyógyszerek kezelése

droghasználat kezelésében alkoholos cirrhosis nem eredményez további terhet ró a májra. Eltávolításához toxicitás jelölnie:

  • intravénás cseppek folyadék( glükóz, Ringer-oldatot), Reosorbilakta;
  • belül - enteroszorbensek( Enterosgel vagy Polysorb).

Polysorb kimenetek belső toxinok a bélből

Annak érdekében, hogy elnyomják a felbomlása hepatociták és immun mechanizmusok használt kortikoszteroidok( dexametazon, Metilprednizon) függően a beteg állapotától orálisan vagy intravénásán. Készítmények a következő csoportból gepatoprotektorov( Ursosan, Essentiale, Ursofalk) mutatjuk védelmére és helyreállítási a cellaszerkezet, amely még nem esett át fibrózis.

Hasnyálmirigy enzimek( Kreónt Panzinorm) hozzájárulnak támogatása az emésztési folyamatban. A portál vénába történő nyomás csökkentése érdekében használja az Anaprilin, Nitrosorbide alkalmazást. Jelentős ödéma és ascites, a páciensnek szüksége van diuretikumokra. Használja a Furosemidet, a Veroshpiron-t, a Trifas-t az egyedi rendszer szerint.

A helyettesítés céljából:

  • B-vitamin;
  • Stimulus;Az
  • albuminoldattal, vörösvértesttel és vérlemezkék tömegével történő intravénás befecskendezést kap.
Csak a kezelőorvos tudja meghatározni a kezelés időtartama és a specifikus jelzések. A sebészi technikák

sebészeti kezelés elleni küzdelem szövődmények:

  1. gumicsövet egy felfújható mandzsettát( Blackmore szonda) Amikor injektált nyelőcső vérzése. Légáramlik, aminek következtében a vénákat a falakhoz nyomják. A beteg közepénél táplálkozhat. Ahhoz, hogy csökkentse a feszültséget
  2. aszcitesz folyadék módon kimeneti paracentézis( szúrja a hasfal).
  3. Ha van vérzés a hemorrhoidal erek, végre elvarrásba proktológus.

A kezelési lehetőségek nem tökéletesen gyógyítják a betegeket, hanem meghosszabbítják és javítják az életminőséget. Az egyetlen módja annak, hogy megszabaduljon a cirrhosistól, a májátültetés, de alkoholos formában nem történik meg.

előrejelzés

hepatológiai és gasztroenterológiai úgy vélik, hogy a prognózis alkoholos májzsugor, mint a kedvezőbb, mint a másik, abban az esetben az első két szakaszban, és teljes elutasítása alkohol.


jelentős javulását metabolikus folyamatokat a májban megfigyelt, amikor a bemeneti etanol be a szervezetbe

Kompenzált állapotban a páciens legalább hét éve él a megfelelő táplálkozással és kezeléssel. De ha a patológiát a dekompenzáció szakaszában derítik ki, akkor a betegek mindössze 11-41% -ának túlélési korlátja három évig tart. Az encephalopathia csatlakozása egy személy életét egy évig csökkenti.

A máj alkoholos cirrózisa olyan betegség, amelyet a beteg ember "kézben tart."Az alkoholfogyasztás és az abnormális táplálkozás hajlama egy olyan probléma, amelyet a társadalom megoldhat. Az orvosok nagyon sajnálják, mikor kell megérteni, hogy ez a beteg nagy késéssel kezdődik.