Ebben a cikkben megtudhatja, mi az úgynevezett transmuralis szívizom patológia, miben különbözik más típusú szívroham. Hogyan lehet fejleszteni a patológia, ahol lokalizált zsebébe ischaemia? A fő oka a szívizom és lépések, módszerek diagnózis és a kezelés, a prognózis hasznosításra.
a cikk tartalmát:
- mechanizmusa lokalizáció szívizom betegség
- okoz
- szakaszában miokardiális
- Tünetek Diagnózis Kezelés
- előrejelzése
transmuralis szívinfarktus - mi ez? Az úgynevezett akut hiány vérellátása a szív, ami a fejlődés nekrózis( halál szívizomsejtek) a szívizom.
szívizom( miokardium) több rétegből áll a szívizomsejtek( izomsejtek képes végrehajtani egy bioelectrical impulzust, és csökkent), és a bevonatkompozíció a külső( szívbelhártya) és a belső( epicardiumot) héj. Különböző okok miatt( például, atherosclerosis a koszorúerek) ez zavart vérellátását, mennyisége oxigén és a tápanyagok szükséges a normál működéséhez szívizomsejtek csökken úgy, hogy azok elpusztulnak gyorsan( a következő 20 perc kezdete után a támadás).
Egy idő után a szívizomsejtek nekrózis szétesik, és roncsolódnak, funkcionális szöveti helyébe heg a kötőszövet( fibrózis).Az eredmény egy életveszélyes zavarai a szívben( aritmia).Amikor más fajták
myocardialis necrosis rétegek alávetni bizonyos infarktus gócok szomszédos a külső vagy a belső burkolat( subepicardialis és szubendokardiális), vagy az eszköz belsejében elhelyezve a szívizom( intramurális).Amikor
transzmurális miokardiális nekrózis teljes vastagságát érinti a szívizom, a külső, hogy a belső burkolat( révén), és a leginkább súlyos formája a betegség.
Pathology veszélyes fejlemény:
- életveszélyes aritmia( pitvarfibrilláció);
- kardiogén sokk( foka ischaemia vezető szívmegállás 90%);
- aneurizma( elvékonyodása és kidudorodások falainak a szív), majd törés;
- tamponád( vérzés az üregbe a szívburok);
- tromboembólia( elzáródása az arteria pulmonalis vérrög).
10% transzmurális szívizom primer támadást halállal végződik.
Szívinfarktus nem gyógyítható teljesen, a betegség kíséri visszafordíthatatlan változások a szívizom( hegesedés), amelyben a függvény( holding és redukció) nem fordított. Amikor
gyanúja szívinfarktus beteg sürgősen elismerte, hogy egy koszorúér-betegség kezelésében a jövőbeni felügyelet gyakorol kardiológus. Lehetséges sebészeti eltávolítása érelzáródás( a teljes átfedést a véráramba), a szívet ellátó, kardiális sebészek.
a betegség kialakulásában, körülbelül 95% az összes szívroham fordul elő a háttérben ateroszklerotikus sérülések a szívkoszorúerek. Minél vastagabb a fal nagy a szívet ellátó erek vérrel( általában koszorúerek), kialakítva egy speciális fehérje-lipid oktatás - ateroszklerotikus plakk. Ez történik a háttérben metabolikus rendellenességek( hiperlipidémia, növeli a koleszterin mennyiségét).
hatására bizonyos kóros folyamatok( csepp vérnyomás), a belső fal a hajó sérült, a tartalmát a plakk részlegesen elzárja a lument, egyre akadályt az áramlás( embólia zsírtartalom).
Előfordul, hogy a folyamat fejlődik más módon: a sérült érfal bottal vérlemezkék és vörösvértestek, amely egy vérrög - egy vérrög, amely gyorsan növekvő mérete és magában foglalja a lumen a hajó.
eredmény a komoly eltérés van a vérmennyiség a szívizom, és szüksége van.
lokalizációja miokardiális
A nekrózis gócainak lokalizációja attól függ, hogy a szívkoszorúerek milyen ágában zavarják a véráramlást. Ez a finomítás a szakemberek számára fontos, mivel lehetővé teszi számunkra, hogy a betegség kedvezőtlen folyamata során vegyük fel a komplikációk jellegét.
Ezért izolált infarktus:
- anterior( oldalsó) és alsó( hátsó) a bal kamra falának, gyakrabban fordul elő( 70%).Akut transzmurális myocardialis infarktus az elülső falon a EKG diagnózis könnyebb, mint az alsó( hátsó) fal, a tünetek még kifejezettebb. A kialakulásának valószínűségét komplikációk miokardiális bal kamra formájában malignus arrhythmiák( pitvarlebegés és pitvarfibrilláció), aneurizma, szívtamponád és kamrai septum ruptura többszöröse, mint más fajták a szívroham.
- jobb kamra( részleteket nehéz diagnosztizálni, mert a nehézségek a ECG-vezetékeket), izolált formában nagyon ritka, általában együtt vereség a hátsó fal a szív( a 25-20%).Tipikus szövődmény a kardiogén sokk, halálos kimenetel.
- szívcsúcstól( a lekerekített és kúpos része felé irányul a hasüregben), fut kemény, alakja tele van aneurizma és szakadás az interventrikuláris septum.
- interventrikuláris septum - ritkán fordul elő elszigetelten, gyakran együtt elváltozások az elülső vagy a hátsó fal a szívizomban. Patológiai tele van a fejlesztési intrakardiális trombózis, megtöri falak, aritmiák( kamrai fibrilláció).
- pitvarok( ritka fajok, 1.-17% -a az összes szívroham), azzal jellemezve, ritmuszavarok( villogás és flutter, tachycardia, aritmia).
megkülönböztetni szívrohamok, attól függően, hogy a lokalizáció gócok nekrózis csak akkor lehetséges, az eredményeket az EKG, néha nem is lehetséges a segítségével korszerű diagnosztikai módszerek, így a diagnózis felállítása a védjegy „meghatározatlan”.
okokból
közvetlen oka a szívinfarktus - koszorúér szűkül csatorna több mint 70%, miatt zavart vérellátása a szív, nekrotikus léziók keletkeznek.
A vaszkuláris szűkülés provokál:
- atheroscleroticus vascularis falak( 90-95% -ban);
- trombusképződés és thrombosis;
- növeli a vér viszkozitását;
- betegség, melyet a vérlemezkék számának növekedésével( tuberkulózis) kísértek;
- kritikus érgörcs( által kiváltott zavar az autonóm idegrendszer túlérzékeny az érfalak érszűkítő anyagok);Az
- autoimmun, fertőző, allergiás gyulladása az érfalak( koszorúér);
- koszorúerek hajlamos rendellenességei( kritikus szűkület, szűkület);
- a mellkas trauma( mechanikus préselés, szorítás);
- posztoperatív szövődmények( bypass, angioplasztika után).Azonban
közvetlen oka érinti a koronáriás véráram, a fejlesztés a kóros folyamatot( károsítják a vascularis falak, érzékenység rendellenesség permeabilitás) a következő kockázati tényezők befolyásolják:
- rendellenességek szénhidrát-és zsíranyagcsere( diabétesz és hiperlipidémia);
- artériás magas vérnyomás;
- életkor( 50 év után);
- öröklődés( a kardiovaszkuláris rendellenességek közeli hozzátartozóinak jelenléte);
- dohányzás;
- folyamatos idegi feszültség;
- fizikai inaktivitás;
- fokozott fizikai aktivitás;
- krónikus alkoholizmus;
- elhízás;
- zavar az autonóm idegrendszer( zavar a szimpatikus és paraszimpatikus Division, szabályozásért felelős autonóm folyamatok - légzés).
Men 40-55 éves miokardiális infarktus diagnózisa gyakrabban, mint a nők, a 60 statisztikák igazítva.
a patológia hozzájárul a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, szegény aminosav( fehérje élelmiszer), kálium és magnézium( szükséges a normális működéséhez a szív).
szakaszában szívizom
több lépcsőben( vagy időszakok) transzmurális infarktus:
- prodromális( előző) lépésben, amelyet az jellemez, támadás vagy anginás rohamok( szívizom-ischaemia következtében szűkül a koszorúerek), és az utolsó 30 perc és egy hónap.
- akut időszak infarktus kíséri súlyos tünetek( fájdalom, izzadás, gyengeség, halálfélelem) és gyors kialakulását gócok nekrózis( kiindulási után 20 perccel az ischaemiát, és úgy 4-6 óra).Így akut transzmurális miokardiális infarktus a bal kamra az alsó fal tünetmentes lehet.
- Az akut időszakban a helyszíni nekrózis kezdenek képezni hegek( 10-12 nap).
- A szubakut fázisban, ami legfeljebb 4,5 hónap, a tünetek a szívroham fokozatosan elhalványul, a szív alkalmazkodik az új feltételekhez( megsértése szövet excitabilitás és vezetési miatt hegképződés).
- A poszt-MI nincs markáns megnyilvánulása szívroham nem( kivéve azokat az eseteket, amikor szövődmények, például autoimmun Dressler-szindróma).
transzmurális myocardialis( vagy bármely más) lehet akut( kevesebb, mint 28 nap kezdetétől a támadás), ismétlődő( időszakok közötti támadások több mint 28 nap), és visszatérő( ismételni 28 nap).Tünetek
transzmurális miokardiális infarktus leggyakrabban - macrofocal, kiterjedt( nekrózis rögzíti sok a infarktus, & gt; 50%), azonban az összes tünet akut és akut időszakban több kifejezett, mint más fajok patológia.
Abban az időben a támadás a beteg átmenetileg nem tud dolgozni, hogy súlyos fájdalom( 95% - a szegycsont mögött), minden gyakorlat ezen a ponton növelheti az ischaemiás gócok nekrózis és a gyors helyreállítás ajánlott teljes pihenés és ágynyugalom.
A szubakut időszakban( akár 2 hónap) Tevékenység lassan magához tért, de bármilyen testmozgás korlátok( nem ajánlott, hogy szüntesse meg súlyokat, mozgassa aktívan, fel a lépcsőn, és így tovább. D.).
fizikai aktivitás korlátozását kiterjedt transmuralis infarktus komplikációk nélkül érvényes az év és a jövőben attól függ a beteg állapotától és a javaslatokat a kezelőorvos. Azáltal
megnyilvánulásai infarktusok általában két csoportra oszthatók - egy tipikus( 95%) és az atípusos( 5%).
jellemző szimptómák miokardiális | tünetei atípusos myocardialis |
---|---|
Súlyos, intenzív, éles, megnyomásával fájdalom a szegycsont mögött( enyhén enyhíteni nitroglicerin) | akut hasi fájdalom, émelygés, hányás |
Pain „echo” a bal kar, állkapocs, a lapocka, a nyaki gerincgerinc, utánzás akut fogfájás | jele az agyi rendellenességek( szédülés, vertigo, syncope) |
gyengeség | éles vérnyomásesés( általában megelőzi kardiogén sokk) |
izzadás | támadás kezdődik fulladásos emlékeztető asztma kíséretében improduktív, száraz köhögés |
ideges izgalom, halálfélelem | A megjelenése ödéma, hasvízkór fejlesztési( töltési hasi folyadékkal) |
arrhythmia( tachycardia) | |
Sápadt bőr | |
Cianózis ügyében, orr,ajak | |
gyenge töltési impulzus |
Néha miokardiális kombinálja a tipikus és atipikus tüneteket( kombinált formában).
transmurális szívizominfarktus 10-szer gyakrabban, mint a többi( klasszikus) patológia fajta bonyolult ahhoz, hogy:
- életveszélyes szívritmuszavarok( pitvari rohamokban jelentkező, szabálytalan szívritmus);
- stretching falak( aneurizma), aneurizma ruptúra, tamponád( vérzés az üregbe szívburok szív táskák);
- feldarabolását trombus és tüdőembólia;
- kardiogén sokk( jellemzett állapot drasztikus csökkenése az összes vitális, kardiális azzal egyenértékű);
- infarktus utáni komplikációk( autoimmun Dressler-szindróma pulmonalis megnyilvánulásai - mellhártyagyulladás).
Diagnostics
szívizominfarktus diagnózisa segítségével:
- elektrokardiográfia, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk megsértése a gerjesztés a szívizom és redukáló jellemző képeznek gócokat iszkémia és nekrózis( infarktus a bal kamra az alsó fal diagnosztizálni nehezebb, mint az elülső fal);
- laboratóriumi vizsgálatok troponin, mioglobin( növekedés után 6-4 órával kezdete után), kreatin-kináz( megnövekedett 10 órán át beállta után).
használata koszorúér angiográfia határoztuk helyét stenosis vagy elzáródás, ami azt eredményezte, hogy a myocardialis ischaemia.
akut transzmurális myocardialis infarktus nem lehet teljesen gyógyítható, myocardialis necrosis és annak helyét kötőszövet - visszafordíthatatlan folyamat.
Gyógyszeres terápia lehet osztani 2 szakaszban:
- sürgősségi ellátás idején a támadás.
- hatásainak a kiküszöbölése miokardiális iszkémia, megelőzésére infarktus utáni szövődmények és kiújulás.
A támadás idején a betegnek sürgősségi kórházi kezelésre van szüksége. A támogatás nyújtható körülvevő érkezése orvosi csapat, - nyugtatja a lázas tevékenység, és hogy a beteg 2 tabletta nitroglicerin időközökkel 20 percig.
Pharmacotherapy
kezelésére transzmurális miokardiális felírt gyógyszerek az alábbi csoportok:
- fájdalomcsillapítók, görcsoldók és értágítók( droperidol, fentanil) a fájdalom;
- antiaritmiás, értágító szerek( nitroglicerin, lidokain) vérellátását javítsák a szívizom;
- blokkolók, ACE inhibitorok( atenolol, Diroton) akadályozza meg a vaszkuláris görcs és a reakciók különböző érszűkítőket;
- antitrombotikus szerek( heparin, Plavix, Curantylum) feloldott vérrög okozó elzáródás, javítja a véráramlást, szabályozzák a vérlemezkék száma és azok összesítése( képes formában vérrögök, agglomerátum).
járulékosan kezelhető eszközökkel szabályozni szérum lipidek, glükóz, vérnyomás és más kapcsolódó patológia.
például sebészeti kezelés az első óra után a támadás termék ballon angioplasztika( bővülő lumen katétert egy ballon a végén) vagy a bevezetése a véráramba trombolitikumok( sztreptokináz), amely gyorsan oldódik a vérrögöt.
előrejelzés
szívroham kezelésére komplikációk nélkül telik 4,5-5 hónap, a nyugalmi időszak tarthat több, mint egy éve. Ez függ a korától, a páciens állapotától és az iszkémiás roham súlyosságától.
transzmurális szívizom - az egyik legsúlyosabb, általában kiterjedt( nekrózis kitéve több, mint 50% a szívizom), így a kontraktilitás a szív helyreáll hosszabb, mint a más fajok. Az első napon mintegy 15% -ánál hal kardiogén sokk, pitvari és kamrafibrilláció.Biztonságosan miokardiális
80% befejezi a szívelégtelenség kialakulásának( csökkentését rendellenességek, kilökő erőt hátrányai vérellátását szervek és szövetek).Szövődménymentes
miokardiális van esélye újra, bonyolult és rosszabb prognózist 70% halálos, mivel a fejlődés a tüdőembólia, a kardiális asztma, diszkontinuitások miatt aneurizma vagy súlyos aritmia( ventrikuláris fibrilláció és a villogás).