Alkoholos májkárosodás

„alkoholos májbetegség” jelent meg a nemzetközi statisztikai osztályozása Betegségek tizedik felülvizsgálata 1995-ben. Ez elég nagy, mert ez tartalmazza nem egy, hanem több betegségek, amelyek kíséri zavar a szerkezet és a funkció a máj sejtek és kombinált egyetlen oka - elhúzódó alkoholfogyasztás a beteg által. Néhány narkológus megfontolja őket.

A máj alkoholizmussal való veresége elég jól tanulmányozott. Következtetések tudósok egyöntetű: a főszerep nem a magas költségek és a különféle italokat és rendszeres használata a dózis korlát alapján tiszta alkohol.

minden formája alkoholos májbetegség( rövidítve BPA) egy patogenetikai elején - alkoholfogyasztás a gyomorba, és onnan a vékonybél és a vér. A különösen feltűnő hatása a májra sejtek fejlődnek és különböző módon határozza meg az egyéni képességek a szervezet. A kóros anatómiai vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy az alkoholisták 30% -ánál nincs változás a májban.

Ki érzékenyebb az alkoholra?

Megállapították, hogy a férfiak háromszor gyakrabban szenvednek alkoholos májbetegségben, mint a nők. A betegség terjed a fiatalok körében, és középkorú emberek( 20-60 év), és a tendencia, hogy a tizenévesek.

A férfiaknál az etanol kritikus adagja napi 80 ml. Nők elég 20-40 gramm naponta, és a serdülőkorban alkoholos májbetegség akkor jelentkezik, amikor fogyasztása 15 gramm alkohol. Megjegyzendő, hogy a reklámozott alkoholmentes sör legalább 5% -os tisztaságú alkoholt tartalmaz. Ezért, lelkesedéssel az italhoz, a fiatalok "kapnak" egy adag adagos mennyiséget.

kockázati tényezőket veszi figyelembe:

• alkoholista „szolgálati idő” 8 éven át;
• rendszeres fogyasztása etanol, az emberek, hogy szünetet 2 hetente, májbetegség határidő meghosszabbodik 10-15 év;
• nemek - nők különösen enzimek előállítása, amelyek lebontják az etanol, mivel a gyomornedv;Az
• alultápláltság, a fehérje és a vitamin táplálék hiánya;
• elhízás, melyet a lipid-anyagcsere csillapított metabolizmusa okoz;
• a máj véletlen mérgezése toxikus alkoholtartalmú anyagokkal;
• vírusos hepatitis( a ¼ betegek alkoholos betegségben volt antitestek jelezve krónikus vírusos hepatitis C);
• genetikai hajlam okozza egy bizonyos genetikai mutáció kapcsolódik sérti a termelés az enzim rendszerek, amelyek lebontják az alkohol, ugyanezen okból hajlamosabbak alkoholizmus lakói Délkelet-Ázsiában és Kínában;
• máj vastúlterhelés miatt megnövekedett felszívódási elektrolit a bélben, a folyamat a hemolízis, megnövelt koncentrációjú alkohol egyes italok.

dózisformákat jellemző a mechanizmus a kialakulásában a biokémiai folyamatok

etanolt felbomlása a test elkezd az ő hit a gyomorban. Itt, a negyedik a dózis egy részét alakítjuk acetaldehid, jelenléte miatt a gyomornedvben a alkohol dehidrogenáz enzim. Ez azért van, mert az alacsony aktivitás nők és a mongoloid faj fokozott érzékenység a viszonylag kis mennyiségű alkohol venni.

felszívódik a bélfalon keresztül a véráramba, az alkohol szállított minden testfolyadékok( vér, cerebrospinális folyadék, vizelet, sperma).Vénás rendszer hasi etanolt szállított máj sejtek( hepatociták).

Itt kezdődik az alkohol-dehidrogenáz májfrakciójának "munkája".Ennek eredménye az acetaldehid képződése. A reakciót erőteljes koenzimek szabályozzák. Későbbi átalakítása acetaldehid történik hatása alatt a mikroszomális oxidációs rendszerek a citoplazmában májsejtek és az enzim kataláz, ecetsav képződik.

A legegyszerűbb lépés a zsíros degeneráció vagy a steatosis. Megállapítást nyer, 100% alkohol visszaélők, különösen, ha egyidejűleg van a túlsúly és zsíranyagcsere zavara. Növekedési bekövetkezik triglicerid zsír sejtek és lerakódása zárványok egy makró vagy mikro-buborékok.

Fontos, hogy ez sérti a máj át teljesen a hónap után a teljes absztinencia. Tünetek nem jelennek meg. A folyamat folytatása zsíros degenerációhoz vezet( a sejt helyettesítése zsírszövetrel).

Alkoholos hepatitis - súlyosabb májkárosodás, gyulladásos. Akut vagy krónikus formában fordul elő.A központban a máj lebenykékben hatása alatt acetaldehid megjelenik a leukocita infiltrációt, a sejtek megduzzadnak, azok megkülönböztetésére óriás mitokondrium-fehérje hyalinos zárványok( borjú Mallory) vannak kialakítva a citoplazmában.

megállapították, hogy a legtöbb sejt hyalinos kialakítva epiteliális zavarta a szintézis során, és a készítmény egy citokeratin. A patológiás fehérje a sejtmag felszínéhez közeledik, és visszafordíthatatlan változásokkal jár. Fibrózis formájában kollagénrostok lokalizálódik a központ és a területen a melléküregek. A sejtek belsejében a zsíros degeneráció határozott képet mutat. Az epevezetékben a máj - stagnálás.

alátámasztására gyulladás és rendellenességek tovább súlyosbítva májparenchyma fontos szerepet:

• autoimmun típusú reakciók, antitest termelést és gyulladáscsökkentő citokinek a sejtmag „alkoholos hyalinos” a lerakódás az immunglobulin-komplexek a májban karakter struktúrák;
• hipoxia( oxigénhiány hepatociták) miatt a tömörítés az artériák vezető ödémás szövetet.

fontos a diagnózis figyelembe venni, hogy az alkoholos hepatitis befolyásolja egyes részein a májszövet.Ők végső soron fibrotikusak. De a másik rész képes ellátni funkcióit. Ezért akut tanfolyam esetén reménykedik a szubsztitúciós terápiával szembeni pozitív eredményeket illetően. A krónikus gyulladás vezet folyamatosan fokozatos felváltása a májsejtek a kötőszövet, a veszteség hatóság az összes főbb funkciókat.

Alkoholos máj fibrózis - kötőszöveti szaporodó nem sérti a szerkezet a máj lebenykékben, így néhány funkció tárolja. A folyamat során a hegesedés számít:

• megnövelt citokintermelést, amely elősegíti a növekedést a fibroblaszt sejtek és kollagén;Az
• növelte az angiotenzinogén II termelését;
• változása bélflóra, baktériumok szintetizálnak extra különleges endotoxin folyamatot befolyásoló fibrózis.

alkoholos cirrhosis - jellemzi diffúz májbetegség, a progresszív elvesztése hepatociták és a helyettesítő szöveti hegesedés.máj szerkezete sérült ékek helyébe sűrű kötőszövet csomópontokat. Először kis méretűek, majd nagy formációk alakulnak ki. Kizárva a működését több, mint 50-70% májsejtek jeleit mutatják májelégtelenség. Tünetek és jelek

alkoholos májbetegség tünetei fokozatosan jelennek meg. A steatosis a betegeknél leggyakrabban tünetmentes, véletlenszerűen észlelhető.Ritka esetekben a betegek:

• tompa fájdalom a hypochondriumban;
• hányinger;
• általános rossz közérzet.

15% -uk a bőr sárgasága.

alkoholos hepatitis klinika alakjától függ az áramlás. Akut hepatitis B lehetséges négy változatban. Látencia - nem a tünetek kimutatni csak a májbiopszia. Sárgaságban - a leggyakoribb, majd:

• gyengeség;
• étvágytalanság;
• fájdalom a hypochondriumban;
• hányás és hányinger;
• hasmenés;
• fogyás;
• bőr és sclera sárgulása;
• az esetek felében a hőmérséklet alacsony értékekre emelkedik.

Cholestatikus - eltér ikterikus:

• erős viszketés;
• súlyos sárgaság;
• feltörő fájdalommal;
• a hőmérséklet növelésének lehetőségét.

A Fulminant az alkoholos hepatitisz súlyos, gyorsan fejlődő formája. A fájdalom és sárgaság kapcsolódnak:

• manifesztációi vérzéses szindróma( vérzés);
• toxikus hatás az agyban;
• vesekárosodás;
• progresszív májelégtelenség.

Krónikus alkoholos májgyulladás egy 1/3 szenvedő személyek alkoholizmus. Ez könnyű, közepes súlyú, súlyos változatban történhet. Ezeket a betegség folyamatos( fokozatos) vagy aktívan fejlődő fejlődése magyarázza.

tartós formában általában nyilvánul:

• kis intenzitású fájdalom a jobb felső negyedben;
• étvágytalanság;
• hasmenés és székrekedés megváltozása;
• belching;
• puffadás. Ha progresszív formája

tünetek fényesebb klinika gyorsan növekszik, kíséri sárgaság, láz, jelentős fogyás, a máj megnagyobbodása és a lép, szövődmények.

Gyengeség megnyilvánul:

• állandó fáradtság érzése, fáradtság;Az
• markáns gyengeség;
• depressziós hangulattal;
• alvászavar( inszomnia éjjel és álmosság napközben);
• étvágytalanság. Az emésztési zavar kifejezve

szindróma:

• csökkentését vagy teljes étvágytalanság;
• hányinger és hányás;
• felszívódás és duzzanat a hasban;
• instabil széklet( a hasmenés helyébe székrekedés lép).
• gyengédség a belekben.

A klinika alkoholos májbetegség tünetei alakulnak megkülönböztetni májelégtelenségben szindróma „minor” tünetek, amelyek a következők:

• pontok és vaszkuláris „csillag” az arcon és egyéb részein a test( teleangiectasia);
• bőrpír a tenyéri és talpi felületek végtagok( palmaris és plantaris erythema);Az
• enyhén depresszió hatására a bõrön gyomorodik;
• nyálmirigyek duzzanata a parotis régióban;
• növeli végén ujjperceinek az ujjakon, simító és bővítése körmök( „alsócomb”);
• lehetséges lerövidítése tenyéri inak, izmok, megsértve ecset funkció( Dupuytren), míg a bőr alá fájdalommentes tapintható kábelt.

csökkentése miatt az a szintézisét a májban a nemi hormon megváltoztatja a megjelenését a férfiak, ez az úgynevezett „elnőiesedése”, mert vannak olyan tipikus női jellemzői:

• zsírt tárol a has és a combok;
• karok és lábak vékonyodnak;
• csökkentette a hajat a hónaljban és a pubicusban;
• az emlőmirigyek lehetséges növekedése( gynecomastia);
• herék sorvadása, az ember nem alkalmas arra, hogy az utódok válik impotens.

szindróma portális hipertónia - a tünetek jelzik:

• kialakulását és növekedését ascites( hasi bővítés miatt folyadékgyülem a folyadék a hasüregben);
• tünet „Medusa fej” - által alkotott jellemző bővülése szubkután vénák a köldök körül;Az
• jelentősen megnagyobbodott lép;
• kitágult vénák a nyelőcsőben és a gyomorban miatt stagnálás terület tartalmazza a kapuvénában rendszert.

tünetek megszűnését jelezve más szervrendszerek:

• toxikus hatásai acetaldehid ideg fatörzsek vezető perifériás neuropathia, a beteg érzékenységétől zavart a végtagokban, korlátozott mozgástartomány;Az
• izomsorvadáshoz társuló elvékonyodás, gyengeség a munkahelyen;
• kardiovaszkuláris rendszer reagál tachycardia, hajlandóság aritmiák, légszomj, szúró fájdalom a szívében, alacsony vérnyomás csökkentésével a felső nyomás;
• agykárosodás okoz encephalopathia, nyilvánul klinikailag tudatzavar( a gátlás kóma), viselkedésbeli változások, memóriazavar, ingerlékenység;Az
• veseelégtelenséghez társul az arc és a test ödéma, a vizelés megszegése, dysurikus jelenségek.

Milyen komplikációk jelentkeznek különböző szakaszokban?

Az alkoholfogyasztás folytatása a betegek körében az alkoholos steatosis szükségszerűen a következő lépésekhez vezet: hepatitis, fibrosis, cirrhosis. Az alkoholos hepatitis következményei:

• agykárosodás( encephalopathia);
• hemorrhagiás szindróma manifesztációi a belső szervek vérzésével;
• hepatorenalis szindróma, melyet a veseelégtelenség vesék szűrési funkciójának gátlása kísér;
• hipoglikémia;
• bakteriális peritonitis fertőzés miatt;
• krónikus folyamatban - magas vérnyomás a portal portal rendszerben, ascites.

A szövődmények kialakulása kedvezőtlen prognózist mutat. A fibrosis stádium a májzsugorodásba lép, és az

• magas vérnyomása a portál vénás területében a nyelőcső és a gyomor vérzésével jár;
• vese- és májelégtelenség kialakulása;
• anémia;Az
• jelzett ascitesek és ödéma a lábakon;
• szív dekompenzáció, arrhythmiák;Az
• a rákos megbetegedés magas kockázatával jár.

Diagnostics

helyesen diagnosztizált alkoholos májbetegség - ez azt jelenti, nem csak azonosítani a jellemzője, hanem kösse össze őket egy alkoholos történetében. Végtére is a páciensnek mindig meg kell különböztetnie az állapotot különböző betegségekkel, köztük:

• vírusos hepatitis;
• májtumor;
• parazita elváltozások;
• gyógyszer és mérgező hepatitis fordul elő hosszú távú valproinsavval( Depakin gyógyszer), tetraciklin antibiotikumokkal, zidovudinnal;
• az epeutak gyulladásos betegségei;
• cirrhosis szívelégtelenségben;
• alkoholmentes zsíros betegség.

beteg kihallgatás segít kitalálni, hogy a kockázati tényezők és okait a májkárosodás:

• rossz szokások, az adag és alkoholfogyasztás gyakoriságára;
• korábbi betegségek( vírusos hepatitis);
• tünetek elrendelése;
• örökletes hajlam;
• teljesítményfunkciók;
• foglalkozási veszélyek rendelkezésre állása.

Az általános vérvizsgálatban:

• , a vörösvérsejtek és a hemoglobin csökkenése anémiát jelez;
• vérlemezkárosodás - csökkent koaguláció;
• a leukociták növekedése a baloldali formula eltolódásával és az ESR magas indexével - a jelenlegi gyulladásra, esetleg a fertőzéshez való csatlakozással;
• eosinophilia - az expresszált autoimmun folyamatokra.

A plazmafehérjék vizsgálata a gamma-globulinok frakciójának mérsékelt növekedését mutatja az albumin csökkenésével. A májsejtek enzimrendszereinek aktivitását az

tükrözi

• növeli a gamma-glutamil-transzpeptidáz szintjét a plazmában;
• emelkedése az alkalikus foszfatázban;Az
• növelte a transzferrin tartalmát, amely hordozta a vasat;
• -változási arány az aszparaginsav és az alanin-aminotranszferáz-aktivitás irányába alanin-aminotranszferáz( ALT, ALT), általában együttható meghatározására ez az arány egyenlő egység, a tartalom körülbelül azonos mindkét enzim, a megsemmisítés ellen hepatociták kisebb lesz.

fibrózis markerek tekinthetők:

• szintje hialuronsav;
• procollagen III típusú és típusú IV kollagén;
• laminin;
• mátrix metalloproteinázok és inhibitorai.

Ezek a vérvizsgálatok nem a poliklinikai laboratóriumokban, hanem csak a szakellátásban állnak rendelkezésre. Megmutatják a belső szervek fibrózisát, ezért nem tekinthetők alkoholtartalmú májbetegségre. Pontosabb a prolin és a hidroxi-prolin fokozott szintje.

A vizeletvizsgálat növekedni:

• bilirubin;
• proteinuria és eritrocituria( hepatorenalis szindrómához társulva);
• leukociták és baktériumok, ha a betegséget a húgyúti fertőzés bonyolítja. Elemzés a bélsár

coprogram alakulását mutatja az irányt megjelenése emésztetlen étel töredékek, zsír növekedését durva rost.

Szerszámtípusok

kutatási közül a műszeres módszerek megerősítését májbetegség leggyakrabban használt:

• ultrahang - szerkezetét mutatja, és méret a máj, a lép;
• endoszkópia - ad egy vizuális képet a stagnálás a vénák a gyomor és a nyelőcső;
• mágneses rezonancia és komputeres tomográfia végre, hogy pontosabban meghatározzuk a szerkezet a májparenchyma rendellenességek;
• elastographia - ultrahang fajok értékeli szöveti kompresszibilitási, feltárja hegek, területek fibrózis;
• cholangiographia - intravénásán injektált kontrasztanyag, amely szabadul keresztül az epevezeték, az X-sugarak mutatják az oka az epe stagnálás, de végzett gyanús betegek epekövesség.

teljes megerősítése a diagnózis és a lépés olyan eredményt az alkoholizmus máj biopszia.

differenciáldiagnózishoz nem-alkoholos zsíros elváltozások

alkoholos steatohepatitis vagy zsírmáj betegség( NAFLD) egy viszonylag gyakori betegség típusok. A különböző országokban a lakosság ¼-ról a felére ér.

gyakrabban figyeltek éves nők 40-60 éves gyermekeknél anyagcserezavarok csatolni:

• elhízás;
• magas vérnyomás;
• diabetes mellitus;
• hormonális rendellenességek;
• kortikoszteroid gyógyszerek, fogamzásgátlók;
• helytelen táplálkozás( például a prevalenciája szénhidrát és zsír, valamint a drámai fogyás éhezés során).

Akut zsíros hepatocyt terhesség okozhat. A betegség aktiválásának tényezői a következők:

• krónikus hasnyálmirigy-gyulladás;
• gyomor- vagy nyombélfekély:
• köszvény;
• tüdőbetegség;
• psoriasis;
• kötőszövet rendszertani patológiája. Process

Általában, a trigliceridek hasítjuk az energia felszabadítását. A patológiás körülmények között a túlzott mennyiségű képes:

• letétbe belül a sejtek citoplazmájában;Az
• sérti a sejtmembránok integritását;Az
• aktiválja a fibrózis folyamatait.

A panaszkodó betegek:

• gyengeség, fáradtság;
• súlyosság és hasi fájdalom;
• fejfájás;
• széklet zavar.

Haladó esetekben meghatározták a megnagyobbodott májat és a lépet. Fontos különbség:

• hosszabb alkoholfogyasztás hiánya;Az
• növelte a páciens súlyát;Az
• jelentős növekedést mutatott a vér trigliceridek analízisében;
• hyperglykaemia;
• a betegek 40% -ában a bőr pigmentációja a nyakon, a hónaljban.

A sárgaság klinikai megnyilvánulásai között egyidejű hepatitis jelentkezik ritkán.

Kezelés A alkoholos májbetegség nem lehetséges anélkül, hogy a beszüntetését alkoholfogyasztás, a beteg.Ügyeljen arra, hogy a diétás táplálkozási tanácsadás:

• tiltott fűszeres, zsíros, sült és füstölt élelmiszerek( hús, kolbász, szószok, savanyúságok);Az
• a sóra korlátozódik;
• fehérje van töltve tejtermékek, gabonafélék( csökkentett encephalopathia);Az
• növeli a zöldségek és gyümölcsök arányát;Az
• főtt halat mutat.

gyógyszerészi gondozás

kezdeti szakaszában az alkoholizmus kezelésére is elég:

• alkalmazás gepatoprotektorov;
• vitamin komplex;
• gyógyszerek az adenometionin csoportból;
• epesav( uroksoios sav) összetevői.

Ezek biztosítják: a máj és agysejtek sejtmembránjainak

• védelme;Az
• javítja az epe kiáramlását;Az
• toxikus anyagokat köt;Az
• aktiválja a sérült szövetek regenerációjának folyamatát;Az
• egyes mentális zavarokat normalizál.

glükokortikoidok használják, hogy elnyomják az autoimmun gyulladásos komponenseket akadályokat heges szövet degeneráció a máj. Csoport gyógyszerek tartozó ACE-gátlók( angiotenzin konvertáló enzim), nem csak csökkenti a vérnyomást, hanem gyulladáscsökkentő hatású, késlelteti a terjedési a kötőszövet. A szöveti proteázok blokkolói segítenek megállítani az eget.

jelenlétében portális hipertenzió alkalmazni:

• nitrátok - bővülő perifériás erek és csökkentik a vérnyomást a portális véna;
• β-adrenoblockerek - megfelelő arteriális nyomáson használhatók;
• készítmények szomatosztatin analógokkal - gátolják hormonális hatások hasi erek;
• diuretikumok szükségesek a felesleges folyadék eltávolításához.

Ha szükséges, antibiotikumokat írnak elő a patogén növényzet és a kapcsolódó fertőzések elnyomására. Ha hasvízkór, ha nem segít a vízhajtók, paracentesis elvégezni - defektet a hasfal trokár és kiválasztódását folyadékot. Sebészeti módszerek

sebészeti kezelést használják, hogy megszüntesse szövődményei cirrhosis:

• portocavalis kerülővezetékkel további sönt a vena cava inferior;
• a süllyedés telepítése a lép és vese vénák között;
• ligálása az artériák és vénák a nyelőcső és a gyomor vérzés.

A súlyos alkoholfogyasztás radikális kezelése a májátültetés. De gyakorlatilag nem gyártják.

előrejelzése

kimenetelét alkoholos májbetegség határozza meg a színpadon, ahol a beteg abbahagyta az alkoholfogyasztást.

Amikor az alkohol nem súlyos betegség stádiumától már jelentős javulást a beteg állapota időszakokban nem az alkohol. Ez hamis érzést teremt az önképesség javításáért és reménységéért.

Sajnos az alkohol káros hatásainak megértése a legtöbb emberben túl későn jelentkezik, amikor a máj egy része már megsemmisült és nem állítható vissza. Ilyen körülmények között, még az alkohollal való teljes lemondás esetén is a beteg 5-7 évig élhet. A nőknél a betegség fokozatos változása gyorsabb. Az alkoholos májbetegség élénk példája az embernek a természet ajándékára, saját egészségére gyakorolt ​​káros kapcsolatáról.