A máj hepatikussága

téma között egyedülálló gepatozy májbetegség. Nem kapcsolódnak a májsejtek gyulladásához( vagy nagyon gyengén expresszálódik), a fertőzés hatása, onkológiai degeneráció.A betegségek ezen csoportját a hepatocyták metabolikus folyamatainak jelentős megzavarása jellemzi, ezt követi a dystrophia és a halál.

Milyen formái vannak a hepatosisnak?

A közönséges mögött a betegség 3 különböző változata létezik. A metabolikus rendellenesség domináns típusában, a morfológiai jellemzőkben különböznek egymástól. Ezek zsíros, kolesztiázos és pigmentált állapotúak.

Az egyes betegségek okai különbözőek, ezért a betegség kezelésének ismeretében meg kell találnia a szabálysértések mechanizmusát. Mindenki akut és krónikus formában nyilvánulhat meg. A máj leggyakoribb zsíros degenerációja( steatosis).

A 30 vagy annál nagyobb testsúly indexű elhízott emberekben, valamint a krónikus alkoholistákban a morfológiai vizsgálatok 95% -ában detektálják a zsíros hepatocyt. A steatosis a diagnosztikai perctérfogatok összes esetének 25% -ában gyakori.

A májsejtek változásai azonnal kialakulnak az egész testben. De egyes szerzők azonosítják a steatohepatosis fokális formáját.Úgy vélik, lehetséges helyi zsírlerakódást kialakítani a portál vénában elágazó zónában.

Milyen a hasonlóságok és különbségek a hepatoses?

A máj hepatosisban jelentkező veresége külső( exogén) és belső( endogén tényezők) hatására alakul ki. Az exogén toxikus anyagok toxikus hatása. Az akut hepatatózus gyakran arzénvegyületekkel, fluoriddal, mérgező gombákkal, nagy adag alkoholokkal és helyettesítőkkel és bizonyos gyógyszerekkel együtt mérgezést okoz. Krónikus

áramlását jellemző hosszú alkoholizmus, étkezési rendellenesség( fehérje hiánya és vitaminok), a hatás a szén-tetraklorid, a szerves foszforvegyületek. Endogén tényezők keletkeznek a szervezetben különböző betegségek( pajzsmirigy, endokrin elhízás, cukorbetegség és Itenko-Cushing-szindróma) hátterében.

akut forma lehet egy szövődménye szepszis, vírusos hepatitis, vitaminhiány. Endogén elváltozás esetén a máj érzékeli az általános anyagcserét a testben, a változások az alapbetegséghez képest másodlagosak.

Zsírhártya-gyulladás

A májsejtek zsíros fajtájának köszönhetően a hepatosis változata.Úgy alakul ki, amikor ilyen szabálysértés csere amikor a sejtek vagy zsír felhalmozódik sok zárványok miatt hatalmas Bejövő zsírsavak, szénhidrátok, vagy májsejteket hiányosságai miatt, amely nem tud megbirkózni zsírok. Azáltal

fő oka megkülönböztetni:

• alkoholt zsír beszűrődése a máj későbbi áttérés a alkoholos steatohepatitis és cirrhosis;
• alkoholos zsíros infiltráció( 9% az összes máj morfológiai vizsgálatok), illetve nem alkoholos steatohepatitis a legtöbb gyakran kíséri endokrin rendellenességek, az inzulin rezisztencia a hiperinzulinémia, a szív- és érrendszeri betegségek.

Mindkét formája megváltozik a szervezetben, úgynevezett metabolikus szindróma. De vannak olyan lehetséges okai a máj steatosisnak, amely nem kapcsolódik az alkoholhoz és az anyagcserezavarokhoz. Ez vonatkozik:

• a gyomor- és bélrendszeri obesitás káros hatásaira;
• örökletes anyagcsere-rendellenességek;
• a fertőzés hatása;
• a krónikus megbetegedések kimenetelének kimeneteléért, amelyek leürítik a páciens testét.

A hepatosis zsíros formájának biokémiai kritériuma a májban levő trigliceridek szintje, a száraz tömeg több mint 1/10-e. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a zsíros zárványok diffúz elterjedése esetén a máj zsírtartalma eléri a 25% -ot.

Cholestatikus steatosis

oka cholestasis lehet egy gyógyszert( a tesztoszteron-csoport, klór-promazin, hormon tabletták, előírt kezelésére meddőség).Őt a drogok hosszú, ellenőrizetlen használata segíti. Az epesavak felhalmozódása az epe kialakulásának és a bélben való kiáramlását okozza.

pigment steatosis

májbetegség okozta degeneratív természetén genetikai rendellenességek enzimek termelését( enzimopatii) szükséges intrahepatikus bilirubin anyagcsere folyamat. Ideiglenes vagy krónikus sárgaság kíséretében.

megkülönböztetni emelkedett bilirubin rendellenességek és pigment metabolizmus:

• miatt konjugálatlan bilirubin( Crigler-Najjar szindróma, Lucy Driscoll, Gilbert-féle betegség);
• mivel a nem konjugált és konjugált bilirubin( Dubinin-Johnson szindróma, Rotor).

Az örökletes megnyilvánulások gyakorisága az összes populáció 2-5% -a. Például elemezni a leggyakoribb Gilbert-szindróma( más néven: egy egyszerű családi cholehemia, idiopátiás konjugált hyperbilirubinaemia, alkotmányos hiperbiiirubinémiátói, familiáris nem hemolitikus sárgaság).

gepatoza formája a pigment, ami jellemző a nem-tartós emelkedése a vér indirekt bilirubin. Az ok zavart sejten belüli szállítása pigment és csatlakozott a glukuronsav molekulák

milyen változások következnek be a májban? Amikor

formában zsírsav hepatosis mechanizmusok zsír felhalmozódását során túlterhelés A máj:

• az étrendben levő túlzott mennyiségű zsírok és szénhidrátok, amelyeket alakítjuk zsírsavak;
• a glikogénraktárak kimerülése, amely a zsírok felszabadulását eredményezi a depóban és fokozza a májban való lerakódást;
• a növekedési hormon agyalapi mirigy termelésének növekedése, az, aki mobilizálja a zsírt a raktárból;
• alkohol hatása a katekolaminok szintézisének növelésével, a biológiai zsír oxidációs reakciójának megsértésével.

kiválasztódását zsír a májban csökken miatt: az alacsonyabb koncentrációja alacsony sűrűségű lipoproteinek, a magas triglicerid-szintézis gátlása, a zsírsav-bomlás a májsejtekben megsértése miatt a foszforilációs folyamatot, örökletes enzim hiány érintő szabályozását a zsírtartalom a májban. A epepangásos

gepatoze elsősorban szenved cseréje koleszterin és az epesavak a májsejtekben. Fontos, hogy a káros tényező hatása a májsejteken túlzottan mérgező-allergiás reakció.

A pigmentált hepatosis a bilirubin hepatocitáinak felhalmozódását okozza. Fontossága:

• szintjének emelkedése a vérben nem konjugált formában a pigment miatt megnövekedett szétesés( hemolízis) a vörösvértestek
• csökkentette a májsejtek képességeit a nem konjugált bilirubin elfogására;
• a bilirubin konjugációjának megzavarása a májban;
• károsítja a hepatocyt és a pigment felszabadulását közvetlenül a vérbe;
• nehézségi átmenet epe a hepatocita a kapilláris áthaladását az epeutak;
• gátolja az epének szabad mozgását az intrahepatikus és extrahepatikus módon.

megnyilvánulások

gyakori tünetei a máj gepatoza mutatják fokát szervi elégtelenség. A zsíros degeneráció kezdeti szakaszában ezek minimálisak, majd a májelégtelenség fokozatosan növekszik. A betegség tünetei közvetlenül a születés után( enzim patológiával) vagy évekkel később jelentkezhetnek.

krónikus betegségek kíséri:

• diszpepsziás tünetek( hányinger, hányás, zavarok a szék);
• nem tisztázott fáradtság és gyengeség;
• csökkent étvágyat;
• súlyvesztéssel;
• tompa fájdalom vagy nehéznek érzi a jobb felső negyedben;
• miatt zavar a nemi hormon szintézis, a nők gyakran forduljon orvoshoz meddőség, és a férfiak kezelik impotencia.

Az idő múlásával az agyműködés megváltozása nyilvánul meg: figyelem, alvás, karakterváltozások. A krónikus forma gepatoza kedvezőbb, lehetetlen megszabadulni a betegség, de van idő, hogy támogassa és kompenzálja az elveszett a máj működését.

Az akut fejlődés tünetei gyorsan fejlődnek. A beteget súlyos mérgezéssel, sárgasággal, hányással és hányingerrel diagnosztizálják. A fejlesztés akut májelégtelenség vezethet vérzéses tünetek és a májkómát halálos kimenetelű.

A vizsgálat tapintható orvos felfedezi a szűk szélén a máj, kiterjesztve a bordaív. A vezető klinikai tünet a hepatomegalia( a máj nagyítása), sima, mérsékelten fájdalmas az érintésre. A lép megnagyobbodása nem jellemző.

Cholestatikus hepatotoxicitás megnyilvánult tünete az epe pangás( cholestasis szindróma), amelyet az jellemez, sárgaság és ínhártya a bőr, fájdalmas viszketés, sötét vizelet, elszíneződött szürke széklet, láz. Cholestatikus formában gepatoza gyorsabb, mint más kapcsolók a hepatitis miatt a reakció kifejezett hepatikus stromalis szövetet.

A Gilbert-szindróma általában a pubertás korában jelentkezik. Gyermekkorban a fizikai törzs vagy az átvitt fertőzés után rendszeresen sárgulhatja a bőrt. A tünetek serkentik az elhúzódó éhséget, az alacsony kalóriatartalmú étrendnek való megfelelést.

pigmentáció lehet formájában színes foltok a bőrön, xanthelasma században, egy kis ikterikus ínhártya. A megfelelő hipoondriumban a fájdalom nem intenzív, hányinger, szédülés. Ritka formái pigment steatosis fordulnak elő:

• szindróma Lucy Driscoll - sárgás anyatej, a baba után leáll transzfer a táplálkozási tápszer;
• szindróma Dubin-Johnson - zavar az epe szintézis, az ínhártya sárgaság általában szerezni után fogamzásgátlót szedő, a háttérben a terhesség. Diagnózis A

steatosis jellemző változások biokémiai vérvizsgálattal:

• mérsékelten megnövekedett aktivitása az alanin és aszparaginsav-aminotranszferáz, alkalikus foszfatáz, a fruktóz-1-fosfataldolazy, urokináz;Az
• súlyos áramlás esetén a káliumkoncentráció csökkenése, az ESR növekedése;
• visszaélés zsír anyagcsere szintje alapján megítélni a koleszterin, triglicerid, β-lipoproteinek;
• ultrahang észlelt: nagyobb máj, megnövekedett echogenicitása a parenchyma, homályos „homályos” vaszkuláris mintázat, a megjelenése „gabona” azt jelzi, az elején a fejlődés a hepatitis B;
• komputertomográfiás és mágneses magrezonancia vizsgálata rögzített szöveti csökkenése az abszorpciós koefficiens, néha azonosított korlátozott területeken a zsíros infiltráció található, amely körül az egészséges szövetet;Az
• radioizotóp a májsejt-funkció lassulását vagy teljes megszüntetését mutatja be;
• morfológiai vizsgálatra biopszia látható zsírt a központi máj- alkotva. A kolesztatikus

gepatoze vérben mutatják magas bilirubin, jelentősen növelte aktivitását alkalikus foszfatáz és a leucin-aminopeptidáz meghatározva emelkedett koleszterinszint, magas ESR.

teszik speciális diagnosztikai tesztek, hogy kizárja pigment gepatoze: éhezés - koncentrációjának bilirubin a szérumban megnövekedett 2-szer, miután megkapta fenobarbitál - rögzített bilirubin esik intramuszkuláris beadása nikotinsav - öt óra elteltével a szaporodás figyelhető bilirubin-tartalma 25%.

Hogyan különböző fokú májkárosodás?

tanulmány májbiopszia anyagok különböző emberek vezetett a fejlődése a besorolása fok steatosis:

• indítása - kis zsírcseppecskéknek meg az egyes májsejtekben. Klinikai jelek hiányoznak.
• 1 fok - zsír cseppek nagy lett, felhalmozódnak bizonyos területeken. A betegség lassú és szinte észrevehetetlen ebben a szakaszban nem lehetséges.2
• mértékben - elhízás sejtet összekeverünk, ott az egész a májszövetben. A beteg fájdalomra panaszkodik a hypochondrium jobb, nehéznek érzi, növelheti a májban.
• 3 fok - elhízás diffúz lefedi a teljes testzsír zárványok találhatók extracelluláris képeznek zsíros ciszták, megnőtt a kötőszövet növekedését.

Mi veszélyes a hepatosist illetően?

A modern életkörülmények és a termelési emberek állandóan találkozik mérgező mérgeket. Ha a máj betegség tünetei nem jelennek meg mindenhol, ez nem jelenti azt hiányában morfológiai változások szintjén 1-2 fok.

A folyamat előrehaladása a klinikai tünetek megjelenésekor rögzül. A májbiopszia csak akkor végezhető el, ha komoly patológiai gyanú merül fel. Idővel a hepatosis nem vírusos hepatitisre változik. További fejlődés a cirrózis. Szakértők úgy vélik, hogy a következő 3 évtizedek gepatozy lesz a fő oka a májátültetés.

kezelések gepatoza

kezelése gepatoza máj igényel: szigorú ragaszkodás a diéta, amely korlátozza a bevitt zsírok és szénhidrátok az élelmiszer, a megfelelő kiválasztása gyakorlatok és a fizikai aktivitás az „égő” a zsír, korrekció a hormonális egyensúly, használatkábítószer-csoport Hepatoprotectors holekinetiki epehajtó, és a súlyos elhízás - BARIATRIC műtét.

Jellemzők Teljesítmény

betegeket táblázat a menü száma 5 besorolásáról szóló Pevsner. Ellenjavallt állati zsírok( marhahús, sertéshús, vaj, étolaj, tejföl, szalonna, füstölt húsok, halak, félzsíros túró, édességek és a párolás), fűszeres mártások, erős tea és kávé.

csak főtt, párolt ételek, hagyjuk párolt, sült szerepel a menüben. A megnövekedett fehérje-tartalom által biztosított élelmiszerek sovány hús és hal, sovány túró, joghurt, gabonafélék. A vitaminok és elektrolitok elvesztésének kompenzálására zöldségeket és gyümölcsöket ajánlunk.

közelítő összetétele a napi étrend tartalmaz:

• fehérjék - 110 g;
• zsírok - 80 g;
• szénhidrátok - akár 300 g

Kalória - 3200-3500 kcal. A betegség gyógyítható a korai szakaszában, ha a stop a májra toxikus tényezők. Különösen fontos az alkohol elutasítása. Ha a kezelés után a beteg újra részeg, akkor a folyamat nem állítható le.

Alkalmazás

Az akut toxikus gyógyszerek gepatoze beteg kórházi és megszünteti patológia által okozott mérgezés. Eltávolításához toxicitás gemodez megoldások bevezetése polyglukin, só elektrolit készítmények. A Panangin segít a vér kálium tartalmának helyreállításában.

Vérzéses tünetek is szüksége lehet a vérlemezkék, a kortikoszteroidok. A normális zsíranyagcsere visszaállításához vitaminokat, különösen B csoportot, folsavat kell alkalmazni. Krónikus kezelés zsírmáj használjuk:

• gyógyszert blokkoló drogok lipáz( orlisztát), inzulin-érzékenyítők( metformin), hozzájárulnak a trigliceridszint mérséklését;
• antioxidánsok( E-vitamin, betain, S-adenozil-metionin, és az N-acetil-cisztein) csökkentik a transzamináz;
• csoportja esszenciális alkalmazott foszfolipid Hepatoprotectors, szilibin, Silymarin, gyógynövény Legalon, liponsav, Ursosan - megfogalmazása urzodezoxikólsav.

óvatos hozzáállás szükséges előkészületek májszövet( Syrepar, Progepar).Allergiás reakciókat okoznak.

A kolesztatikus gepatoze alkalmazott készítmények stimuláló epetermelés( Allohol, Holenzim) és holekinetiki( holosas Flamini, szorbit, mannit), amely elősegíti a epevezetékek, kezdve interlobularis.

hepatosis egy tüneti terápia progressziója folyamatot. Ha az epehólyag gyulladásának jelei vannak, akkor írjon fel antibakteriális gyógyszereket. A genetikai rendellenességben szenvedőknek nem javasolt szanatórium kezelés.

előrejelzés

a kérdést: „Van-e gyógymód zsírmáj”, - az orvos tud válaszolni teljes körű vizsgálatot követően a beteg. Leggyakrabban a teljes megszüntetése patogén tényező járul hozzá alkoholos gepatoze kedvezően alakult.

Ha a beteg életkorától „50”, a testtömeg-index nagyobb, mint 30, van egy magas szintű alanin-transzamináz és a trigliceridek, a koleszterin és a glükóz, ez egy kedvező „helyzet” korai fibrózis a májszövet, ami növeli a cirrhosis.

A hepatocita távolról ártalmatlan betegség. Komolyan rontják a páciens életét, állandó táplálkozási korlátozásokat igényelnek. Időben korrekciója étrend és a fizikai aktivitás, a rendszeres tisztítás a máj hajlamosak az elhízásra segít megőrizni a szervezet működik.