Atrófiás hiperplasztikus gastritis

Hiperplasztikus atrófiás formáját krónikus gastritis eltér más részein kifejezett képessége a sejtek a gyomornyálkahártya az aktív szélesedő (proliferáció).

A folyamatot kíséri a megsemmisítése előnyös a működése a hám, amely létrehoz sósavat és a gyomornedvet komponenseket. Ennek eredményeként támogatott a krónikus gyulladás, a gyomor, zavart funkcionális kapcsolatok a szomszédos érintett szervek az emésztést.

Diagnózis és kezelés atrófiás gastritis hiperplasztikus megkövetelik annak értékelését szerkezeti változások, által alkotott elterjedése a rosszindulatú növekedés. Szerint a nemzetközi statisztikai osztályozása Betegségek elismert „egyéb gyomorhurut” a K29.6 kódot.

Mi ismert az előfordulásról?

Megállapítást nyert, hogy az ilyen betegségben atrófiás hiperplasztikus gastritis véve körülbelül 5% a krónikus betegségek a gyomor. Fajtáit különböző gyakorisággal észlelik.

Például megnagyobbodott hipertrófiás gyomorhurut hatással felnőtteknek és gyermekeknek egyaránt. És a férfiak 3,5-szor gyakrabban, mint a nők, és inkább jellemző a korcsoportban a 30 éves és idősebb. A polipózisú megjelenés jellemző a 40-45 éves nők esetében.

Milyen formái vannak a hiperplasztikus proliferációnak?

Módszer gyomor vizsgálatban fibrogastroscopy és tanulmányozása biopsziák különböző területein beteg szövet feltárta mikroszkópos változások kapcsolatos kóros hiperpláziás sejtburjánzást.

A gyulladás területein változik mitózis eljárás (választóvonal) sejtek. Ennek eredményeként a roncsolt érdekében túlzott helyek száma változik hajtogatott szerkezete gyomornyálkahártya jelennek megvastagodott redők (merev), amely nem nyúlik, és mennyiségének növelése a gyomor, amikor belépnek az élelmiszer.

A nyálkahártya alatti réteg (nyálkahártya alatti) helyett elasztin rostok képződött sűrű csomók, különböző méretű és zsúfoltság. Strukturális rendellenességek található különböző részein a gyomor (a szervezetben, cardia, antrum). A háttérben elnyomott proliferációját epiteliális sejtek és mirigyek pusztulnak termelő gyomornedv környező nyálkahártya sorvadás.

A szövettani metszeteket kiosztott megtekintésére dugulás és törés-hám

okok

A nyálkahártya atrófia megjelenését külső és belső okok magyarázzák. Külső hatása a következő:

• és sérti a hasznosságát táplálékfelvétel (hosszú éhezés, rendellenes diéta őrület zsíros hús diéta, nincs elegendő zöldség és gyümölcs);
• az alkohol és a nikotin hatásai;
• mérgező savakkal, lúgokkal, nehézfémsókkal való szakmai és háztartási mérgezés;
• a gyógyszerekkel szembeni érzékenység.

A belső okok olyan hátrányos tényezők kombinációi, amelyek a következők:

• Helicobacter pylori fertőzés;
• jelenlétében nehéz emberi idegrendszer és az endokrin rendellenességek, megsérti a szabályozása a helyreállítási folyamatok a gyomor hám;
• áramkimaradás rovására szöveti elváltozások az ateroszklerózis érhálózat kialakulásának a vénás pangást trombózis;
• diszfunkcionális öröklődés.

Ezek az okok jelentősek az atrófia bármely formájához. Ahhoz, hogy ez a háttér úgy tűnt hiperplasztikus folyamat, emellett szükség:

• autoimmun betegségek (vészes vérszegénység);
• citomegalovírus fertőzés a háttérben a nagy aktivitású Helicobacter pylori;
• bruttó változások szabályozásában nyálka mirigyek, különösen a fundus a gyomor;
• eosinophilia a perifériás vér által okozott parazitás betegségek (ascariasis, anizakidoz, filariasis);
• specifikus mutációt a genetikai szinten, kiderült, hogy a kedvezőtlen öröklődés következtében képződött zavarokat normál szerkezetének a β-catenin gén, egy tumor szupresszor MEN-1 Zollinger-Ellison-szindróma (a tumor hasnyálmirigy szigetek, kíséri fokozott termelése a gasztrin és aktiválása savszekréciót a gyomorban)
• ; veleszületett torzulás és a gyomor szövetek (mint például, Kronkhayta-Canada szindróma - polipok a gyomor-bél traktus alkotnak kinövések belsejében ciszták, polipok nekrózis).

Anizakidoz szét tengeri élet, a személy megfertőződik a folyamat az evés pácolt hal vagy főzés friss hal kíséretében eosinophilia

Vannak kockázati tényezők?

Hozzájáruló tényezők áramlását hiperplasztikus atrófiás gasztritisz, tekintik a szakértők, mint a személy jelenlétét allergiás élelmiszerekhez (40% -ában a gyermekek vannak társítva glutén-intolerancia - lisztérzékenység), vitaminhiány, hiperglikémiát cukorbetegség és vesebetegség, kíséretében veseelégtelenség.

Megállapította, hogy a hosszú távú használata a kezelés gastritis gyógyszerek, amelyek blokkolják a sósav képződésében (a csoport a protonpumpa-inhibitorok, az omeprazol és analógjai) eredménye egy jelentős növekedése a kockázatát túlzott aktiválása polipok a gyomor gödrök és területek nagy mirigyek.

A fejlődés mechanizmusa

Az epitheliális sejtek hiperplasztikus növekedésének kialakulása a gyomornyálkahártyán a nyálkahártyák túltermelését okozza. A celluláris szinten a szétválasztást speciális növekedési faktorok stimulálják. A parietális sejtekben a sav szintézise egyszerre elnyomódik. Egy ilyen mechanizmus magyarázza a párhuzamos folyamatok hipertrófia egyes területeken a fokozatos sorvadása a környező szöveteket.

Az atrófiás hiperplasztikus gastritis tünetei

Az atrófiás hiperplasztikus gastritis klinikai tünetei kissé eltérnek a patológiás típustól függően. De a kezdeti tünetek általában ugyanaz, és nyilvánulnak formájában nehéznek érzi a gyomortáji lenyelés után a zsíros hús, csípős fűszerek, savanyúság.

A betegség hosszú ideig panaszok nélkül tart. De a páciens visszamenőleges megkérdőjelezésével az orvos meghatározhatja:

• gyakori gyomorégés;
• hányinger;
• puffadás;
• ritkán hányták az ételt;
• a raid előfordulása a nyelvben;
• egy kellemetlen szagú fuvallat.

Mivel a kezdeti fázis savasság normális vagy emelkedett, gyomortáji fájdalom lehet görcsös jellegű (spasztikus), néha le sajgó vagy megnyomásával

A gasztritisz eróziós formái esetén a fájdalom növekszik a test billentésével, gyaloglással. Az exacerbációk a tavaszi és az őszi időszakokhoz kapcsolódnak. A széklet tömegében és a hányásban a vér szennyeződéseit észlelik. Az óriás hypertrophiás gasztritisz esetén gyakran hiányoznak a tünetek. Egyes betegeknél még mindig megfigyelhető az émelygés, hasmenés, fogyás, étvágytalanság, ritka gyomormirritáció.

Az ilyen betegek vérében a fehérje (albumin) szintje jelentősen csökken. Ez hozzájárul a gyomorszövet további duzzanatához. A hyperplasztikus gasztritisz krónikus betegség. Folyamatosan súlyosbodó és remegő időszakokkal folyik. Ezek a tünetek jellemzik az exacerbáció fokát.

A betegség típusai

A gasztritisz legutóbbi osztályozását Sydney elfogadásának helyén hívják. Nem minden hazai gasztroenterológus egyetért a következtetéseivel. Az orosz orvosok gyakorlatában többféle hiperplasztikus gastritis létezik.

fokális

Egy másik neve a „csomóponti endokrin sejt hyperplasia” a jóindulatú formájában tumor átmérője kisebb, mint 15 mm. Az endokrin sejtek proliferációján alapul, amely stimulálja a gasztrin hormon feleslegét.

Gyakrabban fordul elő olyan betegeknél, akiknél a B12-vitamin-hiány okozta vészes vérszegénységet okoz. „Kezdeményező” a tumor-növekedés elismert mutáltatott tumorszuppresszor gén MEN-1, a találmány tárgya a multiplex endokrin elváltozások.

felületi

A folyamat csak a prímás hámréteg legfelső rétege a gyomornyálkahártyán.

szétszórt

A diagnózis a hipertrófiás változások többszörös jellegével, az etiológiai tényezőtől függetlenül történik.

polypoid

Besorolása szerint „multifokális atrophiás gastritis lobuláris hyperplasia” a nyálkahártya talált többszörös vagy egyszeri kinövések polypous (fokális és diffúz formája), tagjai mirigyek. Gyakran társul a hatalmas Helicobacter pylori fertőzéshez, az autoimmun folyamatokhoz, csökkentette a savasságot.

Jellemző a betegek 50 év után

Az eróziós és hyperplasia

Egy másik úgynevezett limfoid erozív gastritis, - a háttérben leukocita infiltráció és hipertrófia a ráncok látható csomók és területek erózió, nyálkahártyán, leggyakrabban a boxba a szív területén, pylorus és a gyomor testet. A gyomornedv savasság indexe eltérő lehet.

Hiperplasztikus szemcsés

Vagy „szemcsés” - közel a fokális elváltozások kialakulását nyálkahártya meg, mint a növekvő cseppek 3 mm nagyságú, lehetséges több karaktert nyálkahártya néz egyenetlen és vizenyős. Leggyakrabban az antrum osztályra hat. Az izmok sűrűek és ülőek. A férfiak 40-50 évnél észlelhetők.

Hyperplasztikus reflux-gastritis

Kötelező magában foglalja az antrum nyálkahártyájának öntését és károsodását a duodenum tartalmának lúgos tartalmával. A legjelentősebb agresszív szerek az epesavak.

antrális

Vagy a merev antral gastritis az antrumban élesen törött hajtásokban különbözik, sűrűsödnek, megváltoztatják a irányt, a felületen polipok borítják. A gyomor pyloros része fokozatosan cicatrizál és szűkül, a perisztaltisz élesen csökken. A sósav termelése megszűnik.

Az óriás hypertrofikus

Vagy poliadenomás gasztritisz - Menetrier-kór. A gyomor nagy görbülete mentén terjedő hajtások elszaporodása, a hólyag felszabadulása a gödrökből a nyálka túlzott termelésével. A nyálkahártyát szintetizáló sejtek az izomrétegbe nőnek és cisztákat képeznek. A csökkent savasságot fehérje elvesztése, dystrophia okozza.

Amint láthatjuk, a főbb különbségeket csak a fibrogastroszkópiában és a biopsziás minták szövettani vizsgálatában lehet meghatározni

szövődmények

Az időszerű kezelés hiánya a hiperplasztikus növekedés kellemetlen következményeit eredményezi:

• a gyomor nyálkahártyájának szerkezete megszakad, többé-kevésbé súlyos fokú atrófia jelenik meg;
• a gyomor részvétele az emésztési folyamat során csökken, mivel a gyomornedv termelése a parietális sejtek pusztulásával párhuzamosan csökken;
• a testsúly elvész;
• a gyomor mozgékonyság zavart okoz, ami paresishez vezet, a reflux károsítja a nyelőcsövet;
• a fehérje-metabolizmus intenzitása csökken, az albuminok csökkenése befolyásolja a szervek és szövetek helyreállító folyamatát;
• a hypovitaminosisban vérszegénység társul;
• A hiperplasztikus granuláris és hypertrophiás gasztritisz a legnagyobb képességgel rendelkezik a fekély és a rákos daganat degenerálására, minden ötödik esetben a polipózisban transzformálódik.

diagnosztika

A fibrogasztroszkópiában a diagnózis mellett a gyomor röntgenvizsgálata, ritkábban az ultrahang is fontos. A közvetett jelek gyanúja lehet laboratóriumi vizsgálatok alapján. Ehhez klinikai és biokémiai vérvizsgálatot végeztünk (fontos az eozinofília azonosítása, vérszegénység jelei), a Helicobacter pylori immunoenzimatikus vérvizsgálata.

kezelés

A hiperplasztikus gasztritisz konzervatív kezelését csak a diagnózis megerősítésével, a savasság meghatározásával végezzük.

A táplálkozási követelmények nem különböznek a gasztritisz egyéb formáitól:

• az élelmiszerek kis mennyiségben történő gyakori fogyasztása;
• kizárt frissen sült kenyér, kulináris termékek;
• nem megengedett zsíros, sült, füstölt ételek és ételek;
• fájdalmas szindrómával kavargókkal, folyékony porridgerrel, dörzsölte levesekkel;
• a hús és a hal lehet a fájdalom hiányában enni főtt formában, gőzfacsaróban, húsgombócában, pépben;
• túró látható;
• a kefir és egyéb savanykás termékek jobb meghatározása a kezelőorvosnál, a savasság szintjétől függ;
• A gyümölcsökkel rendelkező zöldségeket hígított lé formájában javasolják, nehéz formákkal dörzsölve, a felületes gasztritiszre vonatkozó különleges korlátozások nélkül.

Azonosítás A Helicobacteria modern nézetek szerint antibiotikumokkal (azitromicin, klaritromicin) és Trichopolnal való felszámolásra szorul.

A kurzus és a dózis időtartamát az orvos külön-külön választja ki, lehet, hogy a szervezet túlérzékenysége

A savasság növelésével a protonpumpa inhibitorai (Ranitidin, Omez, Misoprostol) alkalmazhatók. A gyógyszerek nem jelennek meg a súlyos achlorhydria miatt, alacsony savasságú. A nyálkahártya védelmére és védelmére bizmutkészítményeket mutatnak be: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Az alumíniumvegyületek nem kevésbé aktívak: Gelusil, Gastal, Compensane.

A súlyos fájdalom szindróma:

• Bruskopan.
• Pirentsepin,
• Gyomorhurut.

Fehérje veszteség feltöltése szükséges a táplálék, a táplálékfelvétel miatt Metionin, súlyos szövődményekkel - intravénás transzfúziós albumin, fagyasztott plazma. Szükség lehet operatív kezelésre gyakori ismételt vérzéssel, tumor transzformáció gyanúja esetén. Ha lehetséges, az endoszkópos beavatkozásokat a polipok elektro-coagulációjához, a lézer expozíciót használják.

A hiperplasztikus növekedés népi kezelése ellenjavallt. Nem tudja teljes mértékben figyelembe venni a nyálkahártya állapotát, a savasság szintjét. A gyógynövény-gyógyszerek képesek a hám zavaros növekedését aktiválni.

A betegek ajánlott vitaminokat, különösen B12 és P, megakadályozzák a vérszegénység kialakulását

kilátás

A hiperplasztikus atrófiás gasztritisz prognózisát a betegség formája határozza meg. Kezelés esetén kedvezőtlen. A beteg túlélheti elég hosszú ideig, feltéve, hogy követik az orvos ajánlásait. Egész életem során étrendet kell követnem, támogató gyógyszereket kell inni, vizsgálatokat kell végezni.

Mennyire veszélyes a tumorba történő átalakulás, lehetetlen. A fenti példák jelzik a valószínűséget, de nem jelentenek kötelező eredményt A hiperplasztikus atrofiás gasztritisz és a mérsékelt klinikai megnyilvánulások többszörös jellege a populáció profilaktikus orvosi vizsgálatában tömeges megelőző vizsgálatok elvégzésének feladata.