Pregled svih uzroka srčanog udara, čimbenika rizika

U ovom članku ćete saznati što bolesti i faktori rizika za razvoj srčanog udara izazvali. Najčešći uzroci srčanog udara: pregled.

sadržaj članak:

Ateroskleroza
promjene u krvi viskoznost
Hipertenzija
Dijabetes
vazospazam
Patologija povezana s aterosklerozom
Major faktorima rizika

za razvoj akutne ishemije( kisika izgladnjivanje i smrt stanica miokarda) - ili srčani udar - morate sužavanjekoronarne arterije koje opskrbljuju srce do kritičnog stanja( više od 70%).U takvim okolnostima, pada oštro volumen krvi potrebna za normalno razdražljivost, vodljivost i kontraktilnost kardiomiocitima, što dovodi do njihove smrti u kratkom vremenskom razdoblju( otprilike 20-30 minuta nakon ograničenja).

u srcu, prokrvljenost je povrijeđeno, srce tkiva liječi s vremenom, ožiljke, ali njegova svojstva se ne ukidaju - ne može provoditi impulse i ugovor. To dovodi do ozbiljnih, često prijete odstupanja u srčanom mišiću( razne aritmije, blokada).

instagram viewer

uzrokuje sužavanje koronarnih žila može se podijeliti u 2 kategorije:

patologiju.
Čimbenici koji doprinose razvoju prijeti stenoze. Patologija

zahtijevaju obvezno faktora liječenje - uklanjanje, kao i njihove pozadine akutna ishemija miokarda se može ponoviti.

Najčešći uzroci i faktori rizika( počevši): 1.

Patologija	2.
Čimbenici Aterosklerozne vaskularnim stijenkama( 90%)	metabolički poremećaji( hiperlipidemija)
reološka svojstva( promjene fizikalno-kemijska) krvi( viskoznosti, koagulaciju), količina i svojstva trombocite( združivanja armirano)	Dim
hipertenzija	emocionalnog stresa
dijabetes	Hypodynamy
nagli vaskularne spazme( na licu povećane chuvsnost da vasoconstrictor agenata)	Fizički stres
koronarne žile nije povezan s aterosklerozom	Prekomjerna tjelesna težina
ozljeda prsnog koša	Alkoholizam

koronarnih arterija infarkt miokarda uzroke njegove pojave u muškaraca i žena su isti, razlika je samo u tomeda u kontekstu višestrukih faktora rizika( uglavnom pušenje, stres i alkohol), ljudi počinju boljeti ateroskleroze 10-15 godina ranije.

također u žena u određenom trenutku( prije menopauze) djeluje neka vrsta zaštitnog mehanizma - redovito podizanje razine estrogena. Kao rezultat toga, u dobnoj skupini od 40 do 60 godina za muškarce s infarktom miokarda češće dijagnosticiran u 5 puta nego žene. Nakon 60 usklađen statistike.

slučaju sumnje srčanog udara bolesnika zahtijeva hitnu hospitalizaciju u koronarnim, u daljnjem tekstu( u razdoblju oporavka i nakon toga) i promatra pacijent vodi kardiolog.

1. Glavni uzrok akutne ishemije -

ateroskleroze aterosklerotskih bolesti krvnih žila - najčešći uzrok cirkulacijskih poremećaja srčanog mišića. U 90-95% naime stvaranje aterosklerotskih plakova uzrokuje kritičnu sužavanje koronarnih arterija( koje opskrbljuju srce) i nekrozom kardiomiocitima.

Kako ateroskleroza dovodi do nedovoljnog protoka krvi i ishemije? Osnovni mehanizam - povreda vaskularnog zidova permeabilnosti, koja dovodi do stvaranja plakova pojedinih lipida( kolesterola) i proteina( fibrin, kolagenom, elastinom) plazme. Kada

Spojeni metabolički poremećaji( bilance kolesterola) i rizični čimbenici koji povećavaju permeabilnost patološkog stijenki krvnih žila( za pušenje):

kolesterola plakete rasti u veličini do kritičnom stanju, propadanja, a njihov sadržaj preklapa krvotok, stvarajući prepreku protoku krvi( sadržaj embolija aterosklerotske naslage);
ponekad i mrvljivost krhkost zidova krvnih uzrokuje povreda integritet unutarnji sloj posude( endotela);
protein dio plakova( fibrinogen) uzrokuje lijepljenje trombocita i crvenih krvnih stanica u mjestu loma;
Nastala formirana tromb u stanju u potpunosti ili djelomično blokiraju krvotok i uzrokovati poremećaje u opskrbi krvi. Ponekad

( s vazospastičkom angina) kritično sužavanje ateroskleroze koronarnih arterija javlja u izloženom dijelu još nije formirana velika stenoza ploča pojavljuje na pozadini povećane osjetljivosti zidova krvnih sudova na tvari koje se oslobađaju pod utjecajem nervnog ili fizičkog stresa( tromboksana, angiotenzin).

2. stvaranje tromba

drugi vodeći uzrok infarkta miokarda i formiranje kritičkog prokrvljenost srca - krvnih ugrušaka u pozadini promjena u svojstvima krvi i nenormalan porast broja trombocita. Postupak obično u kombinaciji s bilo kojim ateroskleroznih, organske ili post-traumatske lezije krvožilne stijenke.

mehanizam stvaranja tromba u stanju spremnika blok kanal:

ateroma ili drugih lezija( kada zamci ozljedom) stijenka koronarne posude stvaranje uvjeta za usporavanje protoka krvi;
povećana viskoznost izaziva agregiranje( ljepljenje, lijepljenja) u eritrocitima „kovanice”, stupovi ili nepravilno oblikovanih grudica
oštećenje stijenke krvnih žila na mjestu aterosklerotskog plaka ili bilo koja druga organska lezije potiče stvaranje primarnog tromba( slijepljenih trombocita i fibrin), koji se zatim „zalijepiti” slijepljeno ili odvojena eritrociti.

viskoznost krvi može se povećati za velike gubitke tekućine i korištenje diuretika( brze diureze, pojačano znojenje, povraćanje, proljev i crijevnih infekcija i slično. D.).

Tromb važnu ulogu odigrao promjene u broju trombocita( porast tuberkuloze, anemije) ili funkcionalnih nedostataka( pojačan agregacije).Kada stijenke žila kršenja integriteta suvišak potiče stvaranje tromba trombocita primarni i poboljšane koagulacije krvi( zgrušavanja, stvaranje ugruška).3.

hipertenzija povećan krvni tlak izaziva pojavu glatkih stijenki reakcije - smanjenje, zbijanje, grč.Taj mehanizam se razvija kako bi se zaštitila oštećenja krvnih žila:

nagle promjene( tlak val) izazvala je snažan grč velikih žila, što uzrokuje poremećaje krvi i akutne ishemije miokarda.
Ako se tlak drži( hipertenzija), vazospazam kraju postaje konstantan, unutarnji sloj( posude endotel) povećava u veličini, povećavajući, smanjenje vaskularne lumen.
stvara uvjete za formiranje krvnih ugrušaka te poremećaje krvnih organa.

Hipertenzija u kombinaciji s pušenjem, tjelesna neaktivnost, pretilost i aterosklerozu dovodi do srčanih udara od 25% u narednih 5 godina.

4. dijabetes

slučaju povrede metabolizma ugljikohidrata:

mijenja kiselina-bazne ravnoteže( pH unutarnje uvjeti);
utjecajem složenim kemijskim postupcima smanjuje sposobnost glatkih mišića normalnog metabolizma( metabolizma);
to odgađa oporavak stanica i izazivaju povećanu propusnost stijenki;Struktura stijenke
vaskularne promjene, postaju krhki, krhka, povećava osjetljivost na različite vazokonstriktor sredstava;
pridonosi razvoju upala, formiranje aterosklerotskih lezija ili krvnih ugrušaka.

Dijabetes i drugih poremećaja metabolizma ugljikohidrata( tolerancije glukoze) - uzrok dijabetske angiopatije velikih i malih brodova( vaskularnu bolest koja je praćena grčeva i mišićna paraliza zidova).

5. vaskularne grč

sužavanje velikih krvnih žila u kritičnom stanju( preko 70%) uzroka infarkta miokarda angine pektoris i u nekim drugim slučajevima( korištenje psihotropnih lijekova):

pod utjecajem različitih faktora( npr pušenje) zidova krvnih stječu povećana osjetljivost na vazokonstriktivnih tvari ispuštaju u krvi u živčani, fizički i psihičkim stresa( adrenalin, 33%);
sužavanja krvnih žila mogu izazvati autonomni živčani sustav( simpatički disfunkcija i parasimpatički podjele koje su odgovorne za automatskih odgovora organizma - regulira disanje, probavu proces, napon, i relaksaciju glatkih mišića);
u nekim slučajevima( 12%) od kritične stenoze mehanizam nije poznat, jer ne može uspostaviti nikakvu vezu sa bilo kojim predisponirajućih čimbenika( fizičke aktivnosti, psiho-emocionalni stres i t. D.).Najčešće

razvija abnormalni sužavanje segmentu koronarne posude s organskim( ireverzibilne promjene)( 56%).

6. poraza koronarnih žila nije povezana s aterosklerozom

Ponekad akutni nedostatak kisika i infarkt nekroza se razvija na pozadini bolesti i oštećenja, koji nisu povezani s aterosklerozom:

koronarne( autoimunih infektivnog, reumatske upale krvnih žila).
poremećaje razvoja koronarne arterije( sužavajuće).Organski
( nepovratna) oštećenje stijenke krvnih žila u pozadini poremećaja metabolizma( kalcifikacije, amiloidoza, mucopolysaccharidosis).Ozljeda

prsa ozljeda

mehanička, teške udara i oštećenje prsima može uzrokovati infarkt miokarda:

na od pomaka, oštećenje ili deformacijom pripadajućim velike koronarne arterije;
s izravnim utjecajem na bilo koji dio srca( mehaničkog oštećenja krvnih žila, poremećaj prokrvljenosti, traumatske nekroze tkiva miokarda).

Ponekad se isti učinci izazvati postoperativnih komplikacija( preklapanje lumena krvne žile ugrušak nakon angioplastike, operaciju ugradnje srčane premosnice, elektrostimulator instalacije).

faktora rizika ne može se nazvati rizičnim čimbenicima izravni uzrok srčanog udara kod muškaraca i žena. Međutim, to je sigurno tvrditi da je njihov učinak:

postupno priprema „tlo” za razvoj bolesti;
u prisutnosti bilo patoloških procesa kardiovaskularnog sustava kombinaciju od negativnih čimbenika potiče brzo napredovanje od blage do teške faze.

Muškarci su u opasnosti ranije nego žene( oko 10-15 godina) zbog pušenja, ovisnosti o alkoholu i lipida poremećaja.

Metabolički - hiperlipidemija

Oko četvrtina svjetskog stanovništva poremećena ravnoteža u krvi lipoproteina( postotak visoke i niske gustoće) kolesterola, što dovodi do razvoja ateroskleroze.

Uzroci su:

nepravilna prehrana, hrana bogata životinjskim mastima i triglicerida.
Pušenje.
Metabolizam gušterače i ugljikohidrata.
Prekomjerna težina.
Hormonska reorganizacija tijela tijekom trudnoće.
Disfunkcija štitnjače.
nasljedstvo.
Seks( u muškaraca češće nego žene).
Hypodynamy.

Neki od tih čimbenika ne može izbjeći( spol, nasljedstvo, dob), ali prilagoditi dnevne prehrane za smanjenje prekomjerne tjelesne težine, prestanak pušenja - od vitalne je važnosti.

ovisnost o nikotinu

Pušenje - drugi najčešći čimbenik rizika, protiv kojih postoje razni oštećenje stijenki krvnih žila.47% pušača je zajamčeno da razvijaju ishemijsku bolest različite težine, uključujući infarkt miokarda.

nikotin u cigarete i duhana sastava:

povećava osjetljivost na vaskularnu vazokonstriktivnih tvari( adrenalin, aldosterona);
utječe na propusnost zidova;
aktivno željezo veže u sastavu hemoglobina( rezultat - iron deficiency anemija razvija na povišenoj hemoglobina);
negativno utječe na stanični metabolizam;
izaziva kratkotrajne grčeve i opuštanje krvnih žila, što u konačnici dovodi do stalnog suženja krvnih žila.

teških pušača nakon opsežnog infarkta miokarda funkcije srca obnovljena je još gore, i često razviju komplikacije( ponovnog infarkta, maligni aritmija).

emocionalnog stresa

mehanizam vaskularnog grč u živčanom stres uzrokovan postupkom neurohormonskim propis:

pod stresom uključuju mehanizme zaštite središnjeg i autonomnom živčanom sustavu;
oni stimuliraju otpuštanje tvari koje uzrokuju vaskularni spazam( adrenalin), koji povećavaju tlak, srce i stimulira povećanje protoka krvi u mozgu i ostalim organima;
u stanju stresa, tijelo koristi rezerve i prilagođava tijelo( povećava njegovu otpornost, stanični metabolizam, stopu reakcije itd.);
s ponovljenim psiho-emocionalnog stresa u tijelu rezerve su iscrpljene, stres dovodi do disfunkcije živčanog sustava i regulacije brojnim procesima, uključujući vaskularne kontrakcije i opuštanja.

Ista stvar se događa kada se prekomjerna tjelesna preopterećenja, dugi sati stručnog usavršavanja: redoviti oslobađanje kemikalija( adrenalina), pozivajući se na krvni tlak, može na kraju dovesti do razvoja vazospazma i ishemije.

fizička neaktivnost i vježbe

nedostatak vježbanja:

Koči stanični metabolizam, stimulira poremećaja metabolizma.
negativno utjecati na rad svih tjelesnih sustava( smanjenja kontraktilne funkcije srca, smanjen tonus mišića, krvnih žila i crijeva, razvija disfunkcije autonomnog živčanog sustava).
Oslabljeni mišićni ton dovodi do razvoja vaskularne insuficijencije i kršenja opskrbe krvlju organa, koštane osteoporoze.
Protiv hypodynamia svaka fizička aktivnost može uzrokovati vazospazma kritična, jer zbog metaboličkih poremećaja vaskularne zidovi postaju osjetljivije na vazokonstriktivnih agenata( adrenalin, koji prati emisiju fizički stres).

Za umjerenu hipodinamiju preporučuje se umjerena, ali redovita tjelovježba.

Kronični alkoholizam kronični alkoholizam kao bolest koja utječe na razvoj vaskularnih lezija nije manji od ostalih rizičnih faktora.

mehanizam vaskularna oštećenja na konstantu Korišteno:

rezultat oksidacije etanola( etilni alkohol) postaje toksični kemijski spoj - acetaldehid;
acetaldehid negativno utjecati na stijenki krvnih žila sustava za cirkulaciju( povećanje njihove propusnosti, metabolizam stanica i odgođeno obnavljanje oštećenih površina);
napreduje ukupni intoksikaciju, aterosklerotskih lezija velike i male krvne žile, prekomjerna osjetljivost na vaskularnim stijenkama vazokonstriktor tvari;
kraju razviti disfunkciju središnjeg i autonomnog živčanog sustava.

Kao posljedica toga, svaka doza alkohola ili poslijeprijava alkohola može dovesti do kritičnog vazospazma i razvoja akutne ishemije miokarda.