Encefalopatija alkohola u mozgu: što je to, znakovi, principi liječenja

click fraud protection

U ljudskom tijelu postoje ciljani organi koji su najosjetljiviji na štetne učinke etanola. Na prvom mjestu je živčani sustav, ispred jetre i gušterače zbog učestalosti komplikacija.

Sadržaj

  • 1 Što je to?
  • 2 Znakovi
    • 2,1 prodromni
    • 2.2 Akutna encefalopatija
    • 2.3 Kronični encefalopatija
  • 3 Principi liječenja

Što je to?

Alkohol ima toksični učinak na živčane stanice, što dovodi do prekida njihovog rada i smrti

prije prelaska na opis alkoholnog encefalopatije, potrebno je razjasniti nekoliko sindroma koji se javljaju kada zlouporabe alkohola tvari.

Alkoholna bolest mozga - patološki proces u mozgu, koje se manifestira različite psihopatološkim i neurološke simptome na pozadini zlouporabe alkohola.

Alkoholna bolest mozga najčešće dijagnosticirana u obliku alkoholnog sindroma, psihoze, alkoholne encefalopatije i demencije, napadaji. Neki od tih stanja tretiraju stručnjak za narkologiju i / ili psihijatriju. U njegovoj se praksi neurološki često bavi encefalopatijama i konvulzivnim sindromom.

instagram viewer

alkoholno encefalopatija - sindrom sloma mozga tvari, koja se razvija kao rezultat kisika izgladnjivanje i krvožilnog poremećaji živčanih stanica u pacijenata koji su primali alkohol.oštećenja mozga

kada alkoholu rezultat toksičnog učinka alkohola na živčane stanice i / ili kao rezultat destruktivne djelovanja tvari koje nastaju u alkoholnoj bolesti jetre. Etanol

razgrađuje u tijelu za toksičnog metabolita - acetaldehid koji slobodno prodre u barijeru krv-mozak i utječe na sve strukture središnjeg živčanog sustava. Poremećaj jetre dovodi do nakupljanja toksičnih raspadljivih proizvoda koji također utječu na živčani sustav. Istodobno, alkoholizam razvija nedostatak vitamina B, što dovodi do poremećaja uzbude živčanog vlakna. Prema klasifikaciji

Shumsky, alkoholna encefalopatija je pronađena u nosological varijante:

  • akutnog alkoholnog Wernicke je encefalopatije. Korsakova psihoza.
  • Olakšana encefalopatija.
  • Encefalopatija munje.
  • Alkoholna pseudo-paraliza. Rijetki oblici
  • encefalopatija alkohol( alkoholna pelagra, alkohol ambliopija, mielinoz Centralni most, alkoholna cerebelarna atrofija i sur.).Znakovi

Preduvjet bilo alkoholne encefalopatije je kronični alkoholizam kod ljudi. U pravilu, bolest se razvija na kraju drugog i treće faze alkoholizma. U žena koje imaju stalnu zlouporabu etanola, encefalopatija se može dijagnosticirati 3-4 godine nakon početka alkohola.Životni vijek bolesnika s alkoholnom encefalopatijom prosječan je od 6 do 20 godina.

prodromni

početka patološkog period je karakterističan za akutne i kronične encefalopatija, može trajati od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Tijekom tog razdoblja, osoba otkrivaju nespecifičnih simptoma: malaksalost, gubitak apetita, slabost, pad raspoloženja, i drugi. Astenski fenomeni prevladavaju i mogu dovesti do pojave averzije hrane, oštrog smanjenja tjelesne aktivnosti. Osoba je uznemirena žgaravicama, mučninom, poremećajima stolice, promjenama krvnog tlaka. Promjene u snu nalaze se u gotovo svim pacijentima. Manje pospanosti tijekom dana i nesanica noću, noćnih snova, san postaje isprekidan i plitak.

Osoba se žali na otkucaja srca, bolove u tijelu, zimica, koja je zamijenjena osjećajem topline. U rukama se drhti, glavobolja, vrtoglavica. U prodromskom razdoblju, osoba nastavlja zloupotrebljavati pića koja sadrže alkohol, što pogoršava opće stanje.

Akutna encefalopatija

Osobe koje konzumiraju alkohol za dugo vremena, u razvoju nedostatak vitamina B, što dovodi do razvoja encefalopatije

Prema težini i trajanju akutne encefalopatije, bolest je podijeljena u tri vrste:

  1. akutnog alkoholnog Wernicke je encefalopatije.

Uzrok Wernicke je encefalopatije je nedostatak tiamina( vitamina B1), koji je formiran od strane ljudi s dugoročno konzumiranje alkohola, gladi ili malapsorpcijom obrađuje hrane u probavnom traktu kod ostalih bolesti. Točan mehanizam oštećenja CNS strukture na nedostatak vitamina B5 nije poznat, ali je utvrdio da prije svega utjecati na sivu tvar mozga, mamilarni spoj tijela, talamus i malog mozga. Postoje degenerativni procesi u živčanim stanicama( neuroni), mikrocirkulaciji.

SEETAKOĐER: Dijabetička encefalopatija: karakteristike tijeku i liječenju

Klinička slika dominira trijade simptoma:

  • oftalmoplegije - potpuni izostanak dobrovoljnih pokretima očnih mišića, koji su odgovorni za kretanje zjenice. U klinici, što je prikazano na razvoj strabizma ili oka nepokretnosti. Strabizam može biti jednostran ili bilateralan, konvergentan ili divergentan.Često se identificira horizontalni ili vertikalni nistagmus velikih razmjera. Nystagmus je oscilatorsko gibanje očnih jabučica s određenom amplituda.
  • ataksija - nekoordinacija, što se događa kada lezije cerebralnih jezgre i vestibularnog živca. Kretanje hoda osobe je povrijeđeno. Ona postaje nestabilna, vodi do pada i popraćena je vrtoglavicom.
  • Pogoršana svijest. Kod ljudi, smanjena koncentracija pažnje, pamćenja se pogoršava, postoji konfuzija u razmišljanju i poteškoće u učenju novih informacija. U teškim slučajevima postoji zbunjujuća, zapanjujuća, koja se može zamijeniti komandom.

identificirati mentalnih poremećaja koji se očituje vizualne, taktilne, verbalne halucinacije.Čovjek vidi pukotinu na zidu umjesto zmiju ili čuti tuđe glas, pokušavajući zavrtjeti imaginarni dizalica, razgovarao sam sa sobom. U težim slučajevima, halucinacije prestaje biti u kombinaciji s okolišem, osoba je u izmišljenom prostoru, ali ostaje u orijentaciji na sebe. Kako bolest napreduje do dnevnu pospanost, apatija, a noću obnavlja halucinacije.

U težim slučajevima, hipotalamus je pod utjecajem, što dovodi do pada krvnog tlaka i koma. Smrtnim ishodom događa u odsutnosti obrade kao rezultat poremećene regulacije hipotalamus autonomnog odgovora organizma( krvni tlak, brzina otkucaja srca, krvnih žila, i sl).

Rani znak oporavka je normalizacija sna. Akutno ublaženo encefalopatija alkohola.

Bolest počinje prodromalnom period, koji je karakteriziran pojavom nespecifičnih simptoma. Tu je brz umor, smanjen apetit, opća slabost, poremećaj spavanja. Kod ljudi, smanjen raspoloženje, ne postoji emocionalna depresija, briga o njihovom stanju sa potrazi za nepostojeće bolesti kod kuće. Na dijelu perifernog živčanog sustava dijagnosticira neuritis - gubitak živčanih vlakana koji inervira određeni prostor. Neuritis je popraćen bolnim senzacijama, osjećajem trnjenja ili utrnulosti. Prodromno razdoblje traje prosječno 1-2 mjeseca i zamjenjuje se pojavom delirija. Delirium je halucinacija slušnih i vizualnih, što je popraćeno delirijem. Pacijent se izražava, razgovara s imaginarnim subjektima, ne dolazi u dodir s drugima. Nakon stihanija mitigirovannoy encefalopatija otkrivenih preostali učinke u obliku poremećaja pamćenja teško liječiti. Neurološki poremećaji na pozadini razvoja delirija su mali.

  1. encefalopatija munje( supra-akutni oblik).

je karakteriziran brzim uspostavljanjem i visokom učestalošću smrtnih slučajeva na 2-5 dana nakon pojave bolesti. Početka patološkog razdoblje traje oko 2-3 tjedna i zamjenjuje razvoj psihoze, koja je zastupljena od strane profesionalnih delirij( bolesnik vjeruje da je na radnom mjestu).

Osoba povećava tjelesnu temperaturu na 40-41 ° C, teško je riješiti antipiretik. Svijest je podijeljena na komu.

Kronična encefalopatija

Klinička slika dominira Korsakova psihoza gubitkom pamćenja
  1. Korsakova psihoze. Vjeruje se da se bolest temelji na porazu jezgrama talamusa u odnosu na pozadinu produljenog alkoholizma. Razvija se češće nakon pate od alkoholnih psihoza, koje su bile popraćene teškim halucinacijama. Klinička slika dominira poremećaja pamćenja u obliku epizoda gubitka života različitih duljina, koji su prethodili bolesti( retrogradna amnezija), i nesposobnost da zapamti nove informacije( fiksacija amnezija).Takvi pacijenti ne mogu se sjetiti broj sobe, adresu bolnice, ono što su jeli za doručak i druge trenutke, ali dugo prošli događaji dobro se sjećaju. Kršenje sjećanja na pacijente ne uzrujava i ne zabrinjava se zbog njihovog stanja. Drugi simptom Korsakovove psihoze je lažna sjećanja. Oni nastaju kao odgovor na pitanja koja traže bolesnu osobu, a on "odbaci u sjećanje" zamjenjuje fiktivne događaje. Pacijenti mogu biti dezorijentirani na mjestu, vremenu i okolnim ljudima. Postoji brz umor, nedostatak interesa za svijet oko sebe.
    1. Alkoholna pseudo-paraliza.
    SEETAKOĐER: Dijabetička encefalopatija: karakteristike tijeku i liječenju bolesti očituje

    psihijatrijske i neurološke simptome.

    Psihijatrijski simptomi predstavili svoje ideje grandioznosti u pacijenta, nedostatak kritike za svoje ponašanje i ponašanje drugih ljudi, euforija. Iz živčanog sustava otkrivaju drhtanje u rukama, u jeziku i oponašaju mišiće. Govor postaje neodređen, memorija je slomljena, može doći do konvulzivnih napadaja. Alkoholna pseudo-paraliza na pozadini liječenja može potpuno zaustaviti, ili obrnuto, napredak. Ovisi o pratećim i prenesenim bolestima pacijenta.

    Načela liječenja

    1. Medicinske mjere su složene i traju dosta vremena( do nekoliko mjeseci).
    2. prepisuje lijek, nedostatak vitamina B u visokim dozama( tiamin, piridoksin, etc.)
    3. obnavlja manjak mikro i makro( kalij, natrij, kalcij, magnezij).
    4. memantin( akatinol).To je lijek izbora za korekciju kognitivnih poremećaja. Poboljšava memoriju i koncentraciju.Štiti živčane stanice od toksičnih učinaka etanola. Dobro se dokazao u liječenju Wernickeove encefalopatije i akutnih oblika Korsakovovog sindroma.
    5. Uz prevalenciju psihopatoloških simptoma, terapija lijekovima obavlja se u bolnici. Propisane indikatorima sredstava za smirenje, antidepresiva, antipsihotika. Ispravljanje srčane aktivnosti provodi se istodobno. Uvedeni su diuretici kako bi se spriječio moždani edem.

    Prognoza alkoholnih encefalopatija ovisi o kliničkoj slici i tijeku bolesti. U posljednjih nekoliko godina, terapije uvelike smanjiti smrtnost od akutnog i kroničnog encefalopatije, ali nije garant efikasnosti oporavka.