U ovom članku ćete naučiti kako se postupa s cerebralna arterioskleroza, postoje lijekovi. Mehanizam djelovanja statina, fibrata, nikotinske kiseline, lijekovi, smolama za ionsku izmjenu i drugih gipolipidnyh sredstava. Koje druge lijekove propisane za liječenje ateroskleroze mozga.
sadržaj članku:
- Statini: inhibitori lijekovi reduktaze
- Fibrati
- pripravke nikotinska kiselina
- ionsko-izmjenjivačke smole
- Gipolipidnye znači
- Drugi lijekovi
arterioskleroza - uzroka većine cerebralnih vaskularnih bolesti s poteškoćama i različite učinke( slabljenje pamćenja, vida, obavještajnih, glavoboljabol Nekoordiniranost).U središtu procesa - stvaranja plaka na stijenkama krvnih žila, koje postaju prepreka normalan protok krvi, izmjene plinova i opskrbe mozga hranjivim tvarima.
formiranje plakova kolesterola doprinose povećanju kolesterola i remećenja propusnost stijenki krvnih žila u pozadini mnogih faktora( pretilih, metaboličkih poremećaja, pušenje, nedostatak fizičke aktivnosti).
proces odvija jednako u svim posudama tijela( u debljini stijenki krvnih žila stvaranjem formira protein-lipid koji postepeno povećava dimenzija), te stoga, za liječenje ateroskleroze, različite vrste koriste iste droge.
koristi nekoliko skupina lijekova usmjerenih na reguliranje metabolizma lipida, s različitim mehanizmima djelovanja:
- Statini ili inhibitori reduktaze - regulira razinu lipoproteina i kolesterola, obustaviti rast postojećih aterosklerotskih plakova, spriječiti nastanak novih.
- derivatima fibrične kiseline - povećanje lipoliza i pospješuju reciklirana.
- formulacije nikotinske kiseline - selektivno reguliraju kolesterol( bez smanjenja broja „dobrog”) utjecaja na mrežu kapilara plovila kao vazodilatator( opustiti i povećati klirens, poboljšanje opskrbe krvlju).Ionska izmjena
- sekvestranti( smole) - smanjila količina lipoproteina posredno povezuje s žučne kiseline ulazi u crijevo.
- Gipolipidnye znači - normalizira razinu kolesterola( „loš”, to utječe na razinu stvaranja plaka), bez utjecaja na koncentraciju lipoproteina( „dobrog” kolesterola, što ovisi o stabilnosti stanične membrane).
Medicinski tretman za liječnika liječenje cerebralne ateroskleroze može propisati u obliku tableta i u obliku injekcija. Kada se izražava neurološke simptome moždanog krvotoka( tearfulness, nedostatak sna, depresija) oznaka ne neurologa.1.
Statini: pripreme reduktaze inhibitorima
Ova važnu skupinu lijekova, koji je propisan za liječenje cerebralnu arteriosklerozu, kako bi se zaustavio rast starog i novog stvaranja plakova kolesterola. Osim osnovne hipolipidemijska svojstva( sposobnost selektivno djeluju na postotak aterogenom kolesterola) statinima blagotvoran učinak na vaskularne zidu unutarnjeg sloja - endotel, to kruto, imaju anti-upalno djelovanje( smanjuju razinu C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi).
| Primjeri formulacija statini | mehanizma akcije |
|---|---|
| Mevacor Atorvastatin cerivastatin( lipobaj) ZOCOR Leskol Rosuvastatin Pravastatin | prekidaju kemijski kolesterola konverzije relaksirajuće djelovanje specijaliziranih enzima( enzima) u stanicama jetre poslije statina broja „loš”,aterogenije kolesterola u tijelu se smanjuje za 30-60% na stalnoj primjeni spriječiti povećanje postojećih aterosklerotskih plakova i rukovanjeIAOD novi |
- visoko pripravci namijenjeni za dugotrajnu uporabu. Njihova doza određuje liječnik ovisno o rezultatima laboratorijskih testova. Pozitivan učinak od korištenja lijeka brzo manifestira na pozadini niske kolesterol dijeta. Fibrati
2.
lijekovi odabrani iz skupine koju čine fibratima, ako je ukupna koncentracija kolesterola u normalan ili nizak, i postotku lipoproteina( niske gustoće, koji je izravno utječu na stvaranje kolesterola plakova su aterogeničniji djelovanje), naprotiv, povećana. Formulacije
| fibrične kiseline | mehanizam akcije |
|---|---|
| Eksilip Lipantil( grofibrat) Fenofibrat gemfibrozil( ipolipid, normolip) Lipanor( ciprofibrat) benzafibrat( bezamidin, bezalip) klofibrat( miskleron) | stimuliraju aktivnost enzima koji cijepaju lipoproteina, promovirati njihovepoboljšanu iskoristivost pozitivno utjecati na koncentraciju lipoprotein( TM) niske gustoće, smanjujući na 40-45% ne utječe sadržaj lipoproteina( VI) visoke gustoće MinorSma ukupna koncentracija( do 20-25%) kolesterola smanjuje propusnost zidova krvnih i pojačati ih se smanjuje vjerojatnost prekida i stvaranja tromba Podešavanje fibrinogena( proteina koji su uključeni u stvaranje aterosklerotičnog plaka i tromba) i spajanje( agregacije) trombocita Medicinal |
sredstva na osnovi toga fibrične kiseline:
- normalizirala razina glukoze( s dijeljenjem popratne bolesti) i olakšavanja odlaganje;
- smanjenje razine C-reaktivnog proteina( protuupalni učinak) i mokraćne kiseline( što je važno u liječenju poremećaja metabolizma, gihta purina);
- smanjiti veličinu nastajanja kolesterola u tetiva( ksantoma);
- sredstva protiv trombocita poboljšala učinak, ali je istovremeno korištenje tih lijekova može uzrokovati krvarenje. Fibrati
naširoko koristi u kombinaciji sa statinima smanjiti njihovu dozu( smanjiti nuspojave).3. Pripravci
nikotinske kiseline
lijekovi bazirani na nikotinske kiseline( vitamin B3, PP) kontrolirani postotak NP lipoproteina( aterogenih kolesterol) kada se koriste u dozama koje su znatno više od dnevne potrebe.
efekt pojavljuje brže od ostalih specijalizirane opreme( za 5-6 sata), ali s vremenom se može razviti razne nepovoljne reakcije tijela( od anoreksije i poremećaje u funkciji jetre).Formulacije
| nikotinska kiselina | mehanizam djelovanja koncentracija |
|---|---|
| Enduratsin Nikofuranoza Niacin nikoshpan acipimoks | nižim aterogenih lipoproteina NP( od 20 do 50%), tako da blokira sintezu jednog od faza kemijske transformacije u stanicama jetre nije jako utječe na brzinuukupno( smanjujući ga 15-10%), ali povećan broj lipoproteina EP( „dobar” kolesterol, 30%) Pull proces probavu masti( što je rezultiralo u formiranju atcrogcnički lipoproteinaTeide NP) |
Vitamin PP procesi uključeni u metabolizam tkiva( metabolizma), povećava otpornost stanica proširuje zidove kapilara( malih krvnih žila), čime se poboljšava protok krvi u mozgu i prehranu tkiva. Jer
lijekova na nikotinske kiseline baziran uglavnom izlučuje bubrega u aktivnom obliku, bez daljnje kemijske transformacije su kontraindicirana na upotrebu kod pacijenata s različitim oblicima zatajenja bubrega.4.
Ion izmjenjivačke sekvestranti
skupinu lijekova koji vežu masne kiseline na ulaz u crijeva, smanjujući njihovu penetraciju u tijelo. Jesu li mogli ometati apsorpciju drugih lijekova.
| ionski sekvestranti | mehanizam akcije |
|---|---|
| Kolestrol Kolestiramin kvestran kolestipol | Postupak u tankom crijevu spriječava apsorpciju žučne kiseline Smanjenje količine žučnih kiselina stimulira sintezu lipoproteina NP u jetri, tako da sekvestranti regulira „loš” stanje i gotovo nikakav utjecaj nabroj „dobro» |
kolesterola primjenjuje ako bolesnik iz bilo kojeg razloga ne podnosi statina( alergijske reakcije).Pripravci odgoditi apsorpciju vitamina topljivih u mastima.
5. Gipolipidnye
lijekovi iz ove skupine su drugi lijekovi s različitim mehanizmima djelovanja, koji mogu utjecati na aterogenog kolesterol. Oni obično su propisane ako je integrirana primjena statina, fibrata, niske kolesterol dijeta i druge mjere nisu dovoljno učinkovite i ne donose očekivane rezultate.
| vrstu gipolipidnye pripravci | mehanizam akcije |
|---|---|
| Ezetrol( ezetimib) | djelovanje se temelji na ravnomjerniji ljekovite tvari u lumen crijeva( na resica), koji smanjuje količinu masnih kiselina koji ulaze u tijelo od hrane |
| lipostabil | eteričnih fosfolipida u pripremi zarobljen, obradii lučiti „loš” kolesterol( oba od plaka i iz staničnih membrana) |
| Omacor | učinkoviti kao sredstva gipolipidnoe( reguliranje razine lipoproteidov) u kombinaciji sa statinima stimulira poboljšanu iskoristivost masnih kiselina inhibira staničnu sintezu i inhibira proizvodnju kolesterola |
| pantetin | aktivira oksidacijske i enzimske procese, ubrzava metabolizam masnih kiselina povećava postotak lipoproteina VI |
| Lipomal( probukol) | inhibira apsorpciju masnih kiselina isinteze kolesterola u stanicama jetre, potiče brzo izlučivanje trajanje prijema žučne kiseline |
i sprječava potrebu za korištenjem gipolipidnyharats u složenom liječenje cerebralne arterioskleroze određuje nadležni liječnik.
6. Ostali lijekovi
moguće liječiti moždani ateroskleroze druge lijekove? Također lijekovi koji izravno utječu na postotak kolesterola i lipoproteina, služi za kombiniranu terapiju grupe drugih lijekova poboljšanje sastav, svojstva krvi i cerebralne cirkulacije:
- antitrombocitnih lijekova;
- antikoagulanse;
- antioksidansi - vitamin E i A( karotenoidi) koji sprečavaju destrukciju stanica membranskih lipida kontakta s kisikom( oksidacije).
Antiaggregants
| Antiaggregants | mehanizam akcije |
|---|---|
| tromboznih ACC Curantil klopidogrel Trombopol tiklid Aspirin kardio | sprječava agregaciju( viri, ljepljenje) trombocita utjecati zgrušavanja krvi, smanjenje viskoznosti sprječava nastajanje ugrušaka koji se može oblikovati na mjestu oštećenogaterosklerotski plak, potpuno ili djelomično blokiraju protok krvi u žile |
antikoagulansi
| antikoagulansi | mehanizam djelovanjaIa |
|---|---|
| bishydroxycoumarin Fenilin Heparin acenokumarol
| varfarin smanjuje viskoznost krvi sprečavanjem adhezije na eritrocite oštećenih vaskularnih zid zgrušavanja krvi bolje prodiru oštećene krvne žile ateroskleroze, pružajući normalno izmjenu plina i isporuku nutrijenata u moždanim stanicama |
Antioksidansi
| antioksidansi | mehanizam akcije |
|---|---|
| vitamina A vitamina E | Pull oksidaciju masnih kiselina i njihovu konverziju u lipoproteina jačanje staničnu membranu, zaštićen od dodira s kisikom, oksidaciju i uništavanje membranskih lipida |
svih lijekova namijenjenih liječenju ateroskleroze, osobitosamo prilagoditi razinu atcrogcnički, „lošeg” LDL i vrlo niske gustoće. Usput donekle smanjiti postotak lipoproteina visoke gustoće, ukupni kolesterol.
Stoga, iako je njihova upotreba je dizajniran za dugo vremensko razdoblje, vrijeme - svakih 1,5-2 mjeseca - obavljanje laboratorijskih monitoring tvari u omjerima krvnoj plazmi( omjer aterogenije, kolesterola i lipoproteina).
