Alkoholna epilepsija

Alkohol se odnosi na tvari otrovne za ljudsko tijelo, a alkoholna epilepsija je jedna od manifestacija njenog negativnog utjecaja na središnji živčani sustav. Ovo stanje karakterizira razvoj konvulzivnih i nekonvulzivnih epileptioloških napadaja povezanih s zlouporabom alkohola. Pripisuje se jednoj od manifestacija alkoholističke moždane bolesti.

Uzroci napadaja

Pojedinačna ili epizodna uporaba čak i velike doze alkohola neće uzrokovati razvoj konvulzivnog sindroma, osim ako se ne razviju akutni toksični cerebralni edem. Napadi alkoholne epilepsije karakteristični su za ljude s formiranom ovisnošću, u pratnji a poraz mnogih unutarnjih organa i mozga te disfunkcionalni poremećaji.

Razlozi pojave konvulzivnog sindroma s alkoholizmom su mali, oni obično kombiniraju i međusobno jačaju međusobni utjecaj na rad središnjeg živčanog sustava. Glavne komponente patogeneze epilepsije alkohola:

• ekscitotoksičnu aktivnost glutamata, koja se oslobađa više od povezanosti s specifičnim NMDA receptorima tijekom prvih nekoliko dana povlačenja alkohola;
• nedostatak vitamina B1 (tiamina) prehrambenog podrijetla, zbog nedostatka unosa hrane i poremećaja probavnih procesa u probavnom traktu;
• smanjenje količine i aktivnosti GABA neurotransmitera (gama-aminobutirne kiseline), što dovodi do prevladavanja neuronskih uzbudnih procesa i povećane konvulzivne spremnosti mozga;
• nedostatak kalija i magnezijeva iona, povezan s neadekvatnim unosom iz hrane;
• izravni štetni učinak etanola na živčano tkivo;
• povećanje propusnosti krvno-moždane barijere i vaskularne stijenke, što rezultira dolaskom toksičnih metaboličkih proizvoda i oteklina tkiva u živčane stanice.

Osim toga, rizik od razvoja konvulzivnog sindroma s alkoholizmom povećava se i kod drugih čimbenika. Imaju posredan učinak, što dovodi do poremećaja prehrane neurona. Na primjer, alkoholičari često pate od smanjenja tolerancije glukoze uslijed smanjene funkcije gušterače i složenih kaskadnih disgomonskih poremećaja. Kao rezultat toga, subhypoglycemic stanje može se razviti u period mamurluka, koji, u kombinaciji s drugim čimbenicima, može postati jedna od komponenata patogeneze epileptičkog napada.

Određeni učinak je također na inhibiciji funkcije detoksifikacije jetre zajedno s oštećenjem metabolizma bilirubina. Također u razdoblju povlačenja dolazi do zadebljanja krvi, što dovodi do poremećaja mikrokrižavanja i otežava hipoksiju živčanog tkiva.

S vremenom, alkoholizam dovodi do povećanja nepovratnih promjena u mozgu. Postoji neravnomjerna atrofija korteksa, degenerativnih i ishemičkih foci različitih kalibra se pojavljuju u različitim supkortikalnim strukturama, a sustavi neurotransmitera su iscrpljeni. Istodobno govore o alkoholičnoj encefalopatiji, popraćeno progresivnim padom intelektualnog mnesta i karakterističnim promjenama u osobnosti. Tijekom tog razdoblja pojava konvulzivnih napadaja, koje nisu povezane s vremenom uporabe alkohola.

Kako se manifestira alkoholna epilepsija?

Alkoholna epilepsija karakteriziraju uglavnom konvulzivni napadi koji se razvijaju bez prethodne aure. Oni su generalizirani, to jest, praćeni dubokim ugnjetavanjem svijesti. Ali moguće je razviti ne-konvulzivne napadaje različite prirode.

U početku, napadaji se razvijaju tijekom razdoblja povlačenja, kada alkoholna osoba potpuno izlazi iz pića ili drastično smanjuje dozu konzumacije alkohola. Konvulzije se mogu pojaviti do kraja prvog dana povlačenja alkohola, ali najčešće se prate 2-3. Dana prekida napitka. Ponekad tijekom života osoba pati samo jednim napadom, iako se i dalje alkoholizira. Najčešće epizoda napadaja se ponavljaju. U procesu pogoršanja lezija živčanog tkiva s razvojem žarišnih promjena u napadima mozga mogu postati česti, variraju od karaktera i izgube izravnu vezu s apstinentnim sindromom.

Značajke konvulzivnih paroksizama u epilepsiji alkohola:

• generalizirani karakter;
• iznenadni napad napada, odsutnost harbingera (auras), iako su neki autori upućivali na njihov izgled tijekom razdoblja apstinencije halucinacije, zbunjenost, teška glavobolja, vrtoglavica i oštećenje koordinacije pokreta;
• dominantnost tonike;
• simetrija kontrakcija mišića;
• nedostatak tzv. marševa s širenjem napadaja od jednog dijela tijela do druge;
• najčešće izostanak dugotrajnog, poslije glupog zadivljenja i spavanja;
• povlačenje iz napada često je zbunjeno, unutar sljedećih 24 sata hipnagogijskih halucinacija može se pojaviti nesanica i simptomi psihotične bolesti ("groznica").

Na izraženim metaboličkim poremećajima moguće je razvijanje epileptičkog stanja: niz uzastopnih konvulzivnih napada između kojih osoba ne dolazi u jasnu svijest i obično je u stanju dubokog snoša ili komete.

Pored tipičnog tijeka konvulzivnog sindroma, mali broj bolesnika koji boluju od alkohola može razviti druge oblike epilepsije. Na primjer, manje od 5% slučajeva popraćeno je fokalnim napadajima. Moguće odsutnosti, napadi disforije i ostali ne-konvulzivni paroksizmi.

Slika konvulzivnog sindroma s alkoholizmom

Napad napadaja s alkoholnom epilepsijom razvija se na pozadini rastućih mentalnih i somatskih manifestacija sindroma povlačenja. Ono počinje s iznenadnim gubitkom svijesti i pad čovjeka, često zbog grč grkljana nalazi se karakterističan plač. Rezultat kontinuiranog tonicnog konvulzija svih mišićnih skupina dovodi do naginjanja glave, privremenog zaustavljanja disanja (apneje). Koža oštro postaje blijeda, često obilježena cijanozom lica i vrata, a učenici se obično proširuju. Tijelo luka, udovi se prisilno deformiran položaj zbog nejednake toniranje flexors i extensors.

Naknadna klonična faza napadaja obično je slabo izražena. Nakon izlaska iz napada je smanjen disanje, prvo postaje glasan i neujednačen, a zatim stječe frekvencijska karakteristika prije i dubina. Možda prisilno mokrenje, pa čak i odmrzavanje, uzrokovano oštrim relaksacijom sfinktera. Osoba koja je bila podvrgnuta konvulzivnoj kondiciji obično nije strukturno dezorijentirana, ne kritična i ne sjeća se što se dogodilo, može biti u stanju psihomotorne agitacije i pokazati agresiju prema onima koji ga pokušavaju pomoći. Za razliku od klasičnog epileptičkog napadaja, konvulzije povezane s alkoholom ne smiju dovesti do dubokog sna i asteničnih stanja. U roku od nekoliko dana osoba može imati na umu goruće ili bolne bolove u mišićima.

dijagnostika

Kada dođe do napadaja povezanih s konzumiranjem, trebali biste isključiti druge moguće uzroke njihove pojave. Na primjer, to može biti istinska epilepsija, hipoglikemija, trovanje s alkoholnim nadomjescima ili uzimanje lijekova, akutne insuficijencije bubrega i jetre, subduralne ili subarahnoidne krvarenja i brojne druge patologije. Stoga je preporučljivo da je niz pregleda: biokemijska analiza krvi, rendgensko snimanje lubanje, i ako je potrebno kao CT ili MRI mozga. Važna dijagnostička metoda je EEG, u slučaju alkoholne epilepsije, ne otkriva tipične epileptične znakove.

Često, pacijenti koji su pretrpjeli napad napadaja, nakon neovisnog povlačenja iz njega, odbacuju daljnje ispitivanje. Bolnički ispiti često su hospitalizirani samo serijskim napadajima ili epileptičkim statusom, a također se podvrgavaju liječenju zbog alkoholizma i njegovih posljedica.

Koristi od strane liječnika trenutno ICD-10 može se pripisati alkoholu epilepsije različitim naslovima, odvojeni nosological jedinica s istim imenom ne postoji. Može se utvrditi dijagnoze organske bolesti mozga alkoholnih podrijetla s konvulzivnih poremećaja (F 06), alkoholne apstinencije sindroma i grčevitog epizodu (F 10).

Liječenje i prognozu

Ne postoji specifičan i preventivno liječenje epilepsije alkohola, jedina prevencija razvoja konvulzija je potpuno odbijanje pijenja alkohola. Za zaustavljanje konvulzivnog sindroma, koristite intravenozne smirivače (po mogućnosti sedusten) i hipertenzivna otopina glukoze, u slučaju epileptičkog statusa, indicirane su injekcije tiopentalnog natrija i heksenala. Moguće je koristiti antikonvulzive različitih skupina, uglavnom karbamazepina i valproata. U nekim slučajevima, odlučuje se provesti medicinsko-dijagnostičku probavu kralježnične moždine uz uklanjanje do 10 ml tekućine. To vam omogućuje da smanjite tlak cerebrospinalne tekućine, ali povećava rizik od pomicanja mozga kada se proguta. Stoga se takva manipulacija provodi samo u stacionarnim uvjetima.

Od patogenog liječenja uključuju davanje tiamina otopinu punjenja deficiency Bcc (volumen krvi) i uklanjanja krvnih ugrušaka, ispravljanje elektrolita i endokrinih poremećaja. Oni također poduzimaju mjere za održavanje funkcioniranja jetre i bubrega, poboljšavaju mikrocirkulaciju i povećavaju trofizam tkiva.

Prognoza alkoholne epilepsije ovisi o daljnjem ponašanju pacijenta. Potpuna odbijanja alkohola sprječava daljnji napredak encefalopatije i najbolji je prevencija ponovnog konvulzivnog sindroma. Nastavak alkoholizacije će dovesti do povećanja znakova oštećenja mozga uz smanjenje kognitivnih funkcija, iscrpljivanje emocija i potreba, pojava polimorfnih neuroloških poremećaja i mogućeg ponavljanja konvulzivnih napada.