Kronični ne-opstruktivni bronhitis

Kronični jednostavan (ne-opstruktivni) bronhitis

Kronični jednostavan (ne-opstruktivni) bronhitis karakterizira difuzna upala sluznice uglavnom velikih i srednjih bronhijalnih cijevi, popraćeno hiperplazijom bronhijskih žlijezda, hipersekrecijom sluzi, povećanom viskozitetu sputuma (discrinia) i oštećenim pročišćavanjem i zaštitnim funkcija bronha. Bolest se manifestira kao kašalj s odvajanjem mucopurulentnog iskašljaja.

Prevalencija kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa među odraslom populacijom je prilično visoka i doseže -2%. Muškarci čine više od 2/3 ukupnog broja bolesnika s kroničnim ne-opstruktivnim bronhitisa. Najčešći kronični ne-opstruktivni bronhitis u dobi od 50-59 godina kod muškaraca i 40-49 godina kod žena.

Kod za ICD-10 J41.0 Jednostavan kronični bronhitis J41 Jednostavan i mukopurulentni kronični bronhitis J41.8 Mješoviti, jednostavni i muco-purulentni kronični bronhitis

Uzroci i patogeneza kroničnog jednostavnog bronhitisa

U nastanku kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa važni su neki čimbenici, od kojih je glavni, očigledno, udisanje duhanskog dima (aktivno i pasivno pušenje). Stalna iritacija bronhijalne sluznice s duhanskim dimom dovodi do reorganizacije sekretornog aparata, hiperkrinije i povećanja viskoznosti bronhijalne sekrecije, kao i oštećenja poremećaj mucociliarnog transporta, čišćenja i zaštitnih funkcija bronha koji doprinose razvoju kroničnih upala sluznice. Dakle, duhanski pušenje smanjuje prirodnu otpornost sluznice i olakšava patogeno djelovanje virusno-bakterijske infekcije.

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - uzroci i patogeneza

Simptomi kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa

Klinički tijek kroničnog ne-obstruktivnog bronhitisa u većini slučajeva karakterizira produženo razdoblja trajne kliničke remisije i relativno rijetke egzacerbacije bolesti (ne više od 1-2 puta godišnje).

Stadiju remisije karakterizira slaba klinička simptoma. Većina ljudi s kroničnim ne-obstruktivnim bronhitisom općenito ne smatraju se bolesnima, i ponavljajući kašalj s ispljuvama objašnjava se navika pušenja duhana (kašalj pušač). U ovoj fazi kašalj je zapravo jedini simptom bolesti. Često se javlja u jutro, nakon spavanja i popraćena je blagim mukusnim ili mukopurulentnim ispljuvkom. Kašalj u tim slučajevima je vrsta zaštitnog mehanizma koji omogućuje uklanjanje višak bronhijalne sekrecije nakupljanjem preko noći u bronhima i odražava već postojeće u pacijentima morfo-funkcionalnih poremećaja - hiperprodukcija bronhijalne sekrecije i smanjenje učinkovitosti mukocilijarnih prijevoz. Ponekad takav periodični kašalj izaziva inhaliranje hladnog zraka, koncentriranog duhanskog dima ili znatnog fizičkog napora.

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - Simptomi

Gdje to boluje?

Bol u prsima Bol u prsima u djece Bol u prsima sa kašaljom Kašalj bol

Što vas muči?

Kašalj u plućima Pomanjkanje daha

Dijagnoza kroničnog jednostavnog bronhitisa

Endometrijski endobroncitis obično ne prati dijagnostičku promjenu u kliničkom ispitivanju krvi. Umjerena neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule lijevo i blagi porast ESR-a, u pravilu, upućuju na pogoršanje gnojnog endobronchitisa.

Dijagnostička vrijednost je određivanje sadržaja krvnog seruma akutnih faza proteina (alfa antitripsin, alfa-glikoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplazmin, seromucoid, C-reaktivni protein), kao i ukupni protein i proteinske frakcije. Povećanje sadržaja akutne faze bjelančevina, a-2 i beta-globulips, ukazuje na aktivnost upalnog procesa u bronhima.

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - Dijagnoza

Što je potrebno istražiti?

Bronhi pluća

Kako pregledati?

Bronhoskopija Ispitivanje bronha i dušnika Röntgenovi pluća Pregled organa dišnih organa (pluća) Kompjutirana tomografija grudi

Koji testovi su potrebni?

Ispitivanje ispljuštanja

Kome se obratiti?

Pulmonolog Liječnik opće prakse

Liječenje kroničnog jednostavnog bronhitisa

Pri propisivanju liječenja bolesnika s pogoršanjem kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa treba predvidjeti niz mjera kako bi se osiguralo:

• protuupalni učinak liječenja;
• obnova drenažne funkcije bronha;
• smanjena opijenost;
• borbu protiv virusne infekcije.

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - Liječenje

Uz liječenje

Liječenje bronhitisa Fizioterapija za bronhitis Antibiotici za bronhitis Antibiotici za bronhitis kod odraslih: kada se imenuju, imena Što liječiti? tavanic

ilive.com.ua

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - Simptomi

Klinički tijek kroničnog ne-obstruktivnog bronhitisa u većini slučajeva karakterizira produženo razdoblja trajne kliničke remisije i relativno rijetke egzacerbacije bolesti (ne više od 1-2 puta godišnje).

Stadiju remisije karakterizira slaba klinička simptoma. Većina ljudi s kroničnim ne-obstruktivnim bronhitisom općenito ne smatraju se bolesnima, i ponavljajući kašalj s ispljuvama objašnjava se navika pušenja duhana (kašalj pušač). U ovoj fazi kašalj je zapravo jedini simptom bolesti. Često se javlja u jutro, nakon spavanja i popraćena je blagim mukusnim ili mukopurulentnim ispljuvkom. Kašalj u tim slučajevima je vrsta zaštitnog mehanizma koji omogućuje uklanjanje višak bronhijalne sekrecije nakupljanjem preko noći u bronhima i odražava već postojeće u pacijentima morfo-funkcionalnih poremećaja - hiperprodukcija bronhijalne sekrecije i smanjenje učinkovitosti mukocilijarnih prijevoz. Ponekad takav periodični kašalj izaziva inhaliranje hladnog zraka, koncentriranog duhanskog dima ili znatnog fizičkog napora.

Drugi simptomi u fazi trajne kliničke remisije obično nisu pronađeni. Radni kapacitet i fizička aktivnost u životu bolesnika s kroničnim ne-obstruktivnim bronhitikom u pravilu su u potpunosti sačuvani.

U objektivnom istraživanju takvih bolesnika u fazi opraštanja vidljivih odstupanja od norme, osim krutog disanja, obično se ne otkriva. Samo ponekad s auskultacijom pluća može se otkriti jednostruka suha tonalitetna, osobito kod prisilnog izdaha. Krizme su vrlo nejasne i brzo nestanu nakon malog kašlja.

Faza pogoršanja obilježena je živahnijom kliničkom simptomatologijom. Eksacerbacije bronhitisa obično izazivaju ARVI, često tijekom epidemije virusne infekcije, na koje se bakterijska infekcija brzo pridružuje. U drugim slučajevima, izazovni čimbenik može se izraziti teškom hipotermijom ("hladnom"), prekomjernim pušenjem ili izloženosti bronhijalnim iritantima domaćih ili industrijski karakter, kao i akutni laringitis, faringitis, tonzilitis ili značajan fizički umor, koji utječu na imunološki sustav i ukupnu otpornost Tijelo.

Tipična sezonalnost egzacerbacija, koje se često pojavljuju u kasnoj jeseni ili rano proljeće, tijekom izraženih razlika u vremenskim i klimatskim čimbenicima.

Kod ispitivanja bolesnika s pogoršanjem kroničnog ne-obstruktivnog bronhitisa prisutni su uglavnom tri klinička znaka:

• kašalj s vrećom;
• groznica (izborno);
• sindrom intoksikacije.

U većini slučajeva, klinička slika se pogoršava prvi plan kašalj, mnogo intenzivniji i bolna nego u razdoblju remisije. Kašalj brine pacijenta ne samo preko ovnova, tijekom dana, a tijekom dana i pogotovo dim duhana, hlapljivih zagađivača, respiratorne virusne infekcije

Kronična izloženost sluznici bronha noću, kada je pacijent u vodoravnom položaju u krevetu, to pridonose primitku sputuma u većim bronhima i traheji, koji sadrže, kao što je poznat velik broj kašlja receptore.

Kašalj često popraćena odvajanjem produktivnog i muko-gnojnim i gnojnog sputum, koji postaje mnogo viskozniji i slabo se odvoje. Ipak, dnevna se količina značajno povećava u usporedbi s fazom remisije.

Povećanje tjelesne temperature do subfebrile znamenaka se često prati, ali ne uvijek. Viša vrućica tipična je za egzacerbacije kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa izazvanu akutnom virusnom infekcijom.

U pravilu, kod pacijenata s akutnim pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa, smanjene radne sposobnosti, je žestoko znojenje, slabost, glavobolja, mijalgija. Posebno izraženi simptomi opijanja na pozadini značajne groznice. Ipak, treba imati na umu da je pogoršanje općeg stanja i specifičnih simptoma trovanja mogu otkriti čak iu bolesnika s normalne tjelesne temperature bolesnika.

S objektivnim istraživanjima, u većini slučajeva vrlo slabe promjene također su otkrivene od strane respiratornih organa. Oblik prsa obično se ne mijenja. Percutalno određen jasan plućni zvuk, isti preko simetričnih područja pluća.

Najveća dijagnostička vrijednost dano je auskultacijom. Za pacijente s pogoršanjem kroničnog ne-obstruktivnog bronhitisa, najkarakterističnije je teško disanje, što se čuje na cijelom tijelu površine pluća i zbog nejednake lumune i "hrapavosti" unutarnje površine velikih i srednjih bronhi.

U pravilu, oni su čuli i raspršili suhe krkljanja, često nizak (bas), što upućuje na prisutnost velikih i srednjih bronha velikih količina viskoznog sluzi. Kretanje zraka tijekom disanja i isteka uzrokuje niske vibracije pređu i pramenove viskozne sluzi, što dovodi do pojave dugotrajnih zvučnih signala - zujanje i zujanje suhih wheezes, koji se obično čuju u obje faze disanje. Značajka je bas piskanje je njihova nestalnost su nešto čuli, a zatim nestati, pogotovo nakon kašljanja. U nekim slučajevima moguće je slušati i fino mokro ili srednepuzyrchatye nezvuchnye teško disanje, zbog pojave u lumen bronha više tekućine izlučivanja.

Treba naglasiti da je relativno mali udio bolesnika s kroničnom opstruktivnom bronhitisu tijekom egzacerbacije izraženim mogu otkriti neke simptome bronhijalna opstrukcija, uglavnom zbog reverzibilnog opstrukcije komponente - prisutnost u lumenu bronha velike količine viskoznog sluzi i umjerene glatka spazam muskulatura bronha. Često takva situacija kada pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa pokreću akutne respiratorne virusnih infekcija - gripe, adenovirusa ili PC virusne infekcije. Klinički, to znači da će neke poteškoće s disanjem koji se javljaju tijekom fizičkog napora ili kad napada neproduktivni kašalj. Često, dišni poremećaj javlja se noću, kada pacijent uzme vodoravni položaj u krevetu. Tako auskulgativno, zbog teškog disanja početi auscultated visok (treble) suho teško disanje. Oni se najbolje identificiraju tijekom brzog prisilnog izdaha. Ova tehnika omogućuje da se identificiraju i skrivene sindrom bronhialnom opstrukcijom ponekad se razvija kod pacijenata s kroničnom opstruktivnom bronhitisu u pogoršanjem fazi bolesti. Nakon olakšavanja pogoršanja kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa, znakovi umjerene bronhijalne opstrukcije u potpunosti nestaju.

• Najkarakterističniji klinički simptomi pogoršanja kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa su:
  • kašalj s mukoznom membranom ili mukopurulentno iskašljanje;
  • povećanje tjelesne temperature do niskih stupnjeva;
  • Intenzivna opijenost;
  • suha, razbacana nisko-tonna wheezing u plućima na pozadini teškog disanja.
• Samo dio bolesnika s kroničnom opstruktivnom bronhitisu u fazi izraženi pogoršanja mogu identificirati blage simptome bronhialnom opstrukcijom (poteškoće disanja, krkljanja visoke tonova, neproduktivni kašalj) uzrokuje reverzibilnom opstrukcijom protoka zraka komponentu - prisutnost viskozne sluzi i bronhospazam.
• Otpust bolesnika s kroničnom opstruktivnom bronhitis pokazala kašlja, otežano disanje, a drugi znakovi bronhialnom opstrukcijom potpuno izostaje.

ilive.com.ua

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - Liječenje

Pri propisivanju liječenja bolesnika s pogoršanjem kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa treba predvidjeti niz mjera kako bi se osiguralo:

• protuupalni učinak liječenja;
• obnova drenažne funkcije bronha;
• smanjena opijenost;
• borbu protiv virusne infekcije.

Tečaj i prognoza kroničnog jednostavnog (ne-opstruktivnog) bronhitisa

U bolesnika s kroničnim ne-opstruktivnim bronhitisom bolest se nastavlja mnogo godina, gotovo sve iako u većini slučajeva to ne utječe bitno na kvalitetu života i performanse. Ipak, treba imati na umu da su bolesnici s kroničnim ne-opstruktivnim bronhitikom posebno ranjivi na nepovoljne vremenske uvjete i profesionalni čimbenici povećavaju rizik od akutnih respiratornih virusnih infekcija, bakterija i virusnih bakterija upala pluća.

Stroga primjena brojnih preventivnih mjera, prije svega prestanka pušenja, može se znatno poboljšati smanjiti učestalost pogoršanja kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa, pojave bronhopneumonije i itd

Posebna pozornost treba posvetiti pacijentima s funkcionalno nestabilnim tijekom kroničnog opstruktivnog bronhitisa, kod kojih postoje relativno česte i dugotrajne egzacerbacije bronhitisa, praćene prolaznim pojavama umjerene bronhijalne opstrukcije sindrom. Ovi pacijenti imaju najveći rizik od pretvaranja kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa u kronični opstruktivni bronhitis, što dovodi do razvoja emfizema, pneumoskleroze, progresivnog respiratornog zatajenja, plućne hipertenzije i stvaranja plućnih Srce.

Kronični ne-opstruktivni bronhitis u većini slučajeva karakterizira relativno povoljan tijek. Ipak, bolesnici s jednostavnim ne-opstruktivnim bronhitisom, u odnosu na zdrave pojedince, više su pod utjecajem nepovoljnih vremenskih i klimatskih uvjeta, čimbenika profesionalne i kućanstva, akutnih respiratornih virusnih infekcija i pojave bolesti bronhopneumonija.

U nekim slučajevima, kod bolesnika s funkcionalno nestabilnim tijekom kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa, osobito kod pacijenata s purulentnim endobronititima, transformacija bolesti u kroničnom opstrukcijskom bronhitisu s progresijom bronhijalnog opstruktivnog sindroma, respiratornog zatajenja, razvoja plućne arterijske hipertenzije i plućnih Srce.

ilive.com.ua

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - Dijagnoza

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Ispitivanje krvi

Endometrijski endobroncitis obično ne prati dijagnostičku promjenu u kliničkom ispitivanju krvi. Umjerena neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule lijevo i blagi porast ESR-a, u pravilu, upućuju na pogoršanje gnojnog endobronchitisa.

Dijagnostička vrijednost je određivanje sadržaja krvnog seruma akutnih faza proteina (alfa antitripsin, alfa-glikoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplazmin, seromucoid, C-reaktivni protein), kao i ukupni protein i proteinske frakcije. Povećanje sadržaja akutne faze bjelančevina, a-2 i beta-globulips, ukazuje na aktivnost upalnog procesa u bronhima.

Ispitivanje ispljuštanja

Uz nisku aktivnost upale sputuma sluznice, prevladavaju eliminirane stanice bronhijalnog epitela (oko 40-50%). Broj neutrofila i alveolarnih makrofaga je relativno mali (od 25% do 30%).

Uz umjerenu aktivnost upale u sadržaju bronha, uz stanice bronhijalnog epitela, postoji veliki broj neutrofila (do 75%) i alveolarnih makrofaga. Ispljuvak, u pravilu, ima mucus-purulent karakter.

Konačno, izrazitu upalu karakterizira prisutnost u bronhijalnom sadržaju velikog broja neutrofili (oko 85-95%), jednostruki alveolarni makrofagi i distrofično promijenjene stanice bronhijalnog epitel. Ispljuvak postaje gutljaj.

Istraživanje retrogradnosti

Značaj rendgenskih pregleda bolesnika s kroničnim ne-opstruktivnim bronhitikom je uglavnom mogućnost isključivanja prisutnosti drugih bolesti sličnih u kliničkim manifestacijama (upala pluća, rak pluća, tuberkuloza i drugi). Sve posebne promjene, karakteristične za kronični ne-opstruktivni bronhitis, ne mogu se otkriti na rendgenskim snimkama. Plućni uzorak obično je malo promijenjen, plućna polja su prozirna, bez žarišnih sjena.

Vanjska funkcija disanja

Funkcija vanjskog disanja u bolesnika s kroničnim ne-obstruktivnim bronhitisom u većini slučajeva ostaje normalna iu fazi remisije i u fazi egzacerbacije. Iznimka je mala skupina pacijenata s kroničnim neobstruktivni bronhitis koji su tijekom teškom pogoršanjem bolesti, moguće je otkriti blagi pad FEV1 i drugih pokazatelja u usporedbi s onim vrijednosti. Ovi poremećaji pluća ventilacije su prolazni i uzrokovani su prisutnošću viskoznog sputuma u lumenu dišnih putova, i hiperreaktivnost bronha i sklonost za umjereno bronhospazam, koji se potpuno zaustavlja nakon spuštanja aktivnosti upalnih proces u bronhima.

Prema L.P. Kokosova et al. (2002) i H.A. Savinova (1995), takvi bolesnici s funkcionalno nestabilnim bronhitisom trebaju biti upućeni grupa rizika, jer s vremenom imaju veću vjerojatnost razviti opstruktivne poremećaje ventilacije pluća. Nije isključeno da se na osnovu opisane hiperreaktivnosti bronha i njihove funkcionalne destabilizacije u razdoblju pogoršanje bronhitisa je trajna virusna infekcija (gripa, PC-virusna ili adenovirusna infekcija).

bronhoskopija

Potreba za endoskopskim pregledom u bolesnika s kroničnim ne-obstruktivnim bronhitisom može se pojaviti tijekom razdoblja ozbiljnog pogoršanja bolesti. Glavna naznaka za smanjenu bronhoskopiju u bolesnika s kroničnim neobstruktivni bronhitis sumnja se na prisutnost gnojnog endobronchitisa. U tim se slučajevima procjenjuje stanje bronhijalne sluznice, prirodu i učestalost upalnog procesa, prisustvo bronhijalnih mucopurulentnih ili purulentnih sadržaja u rasvjetnim tijelima itd.

Bronhoskopija je također naznačena kod pacijenata s bolnim paroksizmom poput kašlja sličan pertusisu, čiji uzrok može biti hipotoničan traheobronhijalna diskinezija II-III stupnja, popraćena ekspirijskim kolapsom traheje i velikih bronha, što pridonosi razvoju mali dio bolesnika s kroničnim opstrukcijskim bronhitisom opstrukcijskim poremećajima ventilacije i održava gnusnu upalu bronha.

ilive.com.ua

Kronični opstruktivni bronhitis - Liječenje

Uz takvu bolest kao i kronični opstruktivni bronhitis liječenje se misli na dugotrajno i simptomatsko. Zbog činjenice da je kronična opstrukcija pluća inherentna pušačima s dugogodišnjim iskustvom, kao i ljudi koji se bave štetnim proizvodnja s povećanim sadržajem prašine u nadahnutom zraku, glavna zadaća liječenja je zaustaviti negativan utjecaj pluća.

Kronični opstruktivni bronhitis: liječenje suvremenim sredstvima

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa u većini slučajeva je iznimno težak zadatak. Prije svega, to se objašnjava glavnom pravilnošću razvoja bolesti - stalnom napredovanju bronhijalne opstrukcije i respiratornog zatajivanja zbog upalni proces i hiperreaktivnost bronha i razvoj trajnih nepovratnih kršenja bronhijalne prohodnosti uzrokovane formiranjem opstruktivnog emfizema pluća. Osim toga, niska učinkovitost liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa posljedica je njihovog kasnjenja kada već postoje znakovi respiratornih neuspjeha i nepovratnih promjena pluća.

Ipak, moderna adekvatna kompleksna terapija kroničnog opstruktivnog bronhitisa u mnogim slučajevima omogućuje postizanje smanjenja brzine napredovanja bolesti koja vodi do porasta bronhijalne opstrukcije i respiratornih neuspjeha da se smanji učestalost i trajanje egzacerbacija, povećava učinkovitost i toleranciju na tjelesnu opterećenje.

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa uključuje:

• nefarmakološko liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa;
• upotreba bronhodilatatora;
• imenovanje mukoregulacijske terapije;
• ispravak respiratornog zatajenja;
• antiinfektivna terapija (uz pogoršanje bolesti);
• protuupalna terapija.

Većina bolesnika s KOPB treba liječiti na ambulantnoj osnovi, prema individualnom programu koji je razvio liječnik.

Znakovi za hospitalizaciju su:

1. Požara KOPB, koja nije kontrolirana na ambulantnoj osnovi, usprkos tečaju (očuvanje groznice, kašalj, gnjevno iskašljanje, znakovi trovanja, povećanje respiratornog zatajenja i itd.)
2. Akutni respiratorni neuspjeh.
3. Povećana arterijska hipoksija i hiperkapnia u bolesnika s kroničnim respiratornim zatajivanjem.
4. Razvoj pneumonije u KOPB.
5. Pojava ili progresija znakova zatajenja srca kod bolesnika s kroničnom plućnom srčanošću.
6. Potreba za relativno složenim dijagnostičkim manipulacijama (na primjer, bronhoskopija).
7. Potreba za kirurškim intervencijama uz uporabu anestezije.

Glavna uloga u oporavku nesumnjivo pripada pacijentu. Prvo i najvažnije, potrebno je napustiti štetnu naviku cigareta. Nadražujući učinak koji nikotin djeluje na plućno tkivo poništit će sve pokušaje "otključavanja" rada bronhija, poboljšati opskrbu krvlju u dišnom sustavu i njihovim tkivima, ukloniti čaroliju kašlja i dovesti dah u normalnu Država.

Moderna medicina sugerira kombinaciju dvije mogućnosti liječenja - osnovne i simptomatske. Temeljni tretman kroničnog opstruktivnog bronhitisa je takav lijek koji uklanja iritacija i stagnacija u plućima, olakšavanje prolaska sputuma, proširenje lumena bronha i poboljšanje u njima cirkulaciju krvi. To uključuje preparate serija xantina, kortikosteroide.

U fazi simptomatskog liječenja koriste se mukolitici kao glavno sredstvo za borbu protiv kašlja i antibiotika, kako bi se isključilo vezanje sekundarne infekcije i razvoj komplikacija.

Prikazane su periodične fizioterapije i terapijske vježbe za prsima, što uvelike olakšava odljeva viskoznog iskašljaja i ventilacije pluća.

Kronični opstruktivni bronhitis - liječenje nefarmakoloških metoda

Kompleks ne-medicinskih mjera liječenja u bolesnika s KOPB uključuje bezuvjetan prestanak pušenja i, ako je moguće, uklanjanje drugi vanjski uzroci bolesti (uključujući izlaganje kućanskim i industrijskim zagađivačima, ponovljenim respiratornim virusnim infekcijama, i itd.) Od velike važnosti jesu sanacija zaraze infekcije, prije svega u usnoj šupljini, i obnavljanje nazalnog disanja itd. U većini slučajeva, nekoliko mjeseci nakon završetka pušenje smanjuje kliničke manifestacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa (kašlja, sputuma i dispneje) i usporava se stopa pada FEV1 i drugih pokazatelja funkcije vanjskog disanje.

Dijeta bolesnika s kroničnim bronhitisom mora biti uravnotežena i sadržavati dovoljnu količinu proteina, vitamina i minerala. Posebna se važnost pridoda dodatnom unosu antioksidansa, na primjer tokoferol (vitamin E) i askorbinska kiselina (vitamin C).

Prehrana u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitikom također treba uključivati ​​povećanu količinu polinezasićenih masnih kiselina (eikosapentaeno i dokozaheksenueno) sadržano u morskim proizvodima i posjeduje osebujni protuupalni učinak zbog smanjenja metabolizma arahidonska kiselina.

S respiratornim zatajivanjem i kršenjem acidno-bazične države, hipokaloričnom prehranom i ograničavanjem unosa jednostavnih ugljikohidrata, koji se povećavaju kao rezultat njihovog ubrzanog metabolizma, stvaranja ugljičnog dioksida i, prema tome, smanjenju osjetljivosti respiratorni centar. Prema nekim podacima, upotreba hipokalorijske prehrane u teškim bolesnicima s KOPB s znakovima respiratornih neuspjeha i kronična hiperkapnija u smislu učinkovitosti usporediva je s rezultatima korištenja dugoročnog niskog protoka terapija kisikom.

Lijekovi za kronični opstruktivni bronhitis

bronhodilatatori

Ton glatke muskulature bronha reguliran je s nekoliko neurohumoralnih mehanizama. Konkretno, dilatacija bronha razvija se stimulacijom:

1. beta2 - adrenoceptori s epinefrinom i
2. VIP receptori vazoaktivnog intestinalnog polipeptida NASH (neadrenergičkog, nekolinergičkog živčanog sustava) (VIP).

Nasuprot tome, sužavanje lumena bronha nastaje stimulacijom:

1. M-kolinergički receptori s acetilkolinom,
2. receptora na P-supstanciju (NANH-sustav)
3. alfa-adrenergičkih receptora.

Osim toga, brojne biološki aktivne tvari, uključujući upalne medijatore (histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktivacije trombociti - FAT, serotonin, adenozin, itd.) također imaju izražen učinak na ton glatkih mišića bronha, pridonoseći uglavnom smanjenju lumena bronhi.

Dakle, učinak bronhodilatacije može se postići na nekoliko načina, u kojem je trenutno najčešće korištena blokada M-kolinergičkih receptora i stimulacija beta2-adrenergičkih receptora bronhi. U skladu s tim, M-kolinisti i beta2-agonisti (simpatomimetici) se koriste u liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Treća skupina bronhodilatatora lijekova koji se koriste u bolesnika s KOPB uključuju metilxantin derivate, mehanizam njihovog djelovanja na glatke mišiće bronha je složeniji

Prema modernim idejama, sustavno korištenje bronhodilatatora temelj je temeljne terapije kod bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisa i KOPB. Takav tretman kroničnog opstruktivnog bronhitisa je učinkovitiji više. izražava se reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije. Istina, upotreba bronhodilatatora kod pacijenata s KOPB-om očigledno ima znatno niži pozitivni učinak nego u bolesnika s bronhijalnom astmom astma, budući da je najvažniji patogenetski mehanizam KOPB progresivna ireverzibilna opstrukcija dišnih putova uzrokovanih formiranjem emfizema u njima. Istovremeno, treba imati na umu da neki od modernih preparata bronhodilatatora imaju prilično širok raspon djelovanja. Oni doprinose smanjenju edema bronhijalne sluznice, normalizaciji mukocilijalnog transporta, smanjenju produkcije bronhijalnih sekreta i upalnih medijatora.

Treba naglasiti da često u bolesnika s KOPB opisanim gore funkcionalni testovi s bronhodilatatorima su negativni, jer je povećanje FEV1 nakon jednokratne primjene M-holinolitikova, pa čak i beta2-simpatomimetika manje od 15% dospjelih vrijednost. Međutim, to nije značilo, tada je potrebno odbiti liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa s bronhodilatatorima, jer pozitivan učinak njihove sustavne uporabe obično dolazi prije 2-3 mjeseca od početka tretman.

Udisanje bronhodilatatora

Poželjnije je koristiti inhalacijske oblike bronhodilatatora, jer ovaj način davanja lijekova pridonosi bržem prodiranje lijekova u sluznicu dišnog trakta i dugotrajno očuvanje dovoljno visoke lokalne koncentracije lijekovi. Potonji učinak se osigurava, naročito, ponovnim ulaskom u pluća ljekovitih supstanci apsorbiranih kroz sluznicu membrane bronha u krvi i pada na bronhijalne vene i limfne žile u desnom srcu, a odatle opet u pluća

Važna prednost inhalacijskog puta primjene bronhodilatatora je selektivni učinak na bronhiju i značajno ograničenje rizika od razvoja nuspojava sustava.

Inhalacijska primjena bronhodilatatora osigurava se upotrebom inhalatora praha, razmaka, raspršivača, itd. Kod primjene inhalatora s odmjerenim dozama, pacijent treba određene vještine kako bi se osiguralo potpunije konzumiranje lijeka u dišne ​​puteve. Da biste to učinili, nakon glatkog mirnog izdisaja inhalator usta čvrsto zamotan usne i početi polagano i duboko udisati, jednom pritisnite can i nastavite uzeti dubok dah. Nakon toga zadržavaju dah 10 sekundi. Ako su propisane dvije doze (inhalacije) inhalatora, trebate pričekati najmanje 30-60 sekundi, a zatim ponovite postupak.

U pacijentima starosne dobi, koji imaju poteškoće u potpunosti prepoznati navike upotrebe doziranog inhalatora, prikladno je koristiti tako nazvanih razmaknica u kojima se lijek u obliku aerosola pritiskom konzerve izravno raspršuje u posebnu plastičnu bocu prije udisanja. U tom slučaju, pacijent duboko udahne, zadržava dah, izlazi u usnik razmaka, a zatim ponovo duboko udahne, a ne više pritisne kanta.

Najučinkovitije je korištenje kompresora i ultrazvučnih nebulizatora (lat.: Maglica - magla), u kojem Sputtering tekućih ljekovitih tvari u obliku finih aerosola, u kojima se lijek nalazi u obliku čestica u rasponu veličine od 1 do 5 um. To omogućuje znatno smanjenje gubitka aerosola koji ne ulazi u respiratorni trakt, kao i značajnu dubinsku penetraciju aerosola u pluća, uključujući srednje i čak male bronce, dok je uobičajenim inhalatorima takav penetracija ograničena na proksimalne bronhije i dušnik.

Prednosti udisanja lijekova putem nebulizatora su:

• dubina prodiranja ljekovite fine aerosola u dišni sustav, uključujući srednje i čak male bronce;
• jednostavnost i udobnost udisanja;
• nedostatak koordinacije inspiracije s inhalacijom;
• mogućnost uvođenja visokih doza lijekova, čime se koriste za maglicu puštanja krvi najviše ozbiljne kliničke simptome (dispneju, gušenje, etc.);
• mogućnost ugradnje nebulizatora u ventilatorski krug i sustave terapije kisikom.

U tom smislu, uvođenje lijekova putem nebulizatora koristi se prvenstveno u bolesnika s teškim opstruktivnim sindromom, progresivnim respiratornim nedostatak, u starijih i senilnih ljudi i tzv. Kroz nebulizatore, moguće je ubrizgati u dišni sustav ne samo bronhodilatatore, već i mucolitičke agense.

Antikolinergični lijekovi (M-kolinolitici)

Trenutno, M-kolinolitici se smatraju lijekovima prvog izbora u bolesnika s KOPB, budući da su vodeći patogenetski mehanizam reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije u ovoj bolesti je kolinergičan bronhokonstruktsiya. Pokazano je da u bolesnika s KOPB holinolitiki na snazi ​​djelovanja bronhodilatatora nisu niži od beta2-adrenomimetika i prelaze teofilin.

Učinak tih bronhodilatatora povezan je s kompetitivnom inhibicijom acetilkolina na receptore postsinaptičkih membrana glatkih mišića bronha, sluznica i mastocita. Kao što znate, prekomjerna stimulacija kolinergičkih receptora vodi ne samo povećanju tonusa glatkih mišića i povećanog lučenja bronhijalne sluzi, već i degranulacija mastocita koje dovode do oslobađanja velikog broja upalnih medijatora, što u konačnici povećava upalni proces i hiperreaktivnost bronhi. Stoga, kolinolitičari inhibiraju refleksni odgovor glatkih mišića i sluznica, uzrokovanih aktivacijom vagusovog živca. Stoga se njihov učinak manifestira i uz uporabu lijeka prije početka djelovanja iritantnih čimbenika i već razvijenim postupkom.

Treba također imati na umu da se pozitivni učinak kololinolitika prvenstveno očituje na razini traheja i glavnih bronha, budući da je ovdje najveća gustoća kolinergije receptore.

Zapamtite:

1. Cholinolytics služe kao lijekovi prvog izbora u liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa, jer parasimpatički ton u ovoj bolesti je jedina reverzibilna komponenta bronha opstrukcija.
2. Pozitivan učinak M-kololinolitika je:
   1. u smanjenju ton glatkih mišića bronha,
   2. smanjiti lučenje bronhijalne sluzi i
   3. smanjenje degranulacije mastocita i ograničavanje oslobađanja upalnih medijatora.
3. Pozitivan učinak antikolinergika prvenstveno se očituje na razini traheje i velikih bronha

U bolesnika s KOPB obično se koriste inhalacijski oblici antikolinergika - tzv. Kvarterni amonijevi spojevi, koji slabo prodiru kroz sluznicu dišnog trakta i praktički ne uzrokuju sustavne nuspojave učinke. Najčešći su ipratropij bromid (Atrovent), oksitropij bromid, ipratropij jodid, tiotropij bromid, koji se prvenstveno koristi za doziranje aerosola.

Efekt bronhodilata počinje 5-10 minuta nakon udisanja, dostižući maksimum u oko 1-2 sata. Trajanje ipratropij jodida - 5-6 h, ipratropij bromid (Atrovent) - 6-8 sati, 8-10 sati, oksitropij bromid i tiotropij bromid - 10-12 sati.

Nuspojave

Među nepoželjnim nuspojavama M-holinoblokatorova uključuju suha usta, grlobolja, kašalj. Sustavne nuspojave blokade M-kolinergijskih receptora, uključujući kardiotoksične učinke na kardiovaskularni sustav, praktički su odsutne.

Ipratropium bromid (atrovent) je dostupan u obliku doziranog aerosola. Dodijelite 2 inhalacije (40 mcg) 3-4 puta dnevno. Udisanje atroventa čak i kratkim tečajima značajno poboljšava bronhijsku prohodnost. Posebno učinkovita u KOPB je dugoročna primjena atroventa, koja pouzdano smanjuje broj egzacerbacija kronični bronhitis, značajno poboljšava zasićenost kisikom (SaO2) u arterijskoj krvi, normalizira san bolesnika s KOPB.

U KOPB-u blage ozbiljnosti, određivanje kolegija udisanja atroventa ili drugog M-holinolitikon, obično tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, trajanje tečaja ne smije biti manji od 3 tjedna. S KOPB-om od umjerene do teške ozbiljnosti, antikolinergici se kontinuirano koriste. Važno je da s produženom terapijom pacijent ne doživljava toleranciju na uzimanje lijeka i tahikilakse.

kontraindikacije

M-holinoblokatory su kontraindicirane kod glaukoma. Njega treba poduzeti kada se propisuju za bolesnike s adenom prostate

Selektivni beta2-adrenomimetici

Beta-2 adrenomimetici s pravom se smatraju najučinkovitijim bronhodilatatorima, koji su danas široko korišteni za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Riječ je o selektivnim simpatomimikama koje selektivno djeluju na beta2-adrenoreceptore bronha i gotovo se ne djeluju na beta-adrenergičke receptore i alfa-receptore, samo u maloj količini zastupljenoj u bronhi.

Alfa-adrenergični receptori se većinom određena u glatkim mišićima krvnih žila, srčani mišić, središnjeg živčanog sustava, slezena, trombocitima, jetre i masnog tkiva. U plućima se relativno mali broj nalazi uglavnom u distalnim dijelovima dišnog trakta. Stimulacija alfa-adrenergičkih receptora, pored izraženih reakcija iz kardiovaskularnog sustava, središnjeg živčanog sustava i trombocita, dovodi do povećanja tonusa glatkih mišića bronha, povećane lučenja sluzi u bronhiju i oslobađanja histamina stanica.

Beta-1 adrenergični receptori široko su zastupljeni u miokardu atrioma i srčanih komora, u provođenju sustav srca, u jetri, mišiću i masnom tkivu, u krvnim žilama i skoro su odsutni bronhi. Stimulacija ovih receptora dovodi do izražene reakcije iz kardiovaskularnog sustava u obliku pozitivnog inotropni, kronotropni i dromotropni učinci u odsustvu bilo kakvog lokalnog odgovora od respiratornog načina.

Konačno, beta2-adrenergičkih receptora mogu se naći u glatkim mišićima krvnih žila, uterusa, adipozno tkivo, kao i traheje i bronha. Treba naglasiti da gustoća beta2-adrenergičkih receptora u bronhijalnom stablu znatno premašuje gustoću svih distalnih adrenoreceptora. Poticanje beta2-adrenergičkih receptora s kateholaminom prati:

• opuštanje glatkih mišića bronha;
• smanjenje oslobađanja histaminske mastocitne stanice;
• aktivacija muciokilnog transporta;
• stimulacija produkcije epitelnih stanica faktora bronhijalne relaksacije.

Ovisno o sposobnosti stimulacije alfa beta-1 i / ili beta-2-adrenergičkih receptora, svi simpatomimetici su podijeljeni na:

• univerzalni simpatomimetici, koji utječu na alfa i beta adrenoreceptore: adrenalin, ephedrin;
• neselektivni simpatomimetici potaknuti oba beta1 i beta2-adrenoceptora: izoprenalinom (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektivni simpatomimetik, selektivno djeluju na beta2-adrenergičkih receptora: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) i neki oblik produljeno.

Trenutno, u liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa, opće i ne-selektivno simpatikomimetik gotovo To se ne odnosi zbog velikog broja nuspojava i komplikacija uzrokovanih njihovom naglašenom alfa i / ili beta 1 djelatnost

Naširoko koristi m Trenutno selektivni agonisti beta2-adrenoceptora gotovo ne uzrokuju ozbiljne komplikacije u kardiovaskularnom sustavu i CNS (tremor, glavobolje, tahikardija, aritmija, hipertenzije, itd), neselektivni i svojstvena svestranost simpatomimetimm Ipak, treba imati na umu da je selektivnost različitih beta2-agonista je relativna, a ne u potpunosti eliminirati beta1 aktivnost.

Svi selektivni agonisti beta2-adrenoceptora su podijeljeni u pripremama kratkim i dugim akcijama.

Pod kratkim djelovanjem droge uključuju salbutamol (Ventolin, fenoterol (Berotek) terbutalin (brikanil) i drugi. Lijekovi iz ove skupine su dani inhalacijom, a smatra se odabiru sredstva biti puštanja krvi akutno nastane bronhalnu opstrukcijune (npr, bronhijalna astma) i liječenju kronične opstruktivne bronhitis. Njihovo djelovanje počinje 5-10 minuta nakon udisanja (ponekad i ranije), maksimalni učinak pojavljuje se nakon 20-40 minuta, u trajanju od 4-6 sati.

Najčešći lijek ove skupine je salbutamol (ventolin), koji se smatra jednim od najsigurnijih beta-adrenomimetika. Lijekovi se češće upotrebljavaju inhalacijom, na primjer, pomoću naprave za centrifugiranje, u dozi od 200 mm ne više od 4 puta dnevno. Unatoč svojoj selektivnosti, čak i kod inhalacijske aplikacije salbutamola, neki bolesnici (oko 30%) imaju neželjenu sistemsku reakcije u obliku trzaja, palpitacije, glavobolja i slično. To je zato što se većina droga pohranjuje gornji respiratorni trakt je pacijent ih može progutati i apsorbira u krvotok iz gastrointestinalnog trakta, uzrokuje sustav opisan reakcija. Potonji zauzvrat povezana s prisutnošću minimalnog reaktivnosti lijeka.

Fenoterol (berotek) ima nešto veću aktivnost u usporedbi sa salbutamolom i duži poluživot. Međutim, njegova selektivnost je oko 10 puta niža od salbutamola, što objašnjava slabu podnošljivost ovog lijeka. Fenoterol se primjenjuje u obliku inhalacijskih doza od 200-400 μg (1-2 udisaja) 2-3 puta na dan.

Nuspojave opažene su s produljenom primjenom beta2-adrenomimetika. To uključuje tahikardiju, ekstrasstol, povećanu epizoda angine u bolesnika s IHD, povećanje sistemskog arterijskog tlaka i druge uzrokovane nepotpunom selektivnosti lijekova. Dugotrajna upotreba tih lijekova dovodi do smanjenja osjetljivosti beta2-adrenergičkih receptora i razvoja njihove funkcionalne blokade, koja može dovesti do pogoršanja bolesti i oštrog smanjenja učinkovitosti prethodno provedenog liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Stoga se bolesnici s KOPB-om preporučuju, ako je moguće, samo sporadičnoj (ne-pravilnoj) uporabi lijekova ove skupine.

Dugoročno djelujući beta2-adrenomimetici uključuju formoterol, salmeterol (sumpor), soli (salbutamol s produženim otpuštanjem) i drugi. Produljeni učinak tih lijekova (do 12 sati nakon udisanja ili oralne primjene) je posljedica njihove akumulacije u plućima.

Za razliku od kratkotrajnih beta2-agonista, navedeni lijekovi s dugim djelovanjem izgledaju sporiji, stoga se oni koriste pretežno za dugotrajnu terapiju bronhodilatatora (s ciljem sprječavanja progresije bronhijalne opstrukcije i pogoršanja bolesti Po Prema nekim istraživačima, beta2-adrenomimetici produženog djelovanja također imaju protuupalni učinak jer smanjuju propusnost sprečava aktivaciju neutrofila, limfocita, makrofaga koji inhibira otpuštanje histamina, leukotriena i prostaglandina iz mastocita i eozinofile. Preporuča se kombinacija dugotrajnih beta2-adrenomimetika s inhalacijskim glukokortikoidima ili drugim protuupalnim lijekovima.

Formoterol ima značajno trajanje djelovanja bronhodilatatora (do 8-10 sati), uključujući inhalaciju. Lijek se primjenjuje inhalacijom u dozi od 12-24 μg 2 puta dnevno ili u tabletiranom obliku pri 20, 40 i 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) je produljena priprava salbutamola namijenjena za prijem po os. Lijek propisuje 1 tabletu (8 mg) 3 puta dnevno. Trajanje djelovanja nakon jednokratne doze od 9 sati.

Salmeterol (sumpor) također se odnosi na relativno nove produljene beta2-simpatomimetike s trajanjem od 12 sati. Snaga učinka bronhodilatacije premašuje učinke salbutamola i fenoterola. Određene osobine lijeka vrlo su visoke selektivnosti, što je više od 60 puta premašuje vrijednost salbutamola, što osigurava minimalni rizik razvoja sekundarnog sistemskog sustava učinke.

Salmeterol se propisuje u dozi od 50 mcg 2 puta dnevno. U teškom bronhijalnom opstruktivnom sindromu dozu se može povećati dvostruko. Postoje dokazi da produljena terapija salmeterolom dovodi do značajnog smanjenja nastanka pogoršanja KOPB.

Taktike upotrebe selektivnih beta2-adrenomimetika u bolesnika s KOPB

S obzirom na točnost uporabe selektivnih beta2-adrenomimetika za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa, treba naglasiti nekoliko važnih okolnosti. Unatoč tome što su bronhodilatatori ove skupine sada široko propisani u liječenju bolesnika s KOPB i smatraju se pripravcima osnovne terapije, pacijenti moraju umrijeti, da u praksi kliničke prakse njihova upotreba ima značajne, ponekad nepremostive, poteškoće, povezane prije svega, uz prisustvo većine njih izraženih nusproizvoda pojave. Pored kardiovaskularnih poremećaja (tahikardija, aritmija, sklonost povišenju sistemskog arterijskog tlaka, tremor, glavobolje, itd.), Ovi lijekovi s produljenim aplikacija može pogoršati arterijsku hipoksičnost jer potiče perfuziju slabo prozračenih dijelova pluća i dodatno smanjuje perfuziju ventilacije odnos. Dugotrajno korištenje beta2-adrenomimetika također prati i hipokapnija zbog redistribucija kalija unutar i izvan ćelije, koja je popraćena povećanjem slabosti mišića dišnog sustava i propadanje ventilacije.

Međutim, glavni nedostatak dugotrajne uporabe beta2-adresimetrije u bolesnika s bronhijalnim opstruktivnim sindromom je redovito stvaranje tahiilaksa - smanjenje snage i Trajanje bronhodilatatora učinka, što s vremenom može dovesti do odskakati i značajno smanjenje bronhokonstrikcije funkcionalne parametre koji opisuju prohodnost dišnih putova. Nadalje, beta2-agonisti povećavaju giperreaktiviost bronhija na histamin i metakolinom (acetilkolin), pa time pogoršanja bronhokonstriktornih parasimpatičnim utjecaje.

Iz navedenog slijedi nekoliko važnih zaključaka u praktičnom smislu.

1. S obzirom na visoku učinkovitost beta2-adrenomimetika u upravljanju akutnim epizodama bronhijalne opstrukcije, njihova upotreba u bolesnika s KOPB je pokazana, posebno u vrijeme egzacerbacija bolest.
2. Preporučljivo je koristiti suvremene produljene visoko selektivne simpatomimetike, na primjer, salmeterol (sumpor), iako to ne isključuje mogućnost sporadične (ne-pravilne) primjene kratkog djelovanja beta2-adrenomimetika (tipa salbutamol).
3. Dugotrajna redovita primjena beta2 agonista kao monoterapije u bolesnika s KOPB, osobito starijim i senilnim, ne može se preporučiti kao trajna osnovna terapija.
4. Ako bolesnici s KOPB-om i dalje trebaju smanjiti reverzibilnu komponentu bronhijalne opstrukcije, a monoterapija s tradicionalnim M-antikolinergicima nije preporučljivo je prebaciti se na upotrebu suvremenih kombiniranih bronhodilatatora, uključujući M-kolinergičke inhibitore u kombinaciji s beta2-agonista.

Kombinirani bronhodilatatori

Posljednjih godina, kombinirani bronhodilatatori sve se više koriste u kliničkoj praksi, uključujući dugotrajnu terapiju bolesnika s KOPB. Učinak bronhodilatatora tih lijekova osigurava se stimulacijom beta2-adrenergije receptora perifernih bronha i inhibicije kolinergičkih receptora velikih i srednjih bronhi.

Berodual - najčešće kombinacija aerosola koji sadrži (antikolinergijsko ipratropij bromid) i Atrovent beta2-agonista fenoterol (primjerice Berotek). Svaka doza bakterija sadrži 50 ug fenoterola i 20 ug atroventa. Ova kombinacija vam omogućuje da dobijete efekt bronhodilata s minimalnom dozom fenoterola. Lijek se koristi za ublažavanje akutnih napada gušenja i za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Uobičajena doza je 1-2 doze aerosola 3 puta dnevno. Početak lijeka - nakon 30 sekundi, maksimalni učinak - nakon 2 sata, trajanje akcije ne prelazi 6 sati.

Kombinacija je druga kombinacija pripravka aerosola koji sadrži 20 μg. kololinolitičaka ipratropij bromida (atrovent) i 100 ug salbutamola. Kombinirajte se za 1-2 doze lijeka 3 puta dnevno.

U posljednjih nekoliko godina, počeo je prikupljati pozitivna iskustva i kombiniranu uporabu antikolinergici na beta2-agonista (npr Atrovent sa salmeterol).

Ova kombinacija bronhodilatatora dviju opisanih skupina vrlo je česta jer kombinirani pripravci imaju snažniji i trajniji efekt bronhodilatacije od obje komponente u odvojeno.

Kombinirani pripravci koji sadrže M - kolinergičke inhibitore u kombinaciji s beta2-adrenomimetika, karakterizira minimalni rizik od nuspojava zbog relativno malog dozu simpatomimetika. Ove prednosti kombiniranih lijekova omogućuju nam da ih preporučamo za dugotrajnu osnovnu bronhodilatatornu terapiju bolesnika s KOPB s nedovoljnom učinkovitošću monoterapije s atroventom.

Derivati ​​metilksantina

Ako primanje holiolitičkih ili kombiniranih bronhodilatatora ne djeluje na liječenje kronični opstruktivni bronhitis može se nadopuniti lijekovima tipa metilxantina (teofilin i et al.). Ovi lijekovi uspješno su već desetljećima korišteni kao učinkoviti lijekovi za liječenje bolesnika s bronhijalnim opstruktivnim sindromom. Derivati ​​teofilina imaju vrlo širok spektar djelovanja, koji daleko nadilazi samo učinak bronhodilatatora.

Teofilin inhibira fosfodiesterazu, što rezultira nakupljanjem cAMP u glatkim mišićnim stanicama bronha. To olakšava prijenos kalcijskih iona iz miofibrila u sarkoplazmatski retikulum, koji je praćen relakcijom glatkih mišića. Teofilin također blokira purinske receptore bronha, uklanjajući bronhokonstrikcijski učinak adenozina.

Osim toga, teofilin inhibira degranulaciju mastocita i izolaciju upalnih medijatora od njih. Također poboljšava bubrežni i moždani protok krvi, povećava diurezu, povećava snagu i učestalost smanjuje srce, smanjuje pritisak u malom krugu cirkulacije krvi, poboljšava funkciju mišića dišnih puteva i dijafragma.

Lijekovi s kratkim djelovanjem iz teofilinske skupine imaju izražen efekt bronhodilatacije, koriste se za zaustavljanje akutnih epizoda bronhijalna opstrukcija, na primjer, kod pacijenata s bronhijalnom astmom, kao i za produženu terapiju bolesnika s kroničnim bronhijalnim opstrukcijama sindrom.

Euphyllin (spoj theophyllip i ethylenediamine) oslobađa se u ampulama od 10 ml,% otopine. Eupilint se daje intravenozno u 10-20 ml izotonične otopine natrij klorida tijekom 5 minuta. Uz brzo uvođenje mogućeg pada krvnog tlaka, vrtoglavica, mučnina, zujanje u ušima, lupanje srca, crvenilo lica i vruće trepće. Intravenski primijenjen, eufilin djeluje otprilike 4 sata. Uvođenjem intravenoznog kapanja može se postići duže trajanje djelovanja (6-8 sati).

Teofilini dugotrajnog djelovanja posljednjih godina široko se koriste za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa i bronhijalne astme. Imaju značajne prednosti nad teofilintima kratkog dometa:

• smanjuje učestalost lijekova;
• povećava se točnost doziranja lijeka;
• daje stabilniji terapeutski učinak;
• sprečavanje napadaja astme kao odgovor na fizički stres;
• lijekovi se mogu uspješno koristiti za sprečavanje noćnih i jutarnjih napada gušenja.

Produljeni teofilini imaju bronhodilatator i protuupalni učinak. Oni u velikoj mjeri potiskuju i rane i kasne faze astmatske reakcije koje se javljaju nakon inhalacije alergena i također imaju protuupalni učinak. Dugotrajno liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa s produljenim teofilintima učinkovito kontrolira simptome bronhijalne opstrukcije i poboljšava funkciju pluća. Budući da se lijek otpušta, postupno traje duže trajanje djelovanja, što je važno za liječenje noćni simptomi bolesti koji se nastavljaju unatoč liječenju kroničnog opstruktivnog bronhitisa s protuupalnim lijekovima lijekovi.

Produljeni pripravci teofilina podijeljeni su u dvije skupine:

1. Pripreme 1. generacije djeluju 12 sati; oni su propisani 2 puta dnevno. To uključuje: teodur, teotard, teopek, durofillin, ventaks, teogard, teobid, slobid, eufillin SR i sur.
2. Pripreme druge generacije traju oko 24 sata; oni se propisuju jednom dnevno, a to su: theodur-24, uniphil, dilatran, euphylong, phylocontin i drugi.

Nažalost, teofilini djeluju u vrlo uskom rasponu terapeutskih koncentracija od 15 ug / ml. Uz povećanje doze dolazi do velikog broja nuspojava, naročito kod starijih pacijenata:

• gastrointestinalni poremećaji (mučnina, povraćanje, anoreksija, proljev itd.);
• kardiovaskularni poremećaji (tahikardija, poremećaji ritma, do ventrikularne fibrilacije);
• poremećaji središnjeg živčanog sustava (tremor ruku, nesanica, uznemirenost, konvulzije, itd.);
• metaboličkih poremećaja (hiperglikemija, hipokalemija, metabolička acidoza, itd.).

Stoga, pri korištenju metilksantina (kratko i produljeno djelovanje), preporučuje se odrediti razinu teofilina u krvi na početku liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa, svakih 6-12 mjeseci i nakon promjene doze i lijekovi.

Najraznovrsniji slijed bronhodilatatora kod pacijenata s KOPB je sljedeći:

Sekvenca i volumen liječenja bronhodilatatora kroničnog opstruktivnog bronhitisa

• S blago izraženim i nedosljednim simptomima sindroma bronhijalne opstrukcije:
  • inhalacija M-holinolitiki (atrovent), uglavnom u fazi egzacerbacije bolesti;
  • ako je potrebno, inhalacijski selektivni beta2-adrenomimetici (sporadično - tijekom egzacerbacija).
• Uz više dosljednih simptoma (blaga i umjerena težina):
  • inhalacija M-holinolitiki (atrovent) stalno;
  • s nedovoljnom učinkovitošću - kombinirani bronhodilatatori (fermentirani, kombinirani) stalno;
  • s nedovoljnom učinkovitošću - dodavanje metilxantina.
• Pri niskoj učinkovitosti liječenja i progresije bronhijalne opstrukcije:
  • razmotriti zamjenu beroduala ili kombinaciju s upotrebom visoko selektivnog beta2-adrenomimetika produljenog djelovanja (salmeterol) i kombinacije s M-kolinoliticima;
  • Modificirati metode davanja lijeka (spencer, nebulayers),
  • nastaviti uzimati metilksantine, teofilin parenteralno.

Mucolitički i mužoregulacijski agensi

Poboljšanje bronhijalne drenaže je najvažniji zadatak liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa. U tu svrhu treba razmotriti sve moguće učinke na tijelo, uključujući tretmane koji nisu lijekovi.

1. Puno toplog napitka pomaže smanjiti viskozitet sputuma i povećati sol-sloj bronhijalne sluzi, što olakšava funkcioniranje ciliiranog epitela.
2. Vibracijska masaža prsa 2 puta dnevno.
3. Položajna drenaža bronha.
4. Ekspektoranci s mehanizmom djelovanja na emetski refleks (biljka termopsije, terpinhidrata, root ipekakuany, itd.), stimuliraju bronhijalnu žlijezdu i povećavaju količinu bronha tajna.
5. Bronhodilatatori, poboljšavajući odvod bronca.
6. Acetilcistein (flumucin), viskoznost sputuma zbog rupture disulfidnih veza mukopolisaharida sputuma. Ima antioksidacijska svojstva. Povećava sintezu glutationa, koji sudjeluje u detoksifikacijskim procesima.
7. Ambroksol (lazolvan) stimulira stvaranje traheobronhijalne sekrecije smanjene viskoznosti zbog depolimerizacija kiselih mukopolisaharida bronhijalne sluzi i proizvodnja neutralnih mukopolisaharida vrčastih stanica. Povećava sintezu i izlučivanje površinski aktivnog sredstva i blokira raspadanje potonjeg pod utjecajem nepovoljnih čimbenika. Jača penetraciju antibiotika u bronhijalnu sekreciju i bronhijalnu mukozu, povećavajući učinkovitost terapije antibioticima i skraćuje njegovo trajanje.
8. Karbocistein normalizira kvantitativni odnos kiselih i neutralnih sialomucina na bronhijalne sekrecije, smanjujući viskoznost sputuma. Promiče regeneraciju sluznice, smanjujući broj vrčastih stanica, osobito u terminalnim bronhama.
9. Bromheksin je mukolitik i mucoregulant. Potiče proizvodnju surfaktanta.

Protuupalno liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Budući da se formiranje i napredovanje kroničnog bronhitisa temelji na lokalnom upalnom odgovoru bronha, uspjeh liječenja pacijenti, uključujući pacijente s KOPB, prvenstveno određuju mogućnost inhibicije upalnog procesa u respiratornom načina.

Nažalost, tradicionalni nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) nisu učinkoviti u pacijenata KOPB i ne može zaustaviti napredovanje kliničkih manifestacija bolesti i neprekidan pad FEV1. Pretpostavlja se da je to zbog vrlo ograničenog, jednostranog učinka NSAID-a na metabolizam arahidonska kiselina, koja je izvor najvažnijih upalnih posrednika - prostaglandina i leukotrieni. Kao što je poznato, svi NSAID, inhibirajući ciklooksigenazu, smanjuju sintezu prostaglandina i tromboksana. Istodobno, aktivacija ciklooksigenaznog puta metabolizma arahidonske kiseline povećava sintezu leukotriena, što je vjerojatno najvažniji uzrok neučinkovitosti NSAID-a u KOPB-u.

Drugi mehanizam je protuupalni učinak glukokortikoida koji stimuliraju sintezu proteina koji inhibira aktivnost fosfolipaze A2. To dovodi do ograničenja proizvodnje izvora prostaglandina i leukotriena, arahidonske kiseline, što objašnjava visoka protuupalna aktivnost glukokortikoida u raznim upalnim procesima u tijelu, uključujući KOPB.

Trenutno se preporučuju glukokortikoidi za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa, kod kojih se upotreba drugih metoda liječenja pokazala neučinkovitom. Ipak, samo 20-30% bolesnika s KOPB uspijeva poboljšati bronhijsku prohodnost s tim lijekovima. Češće se moramo odustati od sustavne uporabe glukokortikoida zbog brojnih nuspojava.

Da bi se riješilo pitanje poželjnosti produžene kontinuirane uporabe kortikosteroida kod bolesnika s KOPB, predlaže se provesti probnu terapiju: 20-30 mg / dan. pri brzini od mg / kg (prema prednisolonu) tijekom 3 tjedna (usmeni oralni kortikosteroidni unos). Kriterij za pozitivan učinak kortikosteroida na bronhijsku prohodnost je povećanje odgovora na bronhodilatatori u testu bronhodilatacije na 10% odgovarajućih vrijednosti OPB1 ili povećanje FEV1 barem u paru 200 ml. Ovi pokazatelji mogu biti osnova za dugoročnu uporabu tih lijekova. Istodobno, valja naglasiti da trenutačno ne postoji opće prihvaćeno stajalište o taktici korištenja sistemskih i inhalacijskih kortikosteroida u KOPB.

Posljednjih godina, za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa i određenih upalnih bolesti gornjeg i donjeg respiratornog trakta s uspjehom novi protuupalni lijek fenspirid (erespal), koji učinkovito djeluje na sluznicu dišnih načina. Lijek ima sposobnost suzbijanja otpuštanja histamina iz mastocita, smanjenja infiltracije leukocita, smanjenja eksudata i oslobađanja tromboksana, kao i propusnosti krvnih žila. Poput glukokortikoida, fepspirid inhibira aktivnost fosfolipaze A2 blokiranjem transporta iona kalcija potrebnih za aktivaciju ovog enzima.

Stoga, fepspirid smanjuje proizvodnju mnogih medijatora upale (prostaglandini, leukotrieni, tromboksani, citokini itd.), Koji imaju izražen protuupalni učinak.

Preporučuje se korištenje Fenspirida kako za egzacerbaciju tako i za dugotrajno liječenje kronični opstruktivni bronhitis, siguran i vrlo dobro podnošljiv znači. Kada se bolest pogorša, lijek se propisuje u dozi od 80 mg dva puta dnevno tijekom 2-3 tjedna. Uz stabilan tijek KOPB (stupanj relativne remisije), lijek se propisuje u istoj dozi 3-6 mjeseci. Postoje izvještaji o dobroj podnošljivosti i visokoj učinkovitosti fenspirida za kontinuirano liječenje najmanje 1 godine.

Ispravljanje respiratornog zatajenja

Ispravljanje respiratornih neuspjeha postiže se korištenjem terapije kisikom i treninga dišne ​​muskulature.

Indikacije za dugo (do 15-18 sati dnevno) malopotochnoy (2-5 litara u minuti) kisika u stacionarnim uvjetima, a kod kuće su:

• smanjenje PaO2 arterijske krvi <55 mm Hg. Članak.
• smanjenje SaO2 <88% u mirovanju ili <85% sa standardnim uzorkom uz 6 minuta hodanja;
• smanjenje PaO2 na 56-60 mm Hg. Čl. uz dodatne uvjete (edem uzrokovan popuštanja desnog ventrikula, plućno znakovi, prisutnost P-pulmonale na EKG ili eritrocitoze sa hematokrita iznad 56%)

U svrhu treninga dišnih mišića kod pacijenata s KOPB propisani su različiti načini individualno odabrane respiratorne gimnastike.

Intubacija i ventilacija su naznačeni u bolesnika s teškim progresivnim zatajenjem disanja, povećanje arterijske hipoksije, respiratorne acidoze ili znakove hipoksičnog oštećenja mozga mozak.

Antibakterijsko liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa

U razdoblju stabilnog tijeka COPD terapije nije navedeno antibiotik. Antibiotici se propisuju samo tijekom pogoršanja kroničnog bronhitisa u prisutnosti kliničkih i laboratorijskih znakova gnojnog endobronchitisa, u pratnji groznica, leukocitoza, simptomima intoksikacije, povećanje količine sluzi i izgled u njemu gnojnog elementi. U drugim slučajevima, čak i razdoblje akutne bolesti i pogoršanja bronhijalne opstrukcije, korištenje antibiotika u bolesnika s kroničnim bronhitisom nije dokazano.

Već je napomenuto da su najčešće egzacerbacije kroničnog bronhitisa uzrokovane Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis ili udruženje Pseudomonas aeruginosa sa Moraxella (u pušači). U starijih osoba, oslabljen bolesnika s teškom KOPB, u bronhijalne sadržaja može prevladati stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella. S druge strane, u mlađih je uzročnik inflamatornog procesa u bronha često intracelularni (atipični) patogeni: Chlamydia, Mycoplasma i Legionella.

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa obično počinju iskustvenim antibioticima, s obzirom na opseg od najčešćih uzročnika bronhitis pogoršanja bolesti. Odabir antibiotika koji se temelji na osjetljivosti flore in vitro provodi se samo ako je empirijska antibiotska terapija neučinkovita.

Na prvoj liniji lijekova s ​​pogoršanjem kroničnog bronhitisa su aminopenicilin (ampicilin, amoksicilin) ​​aktivna protiv pneumokoka, Haemophilus influenzae, Moraxella i. Preporučljivo je kombinirati ove antibiotike s inhibitorima ß-laktamaza, (na primjer s klavulonskom kiselinom ili sulbaktam) koji osigurava visoku aktivnost ovih lijekova na sojeve proizvodnje laktamaze hemofilne štapiće i Moraxella. Podsjetimo da aminopenicilin nisu učinkoviti protiv unutarstaničnih patogena (klamidija, mikoplazme i rikecije).

Cefalosporini iz II-III generacije pripadaju antibioticima širokog spektra. Oni su aktivni protiv Gram-pozitivni, ne samo, ali i gram-negativne bakterije, uključujući Haemophilus influenzae koji proizvode beta-laktamaze. U većini slučajeva, lijek se primjenjuje parenteralno, iako blage do umjerene jačine akutnog oralnu upotrebu mogu II generacije cefalosporina (npr cefuroksim).

Makrolidi. Visoka učinkovitost uz respiratorne infekcije u bolesnika s kroničnim bronhitisom imaju novi makrolide, posebice azitromicina, što može potrajati samo jedan put dnevno. Dodijelite trodnevni tijek azitromicina u dozi od 500 mg dnevno. Novi makrolidi djeluju na pneumokoke, hemofilus štap, moraxelu i intracelularne patogene.

Fluokinoloni su vrlo učinkoviti protiv gram-negativnih i gram-pozitivnih mikroorganizama, posebno "respiratornih" fluorokinoloni (levofloksacin, tsifloksatsin et al.) - lijekovi s visokim djelovanjem protiv pneumokoka, klamidija, mikoplazmi.

Taktike liječenja kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Prema preporukama Nacionalnog saveznog programa "Kronična obstruktivna bolest pluća 2 regije za liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa: liječenje pogoršanja (terapija održavanja) i liječenje pogoršanja KOPB.

U fazi remisije (bez pogoršanja KOPB) posebno je važno bronhodilatatorsko liječenje, naglašavajući potrebu za individualnim izborom bronhodilatatora. U ovom slučaju, u prvoj fazi KOPB (blaga jačina) sustavna uporaba bronhodilatatora nije, a preporučuju se samo velike brzine M-antikolinergici ili beta2-agonisti treba. Sustavna uporaba bronhodilatatora preporučuje se počevši od druge faze bolesti, s prednošću dati lijekovima s dugim djelovanjem. Godišnje cijepljenje protiv gripe preporučuje se u svim fazama bolesti čija je učinkovitost dovoljno visoka (80-90%). Stav prema ekspektorancama izvan pogoršanja - suzdržani.

Trenutno, ne postoji lijek koji može utjecati, ali glavna značajka KOPB-a: postupni gubitak plućnih funkcija. Lijekovi u KOPB (osobito bronhodilatatori) samo ublažavaju simptome i / ili smanjuju učestalost komplikacija. U teškim slučajevima posebnu ulogu imaju rehabilitacijske mjere i produljena terapija kisikom s niskim intenzitetom, a produženo ako je moguće, treba izbjegavati upotrebu sustavnih glukokortikosteroida zamjenom inhalacijskim glukokortikoidima ili uzimanjem fenspirid

Uz pogoršanje KOPB, bez obzira na njezin uzrok, značajnost različitih patogenetskih mehanizama u stvaranju simptoma kompleksa bolesti se povećava važnost zaraznih čimbenika, koja često određuje potrebu za antibakterijskim sredstvima, povećava respiratornu insuficijenciju, moguću dekompenzaciju plućna srca. Glavna načela liječenja za pogoršanje KOPB su intenziviranje terapije bronhodilatiranja i imenovanje antibakterijskih lijekova prema indikacijama. Intenziviranje bronhodilatatorske terapije postiže se povećanjem doze i modifikacijom metoda dostave lijekovi, uporaba razmaka, nebulizatora, te s teškom opstrukcijom - intravenoznom primjenom lijekovi. Proširene indikacije za imenovanje kortikosteroida postaju poželjnije za njihovo sustavno imenovanje (usmeno ili intravensko) u kratkim tečajevima. Kod teških i umjerenih egzacerbacija, često je potrebno koristiti metode za korekciju visokog viskoziteta krvi - hemodiluaciju. Obrađuje se dekomprimirano plućno srce.

Kronični opstruktivni bronhitis - liječenje narodnim metodama

Pomaže u ublažavanju kroničnog opstruktivnog bronhitisa kod nekih narodnih lijekova. Timo, najučinkovitija biljka za borbu protiv bronhopulmonalnih bolesti. Može se koristiti u obliku čaja, dekocija ili infuzije. Za pripremu ljekovitog bilja može biti kod kuće, uzgoj ga na krevetima vašeg vrta ili, kako biste uštedjeli vrijeme, kupite gotov proizvod u ljekarni. Kako pripremiti, inzistirati ili kuhati timijan - naznačeno na kemijskoj ambalaži.

Čaj od majčine dušice

Ako takva uputa ne postoji, možete upotrijebiti najjednostavniji recept - napraviti čaj od timijana. Da biste to učinili, uzmite 1 žlicu sjeckane biljke, stavite u porculanski čajnik i ulijte kipuću vodu. Pijte 100 ml ovog čaja 3 puta dnevno, nakon obroka.

Izgaranje borovih pupoljaka

Savršeno uklanja stagnaciju u bronhima, smanjuje broj zvučanja u plućima do petog dana korištenja. Pripremiti takvo izvarenje nije teško. Bubrezi bubrega ne moraju biti prikupljeni sami, dostupni su u bilo kojoj ljekarni.

Bolje je dati prednost proizvođaču koji je vodio brigu da na ambalaži navede recept pripreme i također sve pozitivne i negativne akcije koje se mogu pojaviti kod osoba koje se bave ukrasom bora bubrega. Obratite pažnju da se borove pupoljke ne smiju uzimati osobe s krvnim bolestima.

Čarobni korijen laktoze

Ljekoviti napitci se mogu prezentirati u obliku eliksira ili dojenja. Oba su kupljena u gotovom obliku u ljekarnama. Elixir se uzima kapima, 20-40 na sat prije jela 3-4 puta dnevno.

Sakupljanje grudi se priprema u obliku infuzije i uzima pola stakla 2-3 puta dnevno. Uzeti infuzija treba biti prije jela, tako da ljekovito djelovanje bilja može stupiti na snagu i imati vremena za "dobiti" problem organa s protok krvi.

Hoće li poraziti kronični opstruktivni bronhitis liječenju lijekovima i modernom i tradicionalnom medicinom u odjeljku s ustrajnošću i vjerom u potpuni oporavak. Osim toga, ne biste trebali napisati zdrav stil života, izmjenu posla i odmora, kao i unos vitamina i visoke kalorijske hrane.

ilive.com.ua

Kronični opstruktivni bronhitis i KOPB

Kronični opstruktivni bronhitis je difuzna upalna bolest bronha koje karakterizira rana lezija respiratorne strukture pluća i dovode do stvaranja bronhijalnog opstruktivnog sindroma, difuznog emfizema pluća i progresivnog poremećaja plućna ventilacija i izmjena plinova, koje se manifestiraju kašlja, disneuma i iskašljaja, koji nisu povezani s drugim bolestima u plućima, srcu, sustav krvi, itd.

Stoga, za razliku od kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa, ključni mehanizmi koji određuju karakteristike tijeka kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa su:

1. Uključenost u upalni proces nije samo velika i srednja, već i mala bronhija, kao i alveolarno tkivo.
2. Razvoj kao rezultat ovog bronhoobstruktivnog sindroma, koji se sastoji od nepovratnih i reverzibilnih komponenti.
3. Formiranje sekundarnog difuznog emfizema pluća.
4. Progresivno kršenje ventilacije i izmjene plinova, što dovodi do hipoksije i hiperkapnije.
5. Stvaranje plućne arterijske hipertenzije i kroničnog plućnog srca (CHS).

Ako su u početnoj fazi formiranja kroničnog opstruktivnog bronhitisa mehanizmi oštećenja bronhijalne sluznice slični onima u kroničnom neobstruktivnom bronhitis (kršenje mucociliarnog transporta, hipersekrecija sluzi, sijanje mukoznih patogenih mikroorganizama i inicijacija humoralnih i staničnih čimbenika upala), tada se daljnji razvoj patološkog procesa s kroničnim opstruktivnim bronhitikom i kroničnim ne-opstruktivnim bronhitikom bitno razlikuje od prijatelja. Središnja poveznica u formiranju progresivnog respiratornog i plućnog zatajenja srca, karakteristična za kroničnu opstruktivnu bronhitis, središnji je plućni emfizem koji se javlja uslijed rane oštećenja dišnih dijelova pluća i povećanja bronhijalnih opstrukcija.

Nedavno, označava takvu patogenetski uvjetovanu kombinaciju kroničnog opstruktivnog bronhitisa i emfizema s progresivno zatajenje dišnog sustava, preporučuje se pojam "kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) koja prema najnovija verzija međunarodne klasifikacije bolesti (ICD-X), preporučljivo je koristiti u kliničkoj praksi umjesto pojma "kronični opstruktivni bronhitis. " Prema mnogim istraživačima, ovaj izraz u velikoj mjeri odražava bit patološkog procesa u plućima s kroničnim opstruktivnim bronhitikom u kasnim fazama bolesti.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) kolektivni je koncept koji kombinira kronične upalne bolesti dišnog sustava s dominantnom lezijom distalnih dijelovi dišnog trakta s nepovratnom ili djelomično reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom, koji su karakterizirani stalnim napredovanjem i povećanim kroničnim respiratornim nedostatnost.. Najčešći uzroci KOPB uključuju kronični opstruktivni bronhitis (u 90% slučajeva), bronhijalna astma teškog tijeka (oko 10%), emfizem, razvijen kao rezultat nedostatka alfa-antitripsina (oko 1%).

Glavni znak na kojem se formira skupina COPD je stalni napredak bolesti s gubitkom reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije i rastuće fenomene respiratornog zatajenja, formiranje središčarskog plućnog emfizema, plućne arterijske hipertenzije i plućnih Srce. U ovoj fazi razvoja KOPB-a, nosološka pripadnost ove bolesti doista je izravnana.

U Sjedinjenim Državama i Velikoj Britaniji pojam "Kronična opstruktivna plućna bolest" (KOPB - kronična opstruktivna plućna bolest bolesti; u ruskom transkripcijom KOPB) također uključuje cističku fibrozu, obliterans bronchiolitis i bronhiektazu bolest. Dakle, trenutno postoji jasna nedosljednost u definiciji KOPB u svjetskoj literaturi.

Ipak, unatoč sličnosti kliničke slike tih bolesti u posljednjoj fazi razvoja bolesti, u ranoj fazi formiranja ovih bolesti preporuča se očuvati njihovu nosološku neovisnost, budući da liječenje ovih bolesti ima svoje specifične karakteristike (posebice cistična fibroza, bronhijalna astma, bronchiolitis, itd.).

Još uvijek nema pouzdanih i točnih epidemioloških podataka o prevalenciji ove bolesti i smrtnosti pacijenata s KOPB. To je uglavnom zbog neizvjesnosti pojma "KOPB" koji postoji već dugi niz godina. Poznato je da se danas u Sjedinjenim Državama prevalencija KOPB kod osoba iznad 55 godina iznosi gotovo 10%. Od 1982. do 1995 broj bolesnika s KOPB porastao je za 4%. U 1992. stopa smrtnosti od KOPB u SAD-u bila je 1 po 100.000 stanovnika i bila je četvrti vodeći uzrok smrti u toj zemlji. U europskim zemljama, smrtnost KOPB kreće se od, (Grčka) do 4, (Mađarska) po 100 000 stanovnika. U Velikoj Britaniji, oko 6% muškaraca i 4% ženskih smrtnih slučajeva uzrokovano je KOPB. U Francuskoj je 12.500 smrtnih slučajeva godišnje povezano s KOPB-om, što čini oko svih smrtnih slučajeva u ovoj zemlji.

U Rusiji je prevalencija KOPB u razdoblju 1990.-1998., Prema službenoj statistici, dosegla prosječno 16 po 1000 stanovnika. Mortalitet iz KOPB u istom razdoblju bio je od 1 do 2, na 100 000 stanovnika. Prema nekim podacima, KOPB smanjuje prirodni životni vijek u prosjeku za 8 godina. KOPB dovodi do relativno ranijeg gubitka radne sposobnosti pacijenata, a većina ih se javlja oko 10 godina nakon dijagnoze KOPB.

ICD-10 kod J44.8 Druga specifična kronična opstruktivna plućna bolest J44.9 Kronična opstruktivna plućna bolest, nespecificirana

Čimbenici rizika za kronični opstruktivni bronhitis

Glavni čimbenik rizika za KOPB u 80-90% slučajeva je pušenje duhanom. Među "pušačima" kronična opstruktivna plućna bolest se javlja 3-9 puta češće nego u nepušačima. Smrtnost od KOPB-a određuje dob u kojem je započeo pušenje, broj pušenih cigareta i vrijeme pušenja. Treba napomenuti da je problem pušenja osobito značajan za Ukrajinu, gdje je prevalencija ove štetne navike 60-70% među muškarcima i 17-25% među ženama.

Kronični opstruktivni bronhitis - uzroci i patogeneza

Simptomi kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Klinička slika KOPB sastoji se od različite kombinacije nekoliko međusobno povezanih patoloških sindroma.

KOPB karakterizira spor polako napredovanje bolesti, zbog čega većina pacijenata oklijeva liječniku kasno, u dobi od 40-50 godina, kada već postoji dovoljno izraženi klinički znakovi kronične upale bronha i bronhijalnog opstruktivnog sindroma u obliku kašlja, nedostatka daha i smanjene tolerancije na dnevni tjelesni učinak opterećenje.

Kronični opstruktivni bronhitis - Simptomi

Što vas muči?

Kašalj u plućima Pomanjkanje daha

Dijagnoza kroničnog opstruktivnog bronhitisa

U početnim fazama razvoja bolesti, pažljivom pregledu bolesnika, procjenom anamnestičkih podataka i mogućim čimbenici rizika Tijekom tog razdoblja, rezultati objektivnih kliničkih istraživanja, kao i podaci laboratorijskih i instrumentalnih metoda, su mali informativan. Tijekom vremena, kada se pojavljuju prvi znakovi bronhijalnog opstruktivnog sindroma i respiratornog zatajenja, objektivni klinički i laboratorijski i instrumentalni podaci postaju sve dijagnostički vrijednost. Štoviše, objektivna procjena stanja razvoja bolesti, ozbiljnost tijeka KOPB, učinkovitost terapije moguće je samo uz korištenje suvremenih metoda istraživanja.

Kronični opstruktivni bronhitis - Dijagnoza

Što je potrebno istražiti?

Bronhi pluća

Kako pregledati?

Bronhoskopija Ispitivanje bronha i dušnika Röntgenovi pluća Pregled organa dišnih organa (pluća) Kompjutirana tomografija grudi

Koji testovi su potrebni?

Ispitivanje ispljuštanja

Kome se obratiti?

pulmolog

Liječenje kroničnog opstruktivnog bronhitisa

Liječenje bolesnika s KOPB u većini slučajeva je iznimno težak zadatak. Prije svega, to se objašnjava glavnom pravilnošću razvoja bolesti - stalnom napredovanju bronhijalne opstrukcije i respiratornog zatajivanja zbog upalni proces i hiperreaktivnost bronha i razvoj trajnih nepovratnih kršenja bronhijalne prohodnosti uzrokovane formiranjem opstruktivnog emfizema pluća. Osim toga, niska učinkovitost liječenja kod mnogih bolesnika s KOPB-om posljedica je njihovog kasnog upućivanja liječniku, kada već postoje znakovi respiratornih neuspjeha i nepovratnih promjena u plućima.

Ipak, moderna adekvatna kompleksna terapija bolesnika s KOPB u mnogim slučajevima omogućuje postizanje smanjenja brzine progresije bolesti koja dovodi do povećanje bronhijalne opstrukcije i respiratorni neuspjeh da se smanji učestalost i trajanje egzacerbacija, povećava učinkovitost i tolerancija na tjelesna aktivnost.

Kronični opstruktivni bronhitis - Liječenje

Uz liječenje

Liječenje bronhitisa Fizioterapija s bronhitikom Obstruktivni bronhitis: liječenje s narodnim lijekovima Liječenje opstrukcije bronhitis u odraslih Antibiotici za bronhitis Antibiotici za bronhitis u odraslih: kada imenovati, imena Što liječiti? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Kronični ne-opstruktivni bronhitis - uzroci i patogeneza

U nastanku kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa važni su neki čimbenici, od kojih je glavni, očigledno, udisanje duhanskog dima (aktivno i pasivno pušenje). Stalna iritacija bronhijalne sluznice s duhanskim dimom dovodi do reorganizacije sekretornog aparata, hiperkrinije i povećanja viskoznosti bronhijalne sekrecije, kao i oštećenja poremećaj mucociliarnog transporta, čišćenja i zaštitnih funkcija bronha koji doprinose razvoju kroničnih upala sluznice. Dakle, duhanski pušenje smanjuje prirodnu otpornost sluznice i olakšava patogeno djelovanje virusno-bakterijske infekcije.

Od pacijenata s kroničnim ne-opstruktivnim bronhitise, oko 80-90% su aktivni pušači. I broj cigareta koji su pušili dnevno i ukupno trajanje pušenja. Vjeruje se da je najviše iritantan učinak na sluznicu pušenje cigareta, au manjoj mjeri - cijevi ili cigare.

Drugi najvažniji čimbenik rizika za kronični ne-opstruktivni bronhitis je produženi učinak na bronhijalnu mukozu hlapljive tvari (onečišćujućih tvari) povezanih s industrijskim i domaćim onečišćivačima zraka (silicija, kadmija, NO2, SO2 i et al.). Primjena ovih štetnih faktora također ovisi o trajanju patogenog učinka na sluznicu, tj. od dužine usluge ili duljine boravka u nepovoljnim uvjetima.

Treći čimbenik koji pridonosi pojavi i održavanju kronične upale bronhijalne sluznice jest virus-bakterijska infekcija dišnih puteva: ponovljeni akutni traheobronkitis, akutna respiratorna virusna infekcija, upala pluća i drugi bronhopulmonalni infekcija.

Najčešća bolest uzrokuje:

• respiratorni virusi (respiratorni sincicijski virus, virusi influence, adenovirusi, itd.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mikoplazma;
• klamidiju i drugima.

Za pušače najčešća udruga je hemofilna šipka i morocel.

Od posebne važnosti je virusna infekcija. Ponovljeno izlaganje respiratornih virusa u epitelu bronhijalne sluznice rezultira fokalnom distrofijom i smrću ćilirajućih stanica. Kao rezultat toga, dijelovi koji ne sadrže šljunkovani epitel (tzv. "Ćelavost") formiraju se na bronhijalnoj sluznici. Na tim se mjestima prekida kretanje bronhijalne sekrecije u smjeru orofarinksa, prikuplja se bronhijalna tajna i mogućnost adhezije uvjetno patogenih mikroorganizama (pneumokok, hemofilni štap, moraxella, itd.) na oštećena područja sluznice. Dakle, virusna infekcija gotovo uvijek potiče bakterijsku superinfekciju.

Infestacija sluznice bronha s mikroorganizmima, općenito imaju relativno nisku virulenciju, vodi, manje, do formiranja kaskade humoralnih i staničnih čimbenika koji iniciraju i održavaju kroničnu upalu sluznice,.

Kao rezultat, formira se difuzni upalni proces (endobronchitis) u sluznici velikih i srednjih bronhija. U tom slučaju, debljina zidova bronha postaje neujednačena: područja mukozne hipertrofije izmjenjuju se s područjima njegove atrofije. Limusni bronh je edematous, umjerena količina mukoze, mucopurulent ili purulent sputum akumulira u lumen bronhija. U većini slučajeva postoji porast traheobronchialnih i bronhopulmonarnih limfnih čvorova. Peribronhijalno tkivo je zategnuto, au nekim slučajevima gubi zračnost.

Promjene u bronhi s jednostavnim (ne-opstruktivnim) bronhitisa razlikuju se u sljedećim značajkama:

• primarna lezija velikih i srednjih bronhija;
• u većini slučajeva, relativno niska aktivnost upalnog procesa u bronhijalnoj mukozi;
• odsutnost značajne bronhijalne opstrukcije.

Uz navedene glavne egzogene čimbenike rizika koji dovode do stvaranja kroničnog endobronchitisa (pušenje, izlaganje hlapivim zagađivačima i virus-bakterijske infekcije), u nastanku kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa važni su takozvani endogeni čimbenici, među kojima uključuju:

• muški spolni odnos;
• stariji od 40 godina;
• bolesti nazofarinksa s kršenjem disanja kroz nos;
• promjene hemodinamike malog kruga cirkulacije krvi, uglavnom u mikrokrižacijskom sustavu (na primjer, u kroničnom zatajivanju srca);
• insuficijencija T-sustava imunosti i sinteze IgA;
• hiperreaktivnost bronhijalne sluznice;
• sklonost obitelji na bronhopulmonalne bolesti;
• poremećaj funkcionalne aktivnosti alveolarnih makrofaga i neutrofila

Navedeni "endogeni" čimbenici rizika, a možda i neki drugi "biološki nedostaci ne pripadaju broju obveznih mehanizama podrijetla endobronchitis, pojavljuju se kao važni predisponirajući čimbenici koji olakšavaju patogeni učinak na bronhijalnu mukozu duhanskog dima, hlapljivih zagađivala i virusno-bakterijskih infekcija.

Glavne veze patogeneze kroničnog ne-opstruktivnog bronhitisa su:

1. Iritirajući i štetni učinci na sluznicu bronhijalnih cijevi duhanskog dima, hlapljivih zagađivača domaće ili industrijske prirode, kao i ponovljenih virusnih i bakterijskih infekcija.
2. Hiperplazija vrčastih stanica bronhijskih žlijezda, hiperprodukcija bronhijalne sekrecije (hiperkrinija) i propadanje reoloških svojstava sluzi (discrinia).
3. Povreda mucociliarnog čišćenja, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice.
4. Focalna distrofija i smrt ćelija s formiranjem "ćelavih točkica".
5. Kolonizacija oštećene sluznice bronha mikroorganizmima i inicijacija kaskade staničnih i humoralnih čimbenika upale sluznice.
6. Upalni edem i stvaranje područja hipertrofije i atrofije sluznice.

ilive.com.ua

Vezani članci