Hepatosis jetre

tema je jedinstven među gepatozy bolesti jetre. Oni nisu povezani s upalom u stanicama jetre( ili je vrlo slabo izražena), s učinkom infekcije, onkološke degeneracije. Ova skupina bolesti karakterizirana je značajnim poremećajem metaboličkih procesa u hepatocitima, nakon čega slijedi distrofija i smrt.

Koji su oblici hepatosisa?

Iza zajedničkog imena su 3 različite varijante bolesti. Razlikuju se u prevladavajućoj metaboličkoj bolesti, morfološkim značajkama. Oni su klasificirani kao masni, kolestatični i pigmentirani.

Uzroci svake bolesti su različiti, tako da znate kako liječiti bolest, trebate saznati mehanizam kršenja. Svi se mogu manifestirati u akutnom i kroničnom obliku. Najčešća masna degeneracija jetre( steatosis).

pretilih ljudi s indeksom tjelesne mase od 30 ili više, kao i kod kroničnih alkoholičara masnom otkrivena je u 95% morfološkim istraživanjima. Steatosis je uobičajen u 25% svih slučajeva dijagnostičkih punkcija.

Promjene stanica jetre razvijaju se odmah u cijelom tijelu. No, neki autori prepoznaju žarišni oblik steatohepatoze. Smatraju da je moguće stvoriti lokalne taloge masnoća u zonama brana venske vene.

Koje su sličnosti i razlike u hepatocitima? Poremećaj jetre kod hepatosisa razvija se pod utjecajem vanjskih( egzogenih) i unutarnjih( endogenih čimbenika).Egzogeni su toksični učinci bilo koje toksične tvari. Akutni hepatitis često uzrokuje trovanja s arsenovim spojevima, fluoridom, otrovnim gljivicama, velikim dozama alkohola i surogatima, te određenim lijekovima. Kronične

protok više tipično dug alkoholizam, poremećaj prehrane( nedostatak vitamina i proteina), učinak ugljik tetraklorid, organofosfornih spojeva. Endogenih čimbenika nastaju u tijelu protiv raznih bolesti( štitnjače, endokrini pretilost, dijabetes, sindrom Cushing).

akutni oblik može biti komplikacija od sepse, virusnog hepatitisa, nedostatak vitamina. S endogenom lezijom, jetra opaža kršenje općeg metabolizma u tijelu, promjene postaju sekundarne od osnovne bolesti.

Fat steatoza

opcija gepatoza zbog vrste masnih degeneracija stanica jetre. Ona se razvija kada takva razmjena povrede kada stanice ili mast nakuplja mnogo inkluzije zbog masivnih ulaznih masnih kiselina, ugljikohidrata ili hepatocita ima nedostatke zbog kojih se ne može nositi s masti. Od glavnih razloga

razlikovati:

• alkohol masti infiltracija jetre uz naknadnu tranzicije u alkoholnom cirozom steatohepatitisa i;
• bezalkoholnih masnih infiltracija( 9% od svih jetre morfološkim istraživanjima), odnosno, nealkoholnog steatohepatitisa najčešće prati endokrini poremećaji, otpornost na inzulin s hiperinzulinemijom, kardiovaskularnih bolesti.

Oba oblika uzrokuju promjene u tijelu, nazvanu metabolički sindrom. No, postoje mogući uzroci hepatičke steatoze, koji nisu povezani s alkoholom i metaboličkim poremećajima. To vrijedi:

• na štetne učinke operacija želuca i crijeva na pretilost;
• nasljedni metabolički poremećaji;
• učinak infekcije;
• do ishoda kroničnih bolesti koje odvode pacijentovo tijelo.

Biokemijski kriterij masnog oblika hepatosisa je razina triglicerida u jetri više od 1/10 suhe mase. Istraživanja pokazuju da masne inkluzije imaju difuzno širenje, kada sadržaj masnoća u jetri doseže 25%.

kolestatičke steatoza

uzrok kolestaza može biti lijek( s testosteron skupine klorpromazin, hormonskih pilula, propisani za liječenje neplodnosti).Pomaže mu je dugotrajna nekontrolirana uporaba droga. Akumulacija žučnih kiselina uzrokuje kršenje nastanka žuči i njegovo odljeva u crijeva.

pigment steatoza

bolest jetre uzrokovana degenerativne prirodi proizvodnje genetički poremećaji enzima( enzimopatii) potrebne za proces metabolizma intrahepatičnog bilirubina. U pratnji privremene ili kronične žutice.

razlikovati povećan bilirubin i bolesti metabolizma pigment:

• zbog bilirubina nekonjugirani( sindrom Crigler-Najjar Lucy Driscoll, Gilbert-ova bolest);
• jer nekonjugirana i konjugirana bilirubin( Dubinin-Johnsonov sindrom, Rotor).

Prevalencija nasljednih manifestacija je 2-5% ukupne populacije. Na primjer, analizirati najčešće Gilbertov sindrom( koji se nazivaju: jednostavan obiteljski cholehemia, idiopatske razdružiti hiperbilirubinemije, ustavna hiperbilirubinemije, obiteljska nisu hemolitička žutica).

Oblik pigmentne hepatoze, za koji je tipično nestabilno povećanje sadržaja krvi neizravnog bilirubina. Razlog poremećen unutarstanični transport pigmenta i pridruživanja molekule glukuronske kiseline

što su promjene u jetri? Kada

oblik masnih hepatosis mehanizmi nakupljanje masnoća tijekom preopterećenja jetre su:

• prekomjernim unosu masti i ugljikohidrata, koji je preveden u masnih kiselina;
• iscrpljivanje dućana glikogena, što uzrokuje oslobađanje masti iz skladišta i povećano taloženje u jetri;
• rast proizvodnje hormona rasta hipofize, on je koji mobilizira masnoće iz skladišta;
• djelovanje alkohola povećanjem sinteze kateholamina, kršenje reakcije oksidacije biološke masti.

izlučivanje masti iz jetre opada zbog: sniziti koncentracije lipoproteina niske gustoće, high sinteze triglicerida, inhibicija razgradnje masnih kiselina u hepatocitima zbog kršenja procesa fosforilacije, nasljedni nedostatak enzima koji utječu na regulaciju masti u jetri.

U kolestatičnom hepatocitu, prvenstveno se pogoršava metabolizam kolesterola i žučne kiseline u jetrenim stanicama. Važno je, osim utjecaja štetnog faktora na stanice jetre, izrazitu toksično-alergijsku reakciju.

Pigmentirani hepatitis uzrokuje akumulaciju u hepatocitima bilirubina. Važnosti: povećanje

• razine krvi nekonjugiranom obliku pigmenta zbog povećanog dezintegracije( hemolize) crvenih krvnih zrnaca
• smanjena sposobnost hepatocita za hvatanje nekonjugiranog bilirubina;
• poremećaj konjugacije bilirubina unutar jetre;
• oštećenje hepatocita i oslobađanje pigmenta izravno u krv;
• je zaustavio prijelaz žuči iz hepatocita u kapilarni prolaz žučnog trakta;
• inhibicija slobodne cirkulacije žuči na intrahepatičnim i extrahepatskim načinima.

Manifestacije

zajedničke simptome jetre gepatoza pokazati stupanj disfunkcije organa. U početnoj fazi masne degeneracije, oni su minimalni, a zatim hepatička insuficijencija postupno raste. Simptomi bolesti mogu manifestirati odmah nakon rođenja( s patologijom enzima) ili godinama kasnije.

kronične bolesti popraćeno:

• dispeptičkih poremećaji( mučnina, povraćanje, poremećaji stolice);
• nejasan umor i slabost;
• smanjuje apetit;
• mršavljenja;
• tupim bolovima ili osjećaj težine u hipohondrijumu;
• zbog prekida sinteze spolnih hormona, žene često traže liječničku pomoć zbog neplodnosti, a muškarci se liječe impotenciju.

S vremenom se mijenjaju funkcije mozga: pozornost, spavanje, promjene karaktera. Tijekom kronični oblik gepatoza povoljniji, to je nemoguće riješiti bolesti, ali ima vremena za potporu i naknadu za izgubljenu funkciju jetre.

Simptomi akutnog razvoja razvijaju se brzo. Pacijentu se dijagnosticira teška opijenost, žutica, povraćanje i mučnina. Razvoj akutnog zatajenja jetre može dovesti do krvarenja manifestacija i jetrene kome sa smrtnim ishodom.

Na ispitnom opipljiv liječnik otkriva čvrstu rub jetre, koja se širi iz obalnog luka. Vodeći klinički znak je hepatomegalija( povećanje jetre), glatka, umjereno bolna do dodira. Proširenje slezene nije tipična.

kolestatičke hepatotoksičnost manifestira simptomima žučne staze( kolestaza sindrom), koji je karakteriziran žutica i bjeloočnice kože, bolne svrbež, tamni urin, obezboji siva stolica, groznica. Kolestatičke oblik gepatoza brže od ostalih sklopke u hepatitisom zbog reakcije izraženi jetre strome tkiva.

Gilbertov sindrom manifestira se obično u dobu puberteta. U djetinjstvu, moguće je periodično žuticu kože nakon fizičkog naprezanja ili prenoseće infekcije. Simptomi potiču produženu glad, usklađenost s niskokaloričnom prehranom.

pigmentacije može biti u obliku obojenih mrlja na koži, xanthelasma stoljeća, mali ikteričan bjeloočnice. Bol u ispravnom hipohondriju nije intenzivan, mučnina, uznemirenost stolice. Rijetki oblici pigmenta masnom pojaviti:

• sindrom Lucy Driscoll - žutilo majčino mlijeko, beba se zaustavlja nakon prijenosa u prehrambenom formule;
• sindrom Dubin-Johnson - poremećaj sinteze žuči, bjeloočnicu žutica tipično dobije nakon uzimanja kontraceptiva, u pozadini trudnoće. Za dijagnozu

masnom tipične promjene biokemijskih testova krvi:

• umjereno povećava aktivnost alanin aminotransferaze i aspartanska, alkalne fosfataze, fruktoza-1-fosfataldolazy, urokinaza;
• za teški tok ukazuje na smanjenje koncentracije kalija, povećanje ESR;
• zlouporaba metabolizam lipida ocjenjivati ​​razine kolesterola, triglicerida, lipoproteina P-;
• ultrazvuk otkriti: Povećana jetra, povećana echogenicity iz parenhima, nejasan „mutna” vaskularne uzorak, pojava „zrna” označava početak razvoja hepatitisa B;
• kompjuterizirana tomografija i nuklearne magnetske rezonancije studija fiksnog smanjenja tkiva u koeficijent apsorpcije, ponekad identificirane ograničenim područjima masnih infiltracija koja se nalazi oko zdravom tkivu;
• radioizotop otkriva usporavanje ili potpuno prestanak funkcije jetrenih stanica;
• morfološkim studijama biopsija vidljivog masti u središnjem lobules jetre. U kolestatskog

gepatoze krvi pokazuju visoke razine bilirubina, znatno povećana aktivnost alkalne fosfataze i leucin aminopeptidazu određena stopa povećana kolesterola, visokog ESR.

čine posebne dijagnostičke testove za izuzimanje pigmenta gepatoze: post - koncentracija bilirubina u serumu povećava 2X, primio fenobarbital - fiksna bilirubin pada na intramuskularnog davanja nikotinske kiseline - nakon pet sati opaža porast sadržaja bilirubin od 25%.

Kako različiti stupanj oštećenja jetre?

studija za biopsiju jetre materijala različitih ljudi dovela do razvoja klasifikacije stupnjeva steatozom:

• Počevši - male masne kapljice pojavljuju u pojedinim hepatocita. Klinički znakovi su odsutni.
• 1 stupanj - masne kapljice postaju veliki, akumuliraju se u nekim područjima. Bolest troma i gotovo undetectable u ovoj fazi nije moguće.2. stupanj
• - debljina stanica pomiješa, tamo kroz tkivo jetre. Pacijent se žali na bolove u hipohondrija pravu, osjećaj težine, može povećati jetru.
• 3 stupanj - debljina difuzno pokriva cijelo tijelo mast inkluzije se nalaze izvan stanice i oblik masnih ciste, postoji povećana rast vezivnog tkiva.

Što je opasno za hepatosu?

U suvremenim uvjetima života i proizvodnih ljudi stalno susreće s otrovnim otrova. Ako se simptomi bolesti jetre ne pojavljuju posvuda, to ne znači odsutnost morfološke promjene na razini od 1-2 stupnjeva. Napredovanje

proces registrira pojavu kliničkih manifestacija. Biopsija jetre se izvodi samo ako postoji ozbiljna sumnja o patologiji. Tijekom vremena prolazi steatoze u ne-virusnog hepatitisa. Daljnji razvoj je ciroza. Stručnjaci vjeruju da će u sljedećih 3 desetljeća gepatozy postati glavni razlog za transplantaciju jetre.

Tretmani gepatoza

Liječenje gepatoza jetre zahtijeva: strogo pridržavanje dijeti koja ograničava unos masti i ugljikohidrata iz hrane, pravilan odabir vježbi i tjelesne aktivnosti za „spaljivanja” masnoća, korekciju hormonalne neravnoteže, korištenjelijekovi grupe hepatoprotectors holekinetiki choleretic i, u teškim pretilosti - želučana premosnica.

Značajke Snaga

Pacijenti tablica prikazuje izbornik broj 5 o razvrstavanju Pevsner. Kontraindiciran u životinjskim mastima( govedina, svinjetina, maslac, ulja za kuhanje, kiselo vrhnje, slanina, dimljena mesa i ribe, masnoća sir, slatkiše i kuhanje proizvodi), pikantnim umacima, jaki čaj i kava.

samo kuhano, na pari jela, dozvoljeno da se pari, pečena uključeni u izborniku. Porast udjela proteina osigurava hranu iz nemasno meso i riba, obrano sir, jogurt, žitarice. Kako bi kompenzirao gubitak vitamina i elektrolita preporučuju voće i povrće.

približan sastav svakodnevnoj prehrani uključuje:

• proteine ​​- 110 g;
• masti - 80 g;
• ugljikohidrati - do 300 g

kalorija - 3200-3500 kcal. Bolest se može izliječiti u ranim fazama, ako zaustaviti učinke na jetru od toksičnih faktora. Osobito je važno odbijanje alkohola. Ako nakon tijek liječenja, pacijent je počeo da opet pije, onda se proces ne može zaustaviti.

Primjena

Kod akutnih toksičnih lijekova gepatoze hospitalizaciju bolesnika i uklanjanje patologije uzrokovanu trovanjem. Za uklanjanje toksičnost gemodez otopine uvode polyglukin sol elektrolita pripravaka. Panangin pomaže vratiti sadržaj kalija u krvi.

hemoragijskih manifestacija možda trebati trombocite, kortikosteroide. Za vraćanje normalnog metabolizma masti treba vitamine, osobito B grupe, folna kiselina. Kroničnog liječenja masne jetre koristi:

• lijek blokira droga lipazu( orlistat), senzitizatore inzulina( metformin), doprinose smanjenju razine triglicerida;
• antioksidansi( vitamin E, betain, S-adenozilmetionin, i N-acetilcistein), smanjuju razine transaminaza;
• skupina esencijalnih fosfolipida koristi hepatoprotectors, silibin, silimarina, biljni lijekovi Legalon, lipoidna kiselina, Ursosan - oblikovanje ursodeoxycholic kiseline.

oprezan odnos potreban za pripravke jetrenog tkiva( Syrepar, Progepar).Daju alergijske reakcije.

U kolestatskog gepatoze primijeniti pripravke stimuliraju proizvodnju žuči( Allohol, Holenzim) i( holekinetiki holosas Flamini, sorbitol, manitol), za promicanje žučnog kanala, počevši interloburalnih.

hepatosis je simptomatska terapija u procesu progresije. Ako postoje znakovi upale žučnog mjehura, propisujte antibakterijske lijekove. Osobe s genetskim poremećajima ne preporučuje se liječenje sanatorijem.

prognoza

pitanje: „Postoji li lijek steatoza jetre”, - liječnik je u mogućnosti odgovoriti nakon cijelog pregleda pacijenta. Najčešće, potpuna eliminacija patogene faktora doprinosi u bezalkoholnih gepatoze povoljnog tečaja.

Ako pacijentova dob „50”, Indeks tjelesne mase veći od 30, postoji visoka razina alanin transaminaze i triglicerida, kolesterola i glukoze, to je povoljno „situacija” za rano fibroze tkiva jetre, što povećava rizik od ciroze.

Hepatosi su daleko od bezopasnih bolesti. Ozbiljno pogoršavaju život pacijenta, zahtijevaju stalna ograničenja u prehrani. Pravovremeno korekcija prehrane i tjelesne aktivnosti, redovito čišćenje jetre sa sklonošću prema pretilosti pomoć bi tijelo trčanje.