Épilepsie alcoolique

L'alcool se réfère à des substances toxiques pour le corps humain, et l'épilepsie alcoolique est l'une des manifestations de son effet négatif sur le système nerveux central. Cette affection est caractérisée par le développement de crises épileptiformes convulsives et non convulsives associées à l'abus d'alcool. Il est attribué à l'une des manifestations de la maladie cérébrale alcoolique.

Causes des crises

L'utilisation unique ou épisodique même d'une forte dose d'alcool ne provoquera pas le développement d'un syndrome convulsif, à moins qu'un œdème cérébral toxique aigu ne se développe. Les crises d'épilepsie alcoolique sont particulières aux personnes avec une dépendance formée, qui s'accompagne d'une la défaite de nombreux organes internes et le cerveau et les troubles dysmétaboliques.

Les raisons de l'apparition du syndrome convulsif avec l'alcoolisme sont peu nombreuses, elles se combinent et se renforcent mutuellement l'influence de chacun sur le travail du système nerveux central. Les principaux composants de la pathogenèse de l'épilepsie alcoolique:

• l'activité excitotoxique du glutamate, qui est libérée en excès de l'association avec des récepteurs NMDA spécifiques dans les premiers jours de sevrage de l'alcool;
• carence en vitamine B1 (thiamine) d'origine nutritionnelle, en raison de l'absence de son apport alimentaire et de la perturbation des processus de digestion dans le tractus gastro-intestinal;
• diminution de la quantité et de l'activité du neurotransmetteur GABA (acide gamma-aminobutyrique), ce qui conduit à la prédominance des processus d'excitation neuronale et à une augmentation de la capacité convulsive du cerveau;
• carence en ions potassium et magnésium, associée à un apport insuffisant de la nourriture;
• effet dommageable direct de l'éthanol sur le tissu nerveux;
• augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et de la paroi vasculaire, ce qui entraîne l'arrivée de produits métaboliques toxiques et le gonflement des tissus vers les cellules nerveuses.

En outre, le risque de développer un syndrome convulsif avec l'alcoolisme est augmenté par d'autres facteurs. Ils ont un effet indirect, conduisant à une perturbation de la nutrition des neurones. Par exemple, les consommateurs d'alcool souffrent souvent d'une diminution de la tolérance au glucose due à une altération de la fonction pancréatique et à des troubles disgomonaux en cascade complexes. En conséquence, une condition subhypoglycémique peut se développer dans une période de gueule de bois, qui, en combinaison avec d'autres facteurs, peut devenir l'un des composants de la pathogenèse d'une crise d'épilepsie.

Un certain effet est également sur l'inhibition de la fonction de détoxification du foie avec l'altération du métabolisme de la bilirubine. En outre, dans la période d'attente, il y a un épaississement du sang, ce qui entraîne une perturbation de la microcirculation et aggrave l'hypoxie du tissu nerveux.

Avec le temps, l'alcoolisme entraîne une augmentation des changements irréversibles dans le cerveau. Il y a une atrophie irrégulière du cortex, des foyers dégénératifs et ischémiques de divers calibres apparaissent dans diverses structures sous-corticales, et les systèmes de neurotransmetteurs sont épuisés. En même temps, ils parlent d'encéphalopathie alcoolique, accompagnée d'un déclin intellectuel-mnésique progressif et de changements caractéristiques de la personnalité. Au cours de cette période, l'apparition de convulsions convulsives, non liées au temps avec l'utilisation de l'alcool.

Comment l'épilepsie alcoolique se manifeste-t-elle?

L'épilepsie alcoolique se caractérise principalement par des crises convulsives qui se développent sans aura préalable. Ils sont généralisés, c'est-à-dire accompagnés d'une profonde oppression de la conscience. Mais il est possible de développer des crises non convulsives de nature différente.

Initialement, les convulsions se développent pendant la période de sevrage, quand une personne alcoolique sort complètement d'une beuverie ou réduit drastiquement la dose de consommation d'alcool. Les convulsions peuvent apparaître à la fin du premier jour de sevrage alcoolique, mais le plus souvent elles sont observées au jour 2-3 de l'interruption de la consommation d'alcool. Parfois, durant la vie, une personne ne subit qu'une seule attaque, bien qu'il continue à s'alcooliser. Mais le plus souvent, les épisodes de crises sont répétés. Et en voie de l'aggravation de la lésion du tissu nerveux avec le développement des changements focaux dans les attaques cérébrales peuvent devenir fréquents, varier selon le caractère et perdre la liaison directe avec le syndrome abstinent.

Caractéristiques des paroxysmes convulsifs dans l'épilepsie alcoolique:

• caractère généralisé;
• l'apparition soudaine d'une attaque, l'absence de signes avant-coureurs (auras), bien que certains auteurs se réfèrent à eux apparition au cours de la période d'abstinence des hallucinations, de la confusion, des maux de tête sévères, des vertiges et une altération de la coordination des mouvements;
• la prédominance de la phase tonique;
• symétrie des contractions musculaires;
• l'absence de la soi-disant marche avec la propagation des saisies d'une partie du corps à l'autre;
• le plus souvent l'absence d'étourdissement post-stupide prolongée et de sommeil;
• le retrait de l'attaque est souvent confus, dans les prochaines 24 heures peuvent apparaître des hallucinations hypnagogiques, de l'insomnie et des symptômes d'un état psychotique ("fièvre").

Aux violations métaboliques exprimées le développement du statut épileptique est possible: une série de convulsions consécutives attaques, entre lesquelles une personne ne vient pas dans la conscience claire et est habituellement dans un état de profond sopor ou de coma.

En plus de l'évolution typique du syndrome convulsif, un petit nombre de personnes souffrant d'alcool peuvent développer d'autres formes d'épilepsie. Par exemple, moins de 5% des cas sont accompagnés de crises focales. Absences possibles, crises de dysphorie et autres états paroxystiques non convulsifs.

L'image du syndrome convulsif avec l'alcoolisme

L'attaque de saisie avec l'épilepsie alcoolique se développe dans le contexte de l'augmentation des manifestations mentales et somatiques du syndrome de sevrage. Il commence par une perte de conscience soudaine et la chute d'un homme, souvent à cause d'un spasme des muscles du larynx, il y a un cri caractéristique. Les convulsions tonic continues continues de tous les groupes musculaires conduisent à une inclinaison de la tête, un arrêt temporaire de la respiration (apnée). La peau devient brusquement pâle, souvent marquée par une cyanose du visage et du cou, les pupilles se dilatent habituellement. Le corps se cambre, les membres prennent une position déformée forcée en raison du tonus irrégulier des fléchisseurs et des extenseurs.

La phase de crise clonique ultérieure est généralement mal exprimée. Lorsque vous quittez l'attaque, la respiration est rétablie, d'abord elle devient bruyante et inégale, puis acquiert une fréquence et une profondeur qui sont caractéristiques plus tôt. Peut-être urination involontaire et même défécation, causée par une forte relaxation des sphincters. La personne qui a subi un ajustement convulsif n'est généralement pas désorientée structurellement, pas critique et ne se souvient pas de ce qui s'est passé, peut être dans un état d'agitation psychomotrice et montrer de l'agressivité envers ceux qui tentent de l'aider. Contrairement à la crise d'épilepsie classique, les convulsions liées à l'alcool peuvent ne pas entraîner un sommeil profond et des états asthéniques. En quelques jours, une personne peut remarquer une douleur brûlante ou douloureuse dans les muscles.

Diagnostics

Quand il y a des crises associées à la consommation d'alcool, vous devez exclure d'autres causes possibles de leur apparition. Par exemple, il peut s'agir d'épilepsie vraie, d'hypoglycémie, d'empoisonnement avec des substituts d'alcool ou de prise de médicaments, insuffisance rénale-hépatique aiguë, hémorragie sous-durale ou sous-arachnoïdienne, et un certain nombre d'autres pathologies. Par conséquent, un certain nombre de tests sont recommandés: un test sanguin biochimique, une radiographie du crâne, et si nécessaire également CT ou IRM du cerveau. Une méthode diagnostique importante est l'EEG, dans le cas de l'épilepsie alcoolique, elle ne révèle pas de signes épileptiques typiques.

Souvent, les patients qui ont subi une crise d'épilepsie, après un retrait indépendant, refusent un examen plus approfondi. Les examens hospitaliers sont souvent uniquement hospitalisés avec des saisies en série ou le statut épileptique, et aussi en cours de traitement pour l'alcoolisme et ses conséquences.

Actuellement utilisé par les médecins CIM-10 permet d'attribuer l'épilepsie alcoolique à différentes rubriques, il n'y a pas d'unité nosologique distincte avec ce nom. Les diagnostics peuvent être établis: une maladie organique du cerveau d'origine alcoolique avec un syndrome convulsif (F 06), un syndrome de sevrage avec une convulsion convulsive (F 10).

Traitement et pronostic

Le traitement spécifique et préventif de l'épilepsie alcoolique n'existe pas, la seule prévention du développement des crises est un refus complet de boire de l'alcool. Pour arrêter le syndrome convulsif, utiliser des tranquillisants intraveineux (de préférence seduksen) et solution de glucose hypertensive, en cas d'état épileptique, des injections de thiopental sodique et d'hexénal sont indiquées. Il est possible d'utiliser des anticonvulsivants de différents groupes, principalement la carbamazépine et le valproate. Dans certains cas, il est décidé de procéder à une ponction de la colonne vertébrale à diagnostic médical en retirant jusqu'à 10 ml de liquide. Cela vous permet de réduire la pression du liquide céphalo-rachidien, mais augmente le risque de coincement du cerveau quand il gonfle. Par conséquent, une telle manipulation est effectuée uniquement dans des conditions stationnaires.

Par traitement pathogénétique inclure l'administration d'une solution de thiamine, la reconstitution de la carence en bcc (volume de sang) et l'élimination des caillots sanguins, la correction des électrolytes et des troubles endocriniens. En outre prendre des mesures pour maintenir le fonctionnement du foie et des reins, l'amélioration de la microcirculation et d'améliorer le trophisme des tissus.

épilepsie alcool prédiction dépend du comportement futur du patient. rejet complet de l'alcool empêche la progression supplémentaire de l'encéphalopathie est la meilleure prévention et la réutilisation des crises. La poursuite abus d'alcool conduira à une augmentation des symptômes de lésions cérébrales avec le déclin cognitif, appauvrissement les émotions et les besoins, l'apparition de troubles neurologiques polymorphes et une répétition possible des saisies.