Sclérose en plaques: symptômes et traitement

La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante chronique du système nerveux. N'a pas complètement étudié les causes et le mécanisme autoimmune-inflammatoire du développement. C'est une maladie avec une image clinique très diverse, il est difficile de diagnostiquer dans les premiers stades, Dans ce cas, il n'y a pas de symptôme clinique spécifique caractérisant exactement l'absence sclérose. Le traitement consiste en l'utilisation d'immunomodulateurs et d'agents symptomatiques. L'action des préparations immunitaires vise à arrêter le processus de destruction des structures nerveuses par des anticorps. Les médicaments symptomatiques éliminent les conséquences fonctionnelles de ces perturbations.

Vous pouvez en apprendre davantage sur les premiers signes de la sclérose en plaques à partir de l'article du même nom. Parlons maintenant du tableau clinique déplié, des méthodes de diagnostic et du traitement de cette maladie.

Les symptômes de la sclérose en plaques

Les manifestations de la sclérose en plaques sont très diverses, car la maladie affecte l'ensemble du système nerveux. Les foyers de lésion sont dispersés dans différents départements, au lieu de tissu nerveux dans ces endroits, le tissu conjonctif est formé, et la fonction exercée par ce site est perdue, donc toutes les manifestations cliniques sont systématisées à l'endroit de la lésion système.

Il existe des symptômes typiques de la sclérose en plaques et atypiques, rares, qui, cependant, ne devraient pas être oubliés. Habituellement, un patient en même temps présente des signes de dommages à différents systèmes fonctionnels (en relation avec la distraction de la lésion).

Manifestations typiques

Représentation d'une lésion des voies conductrices du système nerveux. Ce sont les symptômes dits "classiques" de la sclérose en plaques.

Sphère du moteur

Ce groupe de symptômes comprend la défaite des voies pyramidales, qui se produit dans 85-97% des cas, c'est-à-dire presque tous les patients. Cela peut être:

• parésie ou paralysie - une diminution de la force musculaire dans les membres. Les plus touchés sont les membres inférieurs. À mesure que la maladie progresse, les parèses peuvent se propager jusqu'à la défaite des quatre membres;
• une augmentation des réflexes tendineux (contrôlée par un marteau neurologique des mains et des pieds) et une diminution et une perte de surface (cette dernière est particulièrement caractéristique des réflexes abdominaux);
• symptômes pathologiques - Babinsky, Gordon, Bekhterev, Joukovski et d'autres. Ils sont toujours vérifiés par un neurologue avec un examen neurologique ordinaire;
• l'augmentation du tonus musculaire, la soi-disant spasticité des muscles. Les muscles au repos deviennent tendus, durs au toucher. Ce symptôme, associé à une faiblesse musculaire, peut entraver le mouvement des patients (si cela se produit dans les jambes) ou interférer avec les dispositifs domestiques habituels de libre-service (si cela se produit dans les mains);
• l'apparition de clones du pied, de la main et de la rotule. C'est le degré extrême d'augmentation des réflexes. Les clones sont des mouvements rythmiques du pied, de la main ou de la rotule. Sont causés par l'étirement des muscles ou des tendons. Par exemple, le clone du pied est causé par son extension maximale (par la main du médecin) avec la jambe pliée dans les articulations du genou et de la hanche. Le pied est tenu dans la position inflexible et fait des mouvements involontaires de flexion-extension, comme si tapant sur le bras du docteur. De même, la présence d'un clone de la main et de la rotule est examinée.

Le système de coordination (défaite des voies du cervelet)

Des symptômes similaires se développent chez 62 à 87% des patients:

• violation de la démarche - le patient «balance» de gauche à droite, en secouant même sur une surface plane. Dans les étapes ultérieures, il est accompagné de chutes ou conduit généralement à l'impossibilité de mouvement;
• diminution du tonus musculaire - un symptôme caractéristique de l'atteinte cérébelleuse. Si la défaite du système moteur prévaut, alors le tonus sera augmenté si le système cérébelleux est abaissé;
• miss - les mouvements ciblés n'atteignent pas leur objectif. Si vous demandez au patient de frapper le bout de son nez avec ses yeux fermés, il les pique sur la joue, le nez ou même les yeux. De telles violations interfèrent avec les compétences du self-service, de l'alimentation, etc.
• trouble de la parole - le langage devient saccadé, chantant, les mots sont divisés en syllabes séparées, qui sont prononcées séparément et avec un accent sur chaque syllabe;
• violation de l'écriture - elle devient inégale, sort des limites des lignes;
• tremblement des membres, la tête lors des mouvements;
• nystagmus - mouvements vibratoires, rythmiques, involontaires des yeux. Il peut être si prononcé qu'il donne l'impression de «sauter» des yeux. Pour cette raison, la vision peut être altérée.

Dommages au tronc et aux nerfs crâniens

Se produit dans 36 à 81% des cas:

• limiter la mobilité des yeux en regardant les côtés, le haut, le bas;
• strabisme, doublement d'objets;
• violation des mouvements combinés des globes oculaires: par exemple, en levant les yeux, un œil lève les yeux et l'autre dévie sur le côté. C'est ce qu'on appelle l'ophtalmoplégie internucléaire;
• faiblesse faciale des muscles du visage (parésie du nerf facial) - le visage est asymétrique, l'œil sur le côté atteint complètement ne se ferme pas, développe de la larmoiement, de la nourriture et de l'eau sortent de la bouche, il est impossible de sourire et etc .;
• douleur dans la région du visage par le type de névralgie du nerf trijumeau;
• flou, flou poperhivanie de la parole par l'alimentation, la nourriture et l'eau de pénétrer dans le nez, la déglutition trouble - symptômes bulbaires dits (se produisant à un noyau de lésion de la moelle allongée);
• le développement de la névrite rétrobulbaire - est très commun dans la sclérose en plaques (souvent le début de la maladie). Il se manifeste par une violation de l'acuité visuelle, la capacité de distinguer les couleurs. La différence de luminosité et de contraste de l'image cesse d'être capturée. Dans le champ de vision, le patient voit des points noirs, des points gris, parfois il y a un sentiment, comme si vous regardiez dans le tube. La moitié des champs de vision peuvent tomber. Les réactions pupillaires à la lumière sont perturbées. Lors de l'examen du fundus, le blanchissement du disque du nerf optique (en particulier de ses moitiés temporales) est révélé, et l'atrophie du nerf optique se développe.

Déficience de sensibilité

Arrive dans 56-92% des cas:

• troubles de la sensibilité profonde - le corps perd le contrôle de la perception de ses muscles, tendons, articulations, c.-à-d. Le cerveau ne reçoit pas d'impulsions de ces structures. Comment cela se manifeste-t-il? Par exemple, le médecin demande au patient de fermer les yeux. Il touche l'un des doigts ou des orteils et fait un léger mouvement avec ce doigt (se penche, se détend, pointe sur le côté). Et le patient devrait dire, ce qui est sous le projet de loi, le doigt est touché par le médecin, et dans quel parti le mouvement est fait. Si le patient ne peut pas déterminer correctement cela, cela signifie qu'il a des violations de la sensibilité profonde. En raison de telles violations, la marche s'aggrave encore plus, car le patient cesse de sentir la surface à travers laquelle il se déplace;
• la présence de paresthésies (sensation de rampement, de frissons, de démangeaisons, de brûlure, d'engourdissement, etc.);
• zones de douleur et de perte de sensibilité à la température - lorsque le patient ne sent pas la différence entre le chaud et le froid, entre toucher et piquer la peau avec une aiguille;
• douleur dans les muscles, la colonne vertébrale.

Violation de la fonction des organes pelviens

Se produit dans 26-53% des cas:

• les troubles urinaires - rétention urinaire ou l'incontinence (peut être goutte à goutte d'urine constant, et peut être vidé périodiquement comme remplissant seulement sans ressentir le besoin);
• violation de l'acte de défécation - est typique pour les étapes ultérieures de la maladie. Par analogie avec les troubles de la miction, la constipation ou l'incontinence des selles est possible;
• violations de la fonction sexuelle - dysfonction érectile (impuissance), manque d'orgasme, diminution de la libido. Chez les femmes, le cycle menstruel est perturbé.

Symptômes neuropsychologiques

Des violations similaires sont détectées dans 65 à 95% des cas:

• syndrome asthénique - fatigue accrue, épuisement rapide dans l'effort mental et physique;
• violation de la mémoire, de la pensée, de l'attention;
• la dépression ou l'euphorie;
• irritabilité, insatisfaction, crises hystériques;
• syndrome de fatigue chronique.

Manifestations atypiques

Il est défini seulement chez 5-20% des patients atteints de sclérose en plaques:

• des troubles végétatifs (attaques de vertiges avec nausées et vomissements, crises adrénales sympathiques, attaques de ralentissement de la fréquence cardiaque et abaissement de la pression artérielle);
• les crises d'épilepsie;
• attaques de hoquet, toux, bâillements, spasmes musculaires;
• des épisodes de perte aiguë de la parole avec vertiges, perte auditive;
• Le symptôme de Lermitt est la sensation d'un courant électrique passant le long de la colonne vertébrale avec la tête inclinée vers l'avant.

L'évolution de la sclérose en plaques implique généralement la présence d'exacerbations et de rémissions. Dans un certain nombre de cas, il se produit sans les moments de stabilisation et d'amélioration de la condition dès le début, et parfois avec une progression constante des symptômes.

Diagnostics

Le diagnostic de la sclérose en plaques est très compliqué. Ceci est facilité par une variété de symptômes, et leur capacité à disparaître (le "clignotement" des symptômes) dans les stades initiaux de la maladie. Pour le diagnostic de la sclérose en plaques, utilisez:

• examen neurologique pour la détection des symptômes cliniques;
• examen à l'oculiste avec examen du fond et détermination des champs visuels;
• IRM du cerveau et de la moelle épinière sur un appareil de haute puissance en utilisant des agents de contraste (permet de détecter les foyers de tissu conjonctif - "plaques");
• explorer les potentiels évoqués;
• anticorps oligoclonaux dans le liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien), qui confirment le processus immunopathologique système nerveux (peut être noté dans d'autres maladies infectieuses du système nerveux, par exemple, neuropeptide).

À ce jour, les critères de McDonald et al., 2001 sont généralement acceptés pour le diagnostic. Ils permettent l'enregistrement des symptômes cliniques et des modifications de l'IRM, des potentiels évoqués, du liquide céphalo-rachidien.

Traitement

Pour sélectionner un traitement efficace, il est nécessaire de prendre en compte de nombreux aspects de l'évolution de la maladie chez un patient particulier. Le traitement de la sclérose en plaques est très individuel, car les symptômes chez tous les patients sont différents (ou une combinaison de symptômes). Mais il existe des dispositions générales qui sont respectées lors de la prescription d'un traitement à tous les patients atteints de sclérose en plaques:

• le plus tôt possible
• médicament constant (même pendant la rémission, pour prévenir l'aggravation suivante et la progression lente);
• l'utilisation de médicaments qui suppriment le processus inflammatoire auto-immune, ce qui ne permet pas la formation de nouvelles lésions;
• combiner différents médicaments pour atteindre une plus grande efficacité.

Tous les moyens de traitement sont divisés en deux groupes: les agents pour le traitement pathogénique (affectent le mécanisme de développement de la sclérose en plaques) et les médicaments symptomatiques. De plus, le traitement est très différent pendant la période d'exacerbation et pendant la rémission.

Traitement pathogénétique

Il est conduit à la fois dans les débuts de la maladie, avec exacerbation, et dans le stade de la rémission. Le but d'une telle thérapie est d'arrêter le processus inflammatoire auto-immune, pour empêcher la destruction de la myéline.

Exacerbation

Dans cette étape, appliquez:

• pulsothérapie avec des corticostéroïdes est un court cours de grandes doses d'hormones par voie intraveineuse. Habituellement, méthylprednisolone (Metipred, Solu-medrol) est utilisé 500-1000 mg dans 200-400 ml de solution saline goutte à goutte par voie intraveineuse à raison de 25-30 gouttes par minute 1 fois par jour (le matin) pendant 3-7 jours. La durée du traitement et le dosage dépendent de la gravité des troubles neurologiques. Pour éviter les effets secondaires des suppléments de potassium méthylprednisolone administrés simultanément (Asparkam, Panangin) et une alimentation riche en sels de potassium (bananes, pommes de terre cuites au four, pommes, raisins secs); les substances qui protègent la muqueuse gastrique (Ranitidine, Cimetidine, Almagel, Phosphalugel); antibiotiques (parce que les hormones réduisent les défenses du corps, et peuvent rejoindre infection). Après le traitement par impulsions continuer à prendre de la méthylprednisolone en comprimés, en commençant à une dose de 24 mg, en supprimant progressivement le médicament;
• si la thérapie d'impulsions ne peut pas tenir, la dexaméthasone est utilisé par voie intraveineuse ou par voie intramusculaire 1 fois par jour, en commençant avec 128 mg (64 mg, 32 mg, en fonction la sévérité des symptômes), diminuant progressivement la dose de 2 fois tous les deux jours (64 mg pendant 2 jours, 32 mg de 2 jours, 16 mg de 2 jours et de manière à éliminer le médicament progressivement);
• plasmaphérèse - purification du plasma sanguin à partir d'anticorps circulants. Cela prend environ 2 semaines: pendant ce temps 3-5 procédures sont effectuées (avec une pause de plusieurs jours). À l'aide d'un dispositif spécial, le sang est prélevé de la veine et passé à travers un système de filtration. Dans celui-ci, le sang est divisé en éléments cellulaires et plasma. Ensuite, les éléments cellulaires sont mélangés avec le plasma donneur (ou avec des substituts de plasma artificiels), et sous cette forme ils retournent au patient par une autre veine. Parfois, la plasmaphérèse est associée à une thérapie par impulsions avec des hormones;
• immunoglobuline humaine pour une administration par voie intraveineuse (Sandoglobulin, Pentaglobulin) de 200 à 400 mg / kg par jour au goutte à goutte à une vitesse de 20 gouttes par minute pendant 5 jours consécutifs;
• avec l'inefficacité des hormones, avec la progression constante de la sclérose en plaques s'appliquent cytostatiques (azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine A, méthotrexate, etc.) processus auto-immun. Cependant, l'utilisation de cytostatiques a l'envers de la médaille: ils sont très toxiques. Ces médicaments ont de nombreux effets secondaires graves. Ils conduisent à une forte diminution des globules blancs, des érythrocytes, des plaquettes (qui s'accompagne d'une diminution des forces protectrices de l'organisme, le développement de l'anémie, une violation de la coagulation du sang), provoquer une hépatite induite par le médicament, la perte de cheveux, conduire à des nausées fréquentes, des vomissements, la diarrhée;
• antiagrégance, médicaments qui améliorent l'approvisionnement en sang - Dipiridamol, Kurantil, Pentoxifylline;
• si des titres élevés d'anticorps contre le virus de l'herpès sont détectés - Zovirax, Valtrex;
• inducteurs de l'interféron - Cycloferon, Amiksin.

Rémission

La sclérose en plaques est une maladie qui nécessite un traitement constant, même pendant la rémission. Les symptômes cliniques peuvent diminuer, améliorer la condition, mais le processus de destruction de la myéline se poursuivra. Suspendre le processus auto-immunitaire, prévenir la progression de la maladie, ralentirinvalidation, appliquer un groupe spécial de médicaments: préparations de thérapie préventive (immunomodulatrice). Des études internationales ont prouvé leur efficacité dans la sclérose en plaques. Ce sont des préparations de β-interféron (Avonex, Betaferon, Rebif) et d'acétate de glatiramère (Copaxone). Le choix du médicament dépend du stade de la maladie, du mécanisme d'action et, malheureusement, des capacités matérielles du patient. Avonex utilisé à 6 millions d'UI 1 fois par voie intramusculaire à la semaine, pour 6 Rebif ou 12 millions d'UI trois fois par semaine par voie sous cutanée pour Betaferon 8 ppm ou 16 millions d'UI par voie sous- cutanée tous les deux jours, Copaxone 20 mg par voie orale tous les jours.

Pour ce groupe de médicaments, il est très important de commencer le plus tôt possible: dès que le diagnostic est posé La sclérose en plaques sera exposée, vous devez immédiatement commencer à prendre, et les prendre sans interruption, sans casser. Cela permet d'éviter l'apparition de nouvelles exacerbations, et donc de ne pas permettre de nouveaux troubles fonctionnels chez le patient. Après tout, prévenir la destruction est plus facile et plus efficace que de traiter les conséquences. Ainsi, une personne garde sa capacité de travail pendant longtemps, reste socialement active. Et c'est ce qu'ils recherchent dans le traitement de la sclérose en plaques, car il n'est pas possible de guérir complètement cette maladie.

Traitement symptomatique

Ce type de traitement implique l'utilisation d'une variété de médicaments pour réduire la manifestation des symptômes qui ont déjà surgi dans la sclérose en plaques. Le traitement symptomatique est utilisé à la fois pendant la période d'exacerbation et pendant la période de rémission. La thérapie est faite asymptomatiquement:

• spasticité (augmentation du tonus musculaire) - Sirdalud (Tizanidin, Tizalud), Baclofène, Midokalm, Clonazépam, thérapie par l'exercice, acupression, injections de toxine botulique, séances d'hyperbare l'oxygénation;
• faiblesse musculaire - Neuromidine, Glycine, Cérébrolysine, Gliatiline, vitamines B;
• vertiges - Betaserk (Vestibo, Vestérom), Fezam, Stugeron-Fort, Thiocétam, Nicotinamide, acuponcture;
• dysfonctionnement de la miction - la normalisation de la consommation d'alcool, l'élimination de la caféine et de l'alcool, magnétique et électrostimulation de la vessie, l'entraînement des muscles du plancher pelvien. Avec l'incontinence urinaire - Driptan, Adiuretin, Desmospray; avec un retard dans la miction - Neuromidine, Gliatilin;
• altération de la coordination - β-bloquants (Propranolol, Anaprilin), petites doses d'antidépresseurs (Amitriptyline), vitamine B6, Magne-B6, Glycine, méthodes de physiothérapie pour augmenter vestibulaire adaptation;
• tremblant - Carbamazépine (Tegretol, Finlepsin);
• thérapie métabolique - Cerebrolysin, nootropiques, Encephabol, l'acide glutamique, la méthionine, la vitamine B (Neurobeks, Milgamma, Neyrorubin), la vitamine C et E, Glycine, Essentiale, l'acide lipoïque;
• fatigue chronique - Semaks, la fluoxetine (Prozac), la sertraline (Serlift, Zoloft), Stimol, Enerion, extraits de ginseng et Eleutherococcus, thérapie;
• céphalées associées à une augmentation de la pression intracrânienne - Diacarbe, glycérine, Magne-B6, sulfate de magnésium, lysine escinée, fort de Cyclot 3;
• douleurs paroxystiques et les conditions (névralgie du nerf trijumeau, un symptôme de Lermitt, paresthésie) - carbamazépine (Finlepsin) Difenin, Konvulsofin (Depakinum), la gabapentine (Gabagamma, Neurontin), la prégabaline, la lamotrigine, Le clonazépam;
• Dépression - Coaxil, Amitriptyline, Lerivon, Fluxétine (Prozac).

La sclérose en plaques est une maladie neurologique sévère qui touche principalement les jeunes. A de nombreux symptômes qui peuvent servir de "masques" d'autres maladies. Il coule avec des exacerbations et des rémissions. Diagnostiqué par des manifestations cliniques et des données provenant de méthodes de recherche supplémentaires. Il nécessite un traitement constant et à long terme, sans quoi il entraîne une perte de capacité de travail et d'invalidité.