Dans cet article, vous apprendrez ce qu'on appelle la pathologie du myocarde transmural, comment il se distingue des autres types de crise cardiaque. Comment développer une pathologie où des poches d'ischémie localisée? Les principales causes de myocarde et les étapes, les méthodes de diagnostic et de traitement, le pronostic de rétablissement.contenu
de l'article: mécanisme de
- de la localisation de la maladie du myocarde
- Causes stade
- du myocarde
- Les symptômes de prévision Diagnostic Traitement
infarctus du myocarde transmural - quel est-il? Alors appelé pénurie de l'approvisionnement en sang vers le cœur, conduisant au développement par nécrose( mort de cardiomyocytes) du muscle cardiaque.shell
muscle cardiaque( myocarde) est constitué de plusieurs couches de cardiomyocytes( cellules musculaires capables de réaliser une impulsion bioélectrique et une réduction), et revêtu de l'extérieur( endocarde) et intérieure( épicarde).Pour diverses raisons( par exemple, l'athérosclérose des artères coronaires), il est perturbé l'approvisionnement en sang, quantité d'oxygène et de nutriments nécessaires pour le fonctionnement normal de cardiomyocytes est réduite de sorte qu'ils périssent rapidement( dans les 20 minutes après le début de l'attaque).
Après un certain temps à se désintégrer nécrose des cardiomyocytes et sont détruites, le tissu fonctionnel est remplacée par la cicatrice du tissu conjonctif( fibrose).Il en résulte une perturbation menaçant le pronostic vital du cœur( arythmie).Lorsque d'autres variétés
couches de nécrose myocardique subissent certains foyers d'infarctus du côté de l'extérieur ou de la coque intérieure( épicardique et endocardique) ou disposé à l'intérieur du muscle cardiaque( intra-muros).Lorsque la nécrose du myocarde transmural
affecte l'épaisseur du myocarde, de l'extérieur vers la coque intérieure( à travers), et est la forme la plus grave de la maladie.
de nécrose myocardique transmural à pathologie dangereuse développement:
- arythmie mortelle( fibrillation auriculaire);
- choc cardiogénique( degré d'ischémie qui conduit à un arrêt cardiaque de 90%);anévrisme
- ( amincissement et des parois saillantes du cœur), suivi par la rupture;
- tamponnade( saignement dans la cavité du péricarde);
- thromboembolie( blocage du caillot de sang dans l'artère pulmonaire).
10% de l'attaque primaire du myocarde transmural se termine dans la mort.
infarctus du myocarde ne peut pas être complètement guéri, la maladie est accompagnée par des changements irréversibles dans le muscle cardiaque( cicatrisation) dans laquelle la fonction( maintien et réduction) ne sont pas renversées. Lorsque
suspecté patient infarctus du myocarde admis d'urgence à un soins coronariens dans les exercices de surveillance futur cardiologue.l'ablation chirurgicale possible d'occlusion vasculaire( chevauchement complet de la circulation sanguine), fournissant le coeur, les chirurgiens cardiaques.occlusion
du navire. L'ablation chirurgicale du développement du mécanisme d'occlusion de la maladie, environ 95% de toutes les attaques cardiaques se produisent dans un contexte de lésions athérosclérotiques des artères coronaires. Plus la paroi des gros vaisseaux alimentant le coeur de sang( généralement les artères coronaires), formé une formation spéciale protéines-lipides - la plaque d'athérome. Ceci se produit dans le contexte des troubles métaboliques( hyperlipidémie, augmenter la quantité de cholestérol).
Sous l'influence de certains processus pathologiques( gouttes dans la pression artérielle), la paroi interne du vaisseau est endommagé, le contenu de la plaque obstrue partiellement la lumière, devenant un obstacle à l'écoulement( embolie teneur en matières grasses).
Parfois, le processus se développe d'une manière différente: sur le manche de la paroi vasculaire endommagée pour les plaquettes et les globules rouges, la formation d'un caillot - un caillot de sang, qui augmente rapidement en taille et recouvre la lumière du vaisseau.résultat
est l'écart important entre la quantité de sang circulant vers le muscle cardiaque, et il a besoin.caillot de sang
- un caillot bloque le sang d'un navire et perturbe l'écoulement du sang de localisation de
du myocardelocalisationdes foyers de nécrose dépend de ce que la branche du flux sanguin de l'artère coronaire a été perturbé.Ce raffinement est important pour les spécialistes, car il nous permet d'assumer la nature des complications au cours d'un cours défavorable de la maladie.
infarctus conséquent isolé:
- antérieur( latérale) et inférieure( arrière) de la paroi ventriculaire gauche, se produit plus souvent( 70%).Infarctus aigu du myocarde transmural dans la paroi avant du diagnostic ECG plus facile que la paroi inférieure( postérieure), les symptômes sont plus prononcés. La probabilité de développer des complications du ventricule gauche du myocarde sous la forme d'arythmie malignes( flutter auriculaire et fibrillation auriculaire), anévrisme, tamponnade cardiaque et la rupture septale ventriculaire est plusieurs fois plus que d'autres variétés d'une crise cardiaque.
- ventricule droit( détails difficiles à diagnostiquer en raison des difficultés avec les fils ECG), sous forme isolée est très rare, le plus souvent associée à la défaite de la paroi arrière du coeur( à 25-20%).Une complication typique est un choc cardiogénique avec un résultat létal.
- pointe du coeur( la partie arrondie et effilée dirigée vers la cavité abdominale), fonctionne mal, la forme se heurte à l'anévrisme et la rupture de la cloison interventriculaire.
- septum interventriculaire - produit rarement dans l'isolement, souvent associée à des lésions de la paroi avant ou arrière du myocarde. La pathologie est lourde avec le développement de la thrombose intracardiaque, brise les murs, les troubles du rythme( fibrillation ventriculaire).
- atriums( espèces rares, 1 à 17% du nombre total de crises cardiaques, troubles du rythme), caractérisé( scintillement et scintillement, tachycardie, arythmie).
distinguer les types de crise cardiaque, en fonction de la localisation des foyers de nécrose est possible que sur les résultats de l'ECG, il est parfois impossible, même avec l'aide de méthodes modernes de diagnostic, de sorte que le diagnostic est fait une marque « non spécifiée ».
raisons
cause immédiate de l'infarctus du myocarde - canal rétrécissant l'artère coronaire de plus de 70%, en raison de l'apport sanguin perturbé au coeur, des lésions nécrotiques se forment. Rétrécissement vasculaire
provoque:
- lésions athérosclérotiques des parois vasculaires( 90-95%);
- formation de thrombus et thrombose;
- augmentation de la viscosité sanguine;Maladie
- , accompagnée d'une augmentation du nombre de plaquettes( tuberculose);
- vasospasmes critiques( déclenchées par un dysfonctionnement du système nerveux autonome hypersensible aux parois vasculaires des substances vasoconstrictrices);
- inflammation auto-immune, infectieuse, allergique des parois vasculaires( coronaire);
- anomalies congénitales des vaisseaux coronaires( sténose critique, rétrécissement);
- traumatisme de la poitrine( pressage mécanique, serrage);
- complications postopératoires( après pontage, angioplastie).Cependant
causes directes qui affectent le flux sanguin coronaire, sur le développement du processus pathologique( dommages des parois vasculaires, la sensibilité perméabilité des troubles) ont des facteurs de risque suivants influent sur: troubles
- de métabolisme des glucides et des lipides( diabète et hyperlipidémie);
- hypertension artérielle;
- âge( après 50 ans);
- hérédité( la présence de proches parents avec des maladies du système cardio-vasculaire);
- fumer;
- tension nerveuse constante;
- inactivité physique;
- activité physique améliorée;
- alcoolisme chronique;L'obésité
- ;dysfonction
- du système nerveux autonome( perturbation de la division sympathique et parasympathique, responsable de la régulation des processus autonomes - respiration).
Hommes de 40 à 55 ans un infarctus du myocarde est plus souvent diagnostiqué que les femmes, après 60 statistiques alignées.
la pathologie contribue à une alimentation déséquilibrée, pauvre en acides aminés( protéines alimentaires), le potassium et le magnésium( nécessaire pour le fonctionnement normal du coeur).
20 meilleurs aliments pour une étape de cardiaque sain de
du myocarde plusieurs étapes( ou périodes) de l'infarctus transmural:
- prodromique( précédent) étape, qui est caractérisé par des attaques d'attaque ou de l'angine de poitrine( ischémie du myocarde résultant d'un rétrécissement des artères coronaires) et peut durer de 30 minutes à un mois.
- période aiguë de l'infarctus est accompagnée de symptômes sévères( douleur, la transpiration, la faiblesse, la peur de la mort) et la formation rapide des foyers de nécrose( en commençant 20 minutes après le début de l'ischémie et prend 4-6 heures).Ainsi, l'infarctus du myocarde transmural aigu du ventricule gauche de la paroi de fond peut être asymptomatique.
- Dans la période aiguë de la nécrose sur le site commencent à se former des cicatrices( 10-12 jours).
- Dans la phase subaiguë, qui prend jusqu'à 4,5 mois, les signes d'une crise cardiaque se fanent progressivement, le cœur s'adapte aux nouvelles conditions( violation du tissu excitabilité et la conduction en raison de la formation de cicatrices).
- En post-IM est aucune manifestation prononcée d'une crise cardiaque ne sont pas( sauf dans les cas où les complications se développent, comme le syndrome de Dressler auto-immune).
transmurale myocardique( ou tout autre) peut être aiguë( moins de 28 jours après le début de l'attaque), répétées( périodes entre les crises de plus de 28 jours) et récurrents( répétées pendant 28 jours).Les symptômes
infarctus du myocarde transmural le plus souvent - macrofocal, vaste( nécrose capture une grande partie de l'infarctus, & gt; 50%), mais tous les symptômes aigus et la période aiguë sont plus prononcées que d'autres pathologies espèces.
Au moment de l'attaque, le patient est temporairement incapable de travailler, une douleur intense( 95% - derrière le sternum), tout exercice à ce point peut entraîner une augmentation des foyers ischémique de la nécrose et de prompt rétablissement recommandé un repos complet et alitement.
En période subaiguë( jusqu'à 2 mois) Activité lentement récupération, bien que les limites d'exercice( non recommandé de soulever des poids, déplacer activement, les étapes, et ainsi de suite. D.).
Restriction de l'activité physique avec une vaste infarctus transmural sans complications est valable jusqu'à l'année et dans l'avenir dépend de l'état et les recommandations du médecin traitant du patient. Par manifestations sont généralement
Infarctus divisés en deux groupes - un typique( 95%) et atypique( 5%).
| Les symptômes typiques des symptômes | du myocarde de |
|---|---|
| du myocarde atypique sévère, intense, douleur vive, en pressant derrière le sternum( légèrement soulagée par la nitroglycérine) | aiguë des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements |
| dans le bras gauche de la douleur « écho », à la mâchoire, sous l'omoplate, la colonne cervicalela colonne vertébrale, les maux de dents aiguës imitation | les signes de troubles du cerveau( étourdissements, des vertiges, syncope) faiblesse |
| goutte | forte pression artérielle( généralement précédée d'un choc cardiogénique) |
| Transpiration | attaque commence par étouffement ressemblant à l'asthme accompagné improductive, toux sèche |
| excitation nerveuse, la peur de la mort | L'apparition d'un œdème, le développement de l'ascite( remplissage liquide abdominal) arythmie |
| ( tachycardie) | |
| peau pâle | |
| doigts cyanose, nez,lèvre | |
| faible |
d'impulsion de remplissage du myocarde combine parfois des symptômes typiques et atypiques( forme combinée).
infarctus du myocarde transmural en 10 fois plus souvent que l'autre pathologie( classique) variété, compliquées à:
- arythmies mortelles( paroxystique auriculaire, arythmie);
- parois d'étirement( anévrisme), rupture d'anévrisme, tamponnement( hémorragie dans la cavité péricardique sacs cardiaques);
- arrachement thrombus et l'embolie pulmonaire;
- choc cardiogénique( une condition caractérisée par une forte baisse de tous les signes vitaux, ce qui équivaut cardiaque);
- complications post-infarctus( syndrome de Dressler auto-immune avec des manifestations pulmonaires - pleurésie).
Diagnostics
l'infarctus du myocardeest diagnostiquée à l'aide:
- électrocardiographie qui permet de déterminer les violations de l'excitation du myocarde et caractéristique réducteur pour former l'ischémie des foyers et la nécrose( infarctus du ventricule gauche de la paroi de fond diagnostiquer plus dur que la paroi avant);des analyses de laboratoire
- pour troponine, myoglobine( augmentation après 6-4 heures après le début), la créatine kinase( augmenté par 10 heures après le début).En utilisant
coronarographie déterminé l'emplacement de la sténose ou l'occlusion, ce qui a conduit au développement d'une ischémie myocardique.
traitement de l'infarctus aigu du myocarde transmural ne peut être complètement durcie, la nécrose du myocarde et son remplacement par du tissu conjonctif - un processus irréversible.
Le traitement médicamenteux peut être divisé en 2 étapes:
- soins d'urgence au moment de l'attaque.
- L'élimination des effets de l'ischémie du myocarde, la prévention des complications post-infarctus et récurrences.
Au moment de l'attaque, le patient a besoin d'une hospitalisation d'urgence. L'assistance qui peut être fournie pour entourer l'arrivée des équipes médicales, - une activité fébrile et apaiser donner au patient 2 comprimés de nitroglycérine avec un intervalle de 20 minutes.
pharmacothérapie
Pour le traitement des médicaments prescrits du myocarde transmural de les groupes suivants: analgésiques, spasmolytiques et
- vasodilatateurs( dropéridol, fentanyl) pour la douleur;antiarythmique
- , les agents vasodilatateurs( de nitroglycérine, lidocaïne) améliorer l'apport de sang au muscle cardiaque;bloquants, les inhibiteurs de l'ECA
- ( atenolol, diroton) prévenir les spasmes vasculaires et les réactions à divers vasoconstricteurs;
- agents antithrombotiques( héparine, Plavix, Curantylum) dissous thrombus entraînant l'occlusion, d'améliorer la circulation sanguine, réguler le nombre de plaquettes et leur agrégation( capacité à former des caillots, agglomérer).
utiliser en outre des moyens pour réguler les lipides sériques, la glycémie, la pression artérielle et d'autres pathologies associées.
que le traitement chirurgical dans les premières heures après le produit d'attaque angioplastie par ballonnet( expansion cathéter lumière avec un ballonnet à l'extrémité) ou l'introduction dans la circulation sanguine de thrombolytiques( streptokinase), qui se dissolvent rapidement le caillot.
prévoit le traitement de la crise cardiaque
sans complications prend entre 4,5 à 5 mois, la période de récupération peut durer plus d'un an. Cela dépend de l'âge, de l'état du patient et de la gravité de l'attaque ischémique.
du myocarde transmural - un des plus lourds, généralement étendue( nécrose exposée à plus de 50% du myocarde), de sorte que la contractilité du coeur est restauré plus que dans d'autres espèces. Le premier jour, environ 15% des patients meurent de choc cardiogénique, la fibrillation auriculaire et ventriculaire. En toute sécurité
du myocarde de 80% se termine le développement de l'insuffisance cardiaque( troubles de réduction, inconvénients de la force d'éjection approvisionnement en sang vers les organes et les tissus).du myocarde sans complication de
a une chance encore, compliqué et plus mauvais pronostic dans 70% fatale en raison du développement d'une embolie pulmonaire, l'asthme cardiaque, discontinuités en raison d'un anévrisme ou une arythmie sévère( fibrillation ventriculaire et le scintillement).
