Hépatose du foie

est unique parmi les maladies du foie. GepatozyIls ne sont pas associés à l'inflammation dans les cellules hépatiques( ou il est très faiblement exprimé), avec l'effet de l'infection, la dégénérescence oncologique. Ce groupe de maladies est caractérisé par une perturbation marquée des processus métaboliques dans les hépatocytes, suivie par la dystrophie et la mort.

Quelles sont les formes d'hépatose?

Derrière le nom commun sont 3 variantes différentes de la maladie. Ils diffèrent par le type prédominant de trouble métabolique, les caractéristiques morphologiques. Ils sont classés comme gras, cholestatiques et pigmentés.

Les causes de chaque maladie sont différentes, donc pour savoir comment traiter la maladie, vous devez trouver le mécanisme des violations. Tout peut se manifester sous forme aiguë et chronique. La dégénérescence graisseuse du foie la plus fréquente( stéatose).

Chez les personnes obèses ayant un indice de masse corporelle de 30 ou plus, ainsi que chez les alcooliques chroniques, l'hépatose grasse est détectée dans 95% des études morphologiques. La stéatose est fréquente dans 25% des cas de ponctions diagnostiques.

Les changements dans les cellules hépatiques se développent immédiatement dans tout le corps. Mais certains auteurs identifient la forme focale de la stéato-hépatose. Ils considèrent qu'il est possible de former des dépôts locaux de graisse dans la zone de ramification de la veine porte.

Quelles sont les similitudes et les différences d'hépatoses?

La défaite du foie dans l'hépatose se développe sous l'influence de facteurs externes( exogènes) et internes( facteurs endogènes).Exogène est l'effet toxique de toute substance toxique. L'hépatose aiguë provoque souvent un empoisonnement avec des composés d'arsenic, du fluorure, des champignons toxiques, de fortes doses d'alcool et de substituts, et certains médicaments. Pour

chronique plus typique flux alcoolisme long, un trouble de l'alimentation( manque de protéines et de vitamines), l'effet de tétrachlorure de carbone, composés organophosphorés. Des facteurs endogènes surviennent dans le corps sur fond de diverses maladies( glande thyroïde, obésité endocrinienne, diabète et syndrome d'Itenko-Cushing).le diagnostic

est mis uniquement sur l'image, identifiée par biopsie

forme aiguë peut être une complication de la septicémie, l'hépatite virale, une carence en vitamine. Avec la lésion endogène, le foie perçoit une violation du métabolisme général dans le corps, les changements deviennent secondaires à la maladie sous-jacente.

Hépatose grasse

Variante de l'hépatose due au type gras de dystrophie des cellules hépatiques. Elle se développe lorsque cet échange de violation lorsque les cellules ou la graisse accumule de nombreuses inclusions dues aux acides gras entrants massifs, des glucides ou des défauts hépatocytes en raison de ce qui ne peut pas faire face aux graisses. En raison principale

distinguées: infiltration

• graisse alcool du foie avec une transition ultérieure dans la stéatohépatite alcoolique et une cirrhose;
• infiltration graisseuse non alcoolique( 9% de toutes les études morphologiques du foie), respectivement, la stéatohépatite non alcoolique plus accompagne souvent des troubles endocriniens, résistance à l'insuline avec l'hyperinsulinémie, des maladies cardiovasculaires.

Les deux formes provoquent des changements dans le corps, appelé syndrome métabolique. Mais il existe des causes possibles de stéatose hépatique, non liées à l'alcool et aux troubles métaboliques. Cela s'applique:

• aux effets indésirables de la chirurgie de l'estomac et de l'intestin sur l'obésité;
• troubles métaboliques héréditaires;
• l'effet de l'infection;
• à l'issue de l'évolution des maladies chroniques qui drainent le corps du patient.

Le critère biochimique de la forme grasse de l'hépatose est le taux de triglycérides dans le foie supérieur à 1/10 de la masse sèche. Des études montrent que les inclusions graisseuses ont une diffusion diffuse, lorsque la teneur en graisse dans le foie atteint 25%.

cholestatique stéatose

cause de cholestase peut être un médicament( du groupe de testostérone, chlorpromazine, pilules d'hormones, prescrit pour le traitement de l'infertilité).Il est aidé par une longue utilisation incontrôlée de drogues. L'accumulation d'acides biliaires provoque une violation de la formation de la bile et de son écoulement dans l'intestin.

pigment stéatose maladie

du foie causée par la nature dégénérative de la production des troubles génétiques d'enzymes( enzimopatii) nécessaires pour le processus de métabolisme de la bilirubine intrahépatique. Accompagné d'un ictère temporaire ou chronique.

distinguer augmenté les troubles de la bilirubine et le métabolisme du pigment:

• due à la bilirubine non conjuguée( syndromes de Crigler-Najjar, Lucy Driscoll, la maladie de Gilbert);
• à cause de la bilirubine conjuguée et non conjuguée( syndromes de Dubinin-Johnson, Rotor).

La prévalence des manifestations héréditaires est de 2-5% de la population totale. Par exemple, l'analyse la plus commune du syndrome de Gilbert( aussi appelé: simple cholehemia familiale, idiopathique hyperbilirubinémie, hyperbilirubinémie constitutionnelle, ictère non-hémolytiques familiale).

Forme de l'hépatose pigmentaire, pour laquelle une augmentation généralement instable de la teneur en sang de la bilirubine indirecte. La raison pour laquelle perturbé le transport intracellulaire de pigment et assemblage des molécules d'acide glucuronique

hérité dans une

mode autosomique dominant ce que des changements se produisent dans le foie? Lorsque les mécanismes sous forme

gras hépatose d'accumulation de graisse en cas de surcharge du foie sont:

• dans l'apport alimentaire excessif de graisses et d'hydrates de carbone, qui sont transformés en acides gras;
• déplétion des réserves de glycogène, ce qui provoque la libération de graisses du dépôt et l'augmentation des dépôts dans le foie;
• croissance de la production de l'hormone de croissance hypophysaire, c'est lui qui mobilise les graisses du dépôt;
• action de l'alcool en augmentant la synthèse des catécholamines, une violation de la réaction d'oxydation des graisses biologiques.excrétion

de graisse du foie diminue en raison: pour abaisser la concentration de lipoprotéines de basse densité, haute synthèse des triglycérides, l'inhibition de la décomposition des acides gras dans les hépatocytes en raison de la violation du processus de phosphorylation, déficit enzymatique héréditaire affectant la régulation de la teneur en graisse dans le foie.

Dans l'hépatose cholestatique, le métabolisme du cholestérol et de l'acide biliaire dans les cellules hépatiques est principalement affecté.Il est important, en plus de l'influence du facteur nocif sur les cellules hépatiques, une réaction toxique-allergique prononcée.

L'hépatose pigmentée provoque une accumulation dans les hépatocytes de la bilirubine. Importance: augmentation de

• dans les taux sanguins de forme non conjuguée du pigment en raison de la désintégration accrue( hémolyse) des globules rouges du sang
• diminution de la capacité des hépatocytes à capturer la bilirubine non conjuguée;
• perturbation de la conjugaison de la bilirubine dans le foie;
• dommages à l'hépatocyte et la libération du pigment directement dans le sang;
• obstrué la transition de la bile de l'hépatocyte dans le passage capillaire des voies biliaires;
• inhibition de la libre circulation de la bile dans les voies intrahépatiques et extrahepatiques.traitement de bilirubine processus

et la sortie dépend de l'état du foie

Manifestations

Les symptômes communs du foie gepatoza montrent le degré de dysfonctionnement des organes. Au stade initial de la dégénérescence graisseuse, ils sont minimes, puis l'insuffisance hépatique augmente progressivement. Les symptômes de la maladie peuvent se manifester dès la naissance( avec une pathologie enzymatique) ou des années plus tard.

maladie chronique est accompagnée: troubles dyspeptiques

• ( nausées, vomissements, troubles de la chaise);
• fatigue et faiblesse peu claires;
• a diminué l'appétit;
• par perte de poids;
• douleurs musculaires ou une sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit;
• dans le cadre de la dégradation de la synthèse des hormones sexuelles, les femmes se tournent souvent vers un médecin pour l'infertilité, et les hommes sont traités pour l'impuissance.

Au fil du temps, des changements dans les fonctions cérébrales se manifestent: attention, sommeil, changements de caractère. Au cours de la forme chronique gepatoza plus favorable, il est impossible de se débarrasser de la maladie, mais il est temps de soutenir et compenser la perte de fonction du foie.

Les symptômes du développement aigu se développent rapidement. Le patient reçoit un diagnostic d'intoxication grave, d'ictère, de vomissement et de nausée. Le développement de l'insuffisance hépatique aiguë peut conduire à une des manifestations hémorragiques et le coma hépatique avec une issue fatale.

l'examen médecin palpable découvre un bord serré du foie, allant de l'arc costal. Leading caractéristique clinique considéré hépatomégalie( hypertrophie du foie), le toucher lisse, modérément douloureuse. L'élargissement de la rate n'est pas typique.

cholestatique hépatotoxicité manifeste des symptômes de stase biliaire( syndrome de cholestase), qui est caractérisé par la jaunisse et la sclérotique de la peau, démangeaisons douloureuses, urine foncée, selles gris décoloré, fièvre.forme cholestatique gepatoza plus vite que d'autres commutateurs de l'hépatite due à la réaction exprimée tissu stromal hépatique.

Le syndrome de Gilbert se manifeste habituellement à l'âge de la puberté.Dans l'enfance, il est possible de jaunir périodiquement la peau après une contrainte physique ou une infection transférée. Les symptômes stimulent la faim prolongée, le respect d'un régime hypocalorique.

premier apparaît sur la teinte jaune pigmentation

sclérotique peut être sous la forme de taches de couleur sur la peau, xanthélasma siècle, une petite icteric sclérotique. La douleur dans l'hypocondre droit n'est pas intense, la nausée, le chagrin de la chaise.formes rares de la stéatose pigment se produisent: le syndrome de

• Lucy Driscoll - jaunissement du lait maternel, le bébé arrête après le transfert de la formule nutritionnelle;Le syndrome
• Dubin-Johnson - perturbation de la synthèse de la bile, ictère sclérotique gagne généralement après la prise de contraceptifs, dans le contexte de la grossesse. Diagnostic Pour

stéatose changements typiques dans les tests sanguins biochimiques: l'activité

• une augmentation modérée de l'alanine aminotransférase et aspartique, la phosphatase alcaline, le fructose-1-fosfataldolazy, urokinase;
• pour un écoulement sévère indique une diminution de la concentration de potassium, une augmentation de la VS;abus
• lipométabolisme jugé par le niveau de cholestérol, triglycérides, β-lipoprotéines;
• une échographie détectée: hypertrophie du foie, l'augmentation de l'échogénicité du parenchyme, obscure « floue » motif vasculaire, l'apparition de « grain » indique le début du développement de l'hépatite B;tomodensitométrie
• et étude de résonance magnétique nucléaire de la diminution de tissu fixé dans le coefficient d'absorption, parfois identifiés des zones limitées de l'infiltration graisseuse, qui est situé autour du tissu sain;Le radio-isotope
• révèle le ralentissement ou l'arrêt complet de la fonction des cellules hépatiques;
• l'étude morphologique de biopsie gras visible dans les lobules hépatiques centraux. Dans les niveaux cholestatiques sang

gepatoze montrent élevés de bilirubine, une augmentation significative de l'activité de la phosphatase alcaline et une augmentation du cholestérol taux déterminé aminopeptidase leucine, ESR élevée.

faire des tests spéciaux de diagnostic pour exclure pigment gepatoze: le jeûne - la concentration de la bilirubine dans le sérum est augmentée de 2 fois, après avoir reçu le phénobarbital - chute de bilirubine fixée sur l'administration intramusculaire d'acide nicotinique - au bout de cinq heures de la croissance est observée teneur en bilirubine de 25%.

remplacement sur hépatocytes tissu fibreux est accompagnée d'une perte de la fonction hépatique

Comment différents degrés de lésions du foie?étude

du matériel de biopsie hépatique de personnes différentes a conduit au développement de la classification des degrés de stéatose:

• initiale - de petites gouttes de graisse apparaissent dans les hépatocytes individuels. Les signes cliniques sont absents.
• 1 degré - les grosses gouttes deviennent grandes, s'accumulent dans des secteurs séparés. Le cours de la maladie est léthargique et il est pratiquement impossible de le détecter à ce stade.
• à 2 degrés - L'obésité cellulaire est mixte, présente dans l'ensemble du tissu hépatique. Le patient se plaint de douleurs dans le hypochondre droit, sensation de lourdeur, peut augmenter le foie.
• 3 degrés - obésité couvre les inclusions de graisse diffusément corps se trouvent et forment des kystes extracellulairement gras, il augmente la croissance du tissu conjonctif.

Qu'est-ce qui est dangereux pour l'hépatose?

Dans les conditions de vie et de production modernes, une personne rencontre constamment des substances toxiques toxiques. Si les symptômes de la maladie du foie ne semblent pas partout, cela ne signifie pas l'absence de changements morphologiques au niveau de 1-2 degrés.

La progression du processus est enregistrée lorsque des manifestations cliniques apparaissent. Une biopsie du foie est réalisée uniquement s'il existe des suspicions sérieuses de pathologie. Au fil du temps, l'hépatose se transforme en hépatite non virale. Le développement ultérieur est la cirrhose. Les experts estiment que dans les trois prochaines décennies, les hépatoses seront la principale raison de la transplantation du foie.

A 2-3 degrés a frappé l'ensemble des tissus du foie Traitements

gepatoza

traitement gepatoza foie a besoin: le strict respect d'un régime alimentaire qui limite la consommation de graisses et d'hydrates de carbone de la nourriture, la sélection appropriée des exercices et de l'activité physique pour la « brûlure » de la graisse, la correction du déséquilibre hormonal, l'utilisationmédicaments hepatoprotectors groupe holekinetiki cholérétique et, dans l'obésité sévère - la chirurgie bariatrique.

Caractéristiques Table d'alimentation

patients indique le numéro 5 du menu sur la classification des Pevsner. En graisses contre-animales( viande de boeuf, de porc, beurre, huile de cuisson, la crème sure, du bacon, des viandes fumées et de poisson, fromage blanc gras, bonbons et produits de cuisine), sauces épicées, thé et café fort.

seulement bouilli, plats cuits à la vapeur, autorisés à être cuits à la vapeur, au four inclus dans le menu. La teneur en protéines accrue est fournie par les aliments de viande maigre et de poisson, fromage écrémé cottage, le yogourt, les céréales. Pour compenser la perte de vitamines et d'électrolytes, les légumes et les fruits sont recommandés.

La composition approximative d'un régime quotidien comprend: protéines

• - 110 g;
• matières grasses - 80 g;hydrates de carbone
• - jusqu'à 300 g

calories - 3200-3500 kcal. La maladie peut être guérie dans la phase initiale, si vous arrêtez l'effet sur le foie des facteurs toxiques. Le refus de l'alcool est particulièrement important. Si après le traitement le patient a encore bu, alors le processus ne peut pas être arrêté.

application

dans les médicaments toxiques aigus gepatoze l'hospitalisation du patient et la pathologie causée par l'élimination de l'empoisonnement. Pour éliminer l'intoxication, des solutions de Hemodeza, Polyglukin, des préparations d'électrolyte de sel sont introduites. Panangin aide à restaurer la teneur en potassium dans le sang.

Avec des manifestations hémorragiques, vous pouvez avoir besoin de masse plaquettaire, de corticostéroïdes. Pour restaurer le métabolisme normal des graisses, les vitamines, en particulier le groupe B, l'acide folique sont nécessaires. Pour le traitement chronique du foie gras est utilisé: médicaments

• médicaments bloquant la lipase( Orlistat), sensibilisateurs à l'insuline( metformine), ils contribuent à la réduction des taux de triglycérides;des antioxydants
• ( vitamine E, la bétaïne, la S-adénosylméthionine, et la N-acétylcystéine) réduire les niveaux de transaminases;groupe
• de phospholipides essentiels utilisés hepatoprotectors, silybine, silymarine, les remèdes à base de plantes Legalon, acide lipoïque, Ursosan - formulation d'acide ursodésoxycholique.

attitude prudente nécessaire à la préparation du tissu hépatique( Syrepar, Progepar).Ils donnent des réactions allergiques.

préparation de légumes de Silybum

Dans gepatoze cholestatique préparations appliqué stimuler la production de bile( Allohol, Holenzim) et holekinetiki( holosas Flamini, le sorbitol, le mannitol), pour favoriser les voies biliaires, en commençant par interlobulaires.

Les patients atteints d'hépatose pigmentaire présentent un traitement symptomatique avec progression du processus. S'il y a des signes d'inflammation de la vésicule biliaire, prescrire des médicaments antibactériens. Les personnes atteintes de troubles génétiques ne sont pas recommandées pour un traitement sanatorium.

prévu

la question: « Y at-il une stéatose du foie de guérir », - le médecin est en mesure de répondre après un examen complet du patient. Le plus souvent, l'élimination complète du facteur pathogène contribue à l'hépatose non alcoolique dans un cours favorable.

Si l'âge « 50 », un indice de masse corporelle du patient supérieur à 30, il y a un niveau élevé de l'alanine aminotransférase et les triglycérides, le cholestérol et le glucose, il est une « situation » favorable au début de la fibrose du tissu hépatique, ce qui augmente le risque de cirrhose.

Les hépatoses sont loin d'être des maladies inoffensives. Ils aggravent sérieusement la vie du patient, nécessitent des restrictions nutritionnelles constantes. Correction rapide de l'alimentation et de l'exercice, nettoyage régulier du foie avec une tendance à l'obésité aide à garder le corps en état de marche.