Gastrite hyperplasique atrophique

La forme hyperplasique de la gastrite chronique atrophique diffère de l'autre par la capacité exprimée d'une partie des cellules de la muqueuse gastrique à croître activement (proliférer).

Le processus est accompagné par la destruction de bénéfique pour le fonctionnement de l'épithélium, qui génère de l'acide chlorhydrique et des composants de suc gastrique. En conséquence, l'inflammation chronique dans l'estomac est maintenue, les connexions fonctionnelles avec les organes voisins impliqués dans la digestion sont violées.

Diagnostic et traitement de la gastrite atrophique hyperplasique nécessitent une évaluation des changements structurels, formés par la différenciation de la prolifération de la croissance maligne. Selon la Classification statistique internationale des maladies reconnues dans les « autres gastrites » sous le code K29.6.

Que sait-on de la prévalence?

Il a été établi que cette maladie comme compte gastrite atrophique hyperplasiques pour environ 5% des maladies chroniques de l'estomac. Ses variétés sont détectées avec une fréquence variable.

Par exemple, la gastrite hypertrophique géante affecte à la fois les adultes et les enfants. Et les hommes 3,5 fois plus souvent que les femmes, et plus typique de la catégorie d'âge de 30 ans et plus. L'aspect polypique est typique chez les femmes de 40 à 45 ans.

Quelles sont les formes de prolifération hyperplasique?

Etude méthode de l'estomac à l'aide fibrogastroscopy et l'étude des biopsies provenant de différentes régions de tissus malades a révélé des changements microscopiques liés à la prolifération des cellules hyperplasiques.

Dans les zones d'inflammation, le processus de mitose (division) des cellules change. À la suite de l'ordre perturbé nombre excessif d'emplacements varie structure pliée muqueuse gastrique apparaissent plis épaissis (rigides) qui ne peut pas étirer et augmenter le volume de l'estomac lors de la saisie des aliments.

Dans la couche sous-muqueuse (sous-muqueux) au lieu des fibres d'élastine forment des nodules denses, différentes tailles et encombrement. troubles structurels sont situés dans différentes parties de l'estomac (dans le corps, cardia, l'antre). Dans le contexte de la prolifération suppression des cellules épithéliales et glandulaires sont détruites qui produisent le suc gastrique entourant l'atrophie des muqueuses.

L'examen histologique révèle des parcelles de colmatage et de destruction de l'épithélium

Causes

L'apparition de l'atrophie des muqueuses s'explique par des causes externes et internes. L'impact externe est fourni par:

• et les violations de l'utilité de l'apport alimentaire (longues périodes de la faim, le régime alimentaire de la viande grasse de manie de régime anormal, le manque de suffisamment de légumes et de fruits);
• les effets de l'alcool et de la nicotine;
• intoxication professionnelle et domestique avec des acides toxiques, des alcalis, des sels de métaux lourds;
• sensibilité aux médicaments.

Les causes internes sont des combinaisons de facteurs défavorisés, qui comprennent:

• infection par Helicobacter pylori;
• la présence de troubles nerveux et endocrinien humain très lourd qui violent la réglementation des processus de récupération de l'épithélium de l'estomac;
• perte de puissance au détriment des lésions des tissus de l'athérosclérose formation du réseau vasculaire de la thrombose stase veineuse;
• hérédité dysfonctionnelle.

Ces causes sont importantes pour toute forme d'atrophie. Afin de créer un processus hyperplastique sur ce fond, il est nécessaire en plus:

• troubles auto-immuns (anémie pernicieuse);
• infection par le cytomégalovirus dans le contexte d'une forte activité de Helicobacter pylori;
• Les variations brutes de la régulation des glandes muqueuses, en particulier dans le fond de l'estomac;
• ; l'éosinophilie dans le sang périphérique causée par des maladies parasitaires (ascaridiase, anizakidoz, filariose);
• mutation spécifique au niveau génétique, a révélé que l'hérédité défavorable formée en raison de perturbations dans la structure normale d'un gène β-caténine, un suppresseur de tumeur NEM1 avec le syndrome de Zollinger-Ellison (îlots pancréatiques tumorales, accompagnée d'une production accrue de gastrine et de l'activation de la sécrétion acide dans l'estomac)
• malformations congénitales et les tissus gastriques (comme exemple, Kronkhayta-Canada syndrome - polypes du tractus gastro-intestinal pour former excroissances kystes à l'intérieur, des polypes nécrose).

Anizakidoz distribué à la vie marine, une personne est infectée en train de manger du poisson mariné ou la cuisson du poisson frais, accompagné d'éosinophilie

Y at-il des facteurs de risque?

Les facteurs qui contribuent à l'écoulement de la gastrite atrophique hyperplasiques, considéré par les experts comme la présence d'une personne allergique aux aliments (40% des cas chez les enfants sont associés à l'intolérance au gluten - maladie cœliaque), une carence en vitamine, l'hyperglycémie dans les maladies du diabète et des reins, accompagnée d'une insuffisance rénale.

Établi que l'utilisation à long terme dans le traitement des médicaments gastrite qui bloquent la production d'acide chlorhydrique (le groupe des inhibiteurs de la pompe à protons, oméprazole et analogues) se traduit par une augmentation significative du risque d'activation excessive des polypes dans les fosses gastriques et les zones principales glandes.

Le mécanisme de développement

Le développement de la croissance hyperplasique des cellules épithéliales sur la muqueuse gastrique provoque un excès de production de mucus. Au niveau cellulaire, la division est stimulée par des facteurs de croissance particuliers. La synthèse de l'acide dans les cellules pariétales est simultanément supprimée. Ce mécanisme explique les processus parallèles de l'hypertrophie dans les zones individuelles avec une atrophie progressive du tissu environnant.

Les symptômes de la gastrite hyperplasique atrophique

Les signes cliniques de la gastrite hyperplasique atrophique diffèrent quelque peu selon le type de pathologie. Mais les premiers symptômes sont généralement les mêmes, et se manifestent sous la forme d'une sensation de lourdeur dans épigastrique après l'ingestion de viande gras, épices chaudes, des cornichons.

La maladie dure longtemps sans se plaindre. Mais avec une interrogation rétrospective du patient, le médecin peut identifier:

• brûlures d'estomac fréquentes;
• nausée
• ballonnements;
• rarement des vomissements de nourriture mangés;
• apparition d'un raid sur la langue;
• un rot avec une odeur désagréable.

Etant donné que l'acidité de la phase initiale est normale ou élevée, des douleurs épigastriques peut être de crampes dans la nature (spastique), parfois décrit comme douloureux ou en appuyant

Dans les cas d'une forme érosive de la gastrite, la douleur augmente avec le basculement du corps, la marche. Les exacerbations sont associées aux périodes de printemps et d'automne. Dans les masses fécales et les vomissements, les impuretés du sang sont détectées. Avec la gastrite hypertrophique géante, les symptômes sont souvent absents. Certains patients remarquent encore des nausées, des diarrhées, une perte de poids, un manque d'appétit, des saignements gastriques rares.

Dans le sang de ces patients, le taux de protéines (albumine) est significativement réduit. Cela contribue à un gonflement supplémentaire du tissu de l'estomac. La gastrite hyperplasique est une maladie chronique. Il coule avec des périodes d'exacerbations et de rémissions. Ces symptômes caractérisent le stade d'exacerbation.

Types de maladie

La dernière classification de la gastrite s'appelle à l'endroit de son adoption Sydney. Tous les gastroentérologues domestiques ne sont pas d'accord avec ses conclusions. Dans la pratique des médecins russes, il existe plusieurs variétés de gastrite hyperplasique.

Focal

Un autre nom est "hyperplasie nodulaire des cellules endocrines", hyperplasie bénigne sous la forme d'une tumeur de diamètre inférieur à 15 mm. Il est basé sur la prolifération des cellules endocrines, ce qui stimule l'excès de l'hormone gastrine.

Il survient plus souvent chez les patients atteints d'anémie pernicieuse causée par une carence en vitamine B12. "Le coupable" de la croissance tumorale est le gène suppresseur de tumeur muté MEN1, il a à voir avec de multiples lésions endocrines.

Superficiel

Le processus implique seulement la couche supérieure de l'épithélium prismatique sur la muqueuse gastrique.

Diffuse

Le diagnostic est fait avec la nature multiple des changements hypertrophiques, quel que soit le facteur étiologique.

Polypous

Selon la classification « gastrite atrophique multifocale avec hyperplasie lobulaire » dans la muqueuse trouvé des croissances multiples ou simples polypoïde (focale et formes diffuses), composé de cellules glandulaires. Plus souvent associé à l'infection massive Helicobacter pylori, les processus auto-immunes, l'acidité diminuée.

Caractéristique pour les patients après 50 ans

Erosive-hyperplasique

Dans un autre appelé gastrite lymphocytaire-érosive, - sur le fond de l'infiltration leucocytaire et hypertrophie des plis des nodules visibles et les zones d'érosion, des tissus des muqueuses, le plus souvent dans les fosses de la zone cardiaque, du pylore et du corps gastrique. L'indice d'acidité du suc gastrique peut être différent.

Granulaire hyperplastique

Ou « granulaire » - proche des lésions focales sur la formation muqueuse apparaissent comme des gouttelettes de plus en plus à 3 mm de diamètre, de la muqueuse possible plusieurs caractères semble inégal et oedémateux. Affecte le plus souvent le département antrum. Les muscles deviennent denses et sédentaires. Il est observé chez les hommes de 40 à 50 ans.

Reflux gastrique hyperplasique

Obligatoire comprend la coulée et l'endommagement de la muqueuse de l'antre par la teneur alcaline du contenu du duodénum. Les agents agressifs les plus importants sont les acides biliaires.

Antral

Ou la gastrite antrale rigide diffère dans les plis cassés brusquement dans l'antre, ils sont épaissis, changent de direction, sur la surface sont couverts de polypes. La partie pylorique de l'estomac se cicatrise peu à peu et se rétrécit, le péristaltisme diminue brusquement. La production d'acide chlorhydrique cesse.

Le géant hypertrophique

Ou gastrite polyadénomateuse - Maladie de Menetrier. Elle se caractérise par la prolifération des plis le long de la grande courbure de l'estomac, la libération de l'épithélium des fosses par une production excessive de mucus. Les cellules qui synthétisent le mucus se développent dans la couche musculaire et forment des kystes. Une acidité réduite s'accompagne d'une perte de protéines, de dystrophie.

Comme vous pouvez le voir, les principales différences peuvent être déterminées uniquement par le type de muqueuse dans la fibrogastroscopie et l'histologie des échantillons de biopsie

Complications

Le manque de traitement en temps opportun entraîne des conséquences désagréables de la croissance hyperplasique:

• la structure de la membrane muqueuse de l'estomac est brisée, une atrophie plus ou moins sévère apparaît;
• la participation de l'estomac dans le processus de digestion diminue, car la production de suc gastrique diminue parallèlement à la destruction des cellules pariétales;
• le poids corporel est perdu;
• la motilité gastrique est perturbée, ce qui conduit à la parésie, des dommages de reflux à l'œsophage;
• l'intensité du métabolisme protéique diminue, la diminution des albumines affecte les processus réparateurs dans tous les organes et tissus;
• l'hypovitaminose s'accompagne d'une anémie;
• La gastrite hyperplasique granulaire et hypertrophique ont la plus grande capacité à dégénérer en un ulcère et une tumeur cancéreuse, tous les cinq cas sont transformés dans la polypose.

Diagnostics

En plus de la fibrogastroscopie dans le diagnostic, l'examen radiologique de l'estomac, moins souvent l'échographie, est important. Des signes indirects peuvent être suspectés sur la base d'essais en laboratoire. Pour cela, un test sanguin clinique et biochimique est réalisé (il est important d'identifier l'éosinophilie, des signes d'anémie), un test sanguin immunoenzymatique pour Helicobacter pylori.

Traitement

Le traitement conservateur de la gastrite hyperplasique est effectué seulement avec la confirmation du diagnostic, la détermination de l'acidité.

Les besoins nutritionnels ne diffèrent pas des autres formes de gastrite:

• consommation fréquente de nourriture en petites quantités;
• pain frais, produits culinaires exclus;
• interdit les aliments et les repas gras, frits et fumés;
• avec un syndrome douloureux aller à kissels, bouillies liquides, soupes frottées;
• manger de la viande et du poisson en l'absence de douleur, manger à l'état bouilli, dans des escalopes de vapeur, des boulettes de viande, des cocottes;
• le caillé est montré;
• utiliser le kéfir et d'autres produits de lait aigre est préférable de préciser avec le médecin traitant, cela dépend du niveau d'acidité;
• légumes avec des fruits sont recommandés sous la forme de jus dilué, frotté avec des formes lourdes, sans restrictions particulières pour la gastrite superficielle.

Identification Helicobacteria, selon les points de vue modernes, a besoin d'un cours d'éradication avec des antibiotiques (azithromycine, clarithromycine) et Trichopol.

La durée de la course et le dosage est choisi par le médecin individuellement, il peut y avoir des substitutions causées par l'hypersensibilité de l'organisme

Avec une augmentation de l'acidité, des inhibiteurs de la pompe à protons (Ranitidine, Omez, Misoprostol) sont utilisés. Les médicaments ne sont pas indiqués pour l'achlorhydrie sévère, faible acidité. Pour soutenir et protéger la muqueuse, des préparations de bismuth sont montrées: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Les composés d'aluminium ne sont pas moins actifs: Gelusil, Gastal, Compensane.

Dans le syndrome de la douleur sévère nommer:

• Bruskopan.
• Pirentsepin,
• Gastril.

La reconstitution des pertes protéiques est nécessaire en raison de l'alimentation, de l'ingestion de méthionine, avec complications graves - albumine de transfusion intraveineuse, plasma congelé. Le traitement opératoire peut être nécessaire avec des saignements répétés fréquents, suspicion d'une transformation tumorale. Si possible, des interventions endoscopiques pour l'électrocoagulation des polypes, l'exposition au laser sont utilisés.

Le traitement populaire pour la croissance hyperplastique est contre-indiqué. Il ne peut pas pleinement prendre en compte l'état de la muqueuse, le niveau d'acidité. Les remèdes à base de plantes sont capables d'activer la croissance perturbée de l'épithélium.

Les patients sont recommandés vitamines, en particulier B12 et P, ils préviennent le développement de l'anémie

Prévision

Le pronostic de la gastrite atrophique hyperplasique est déterminé par la forme de la maladie. Pour le traitement, c'est défavorable. Le patient peut survivre assez longtemps à condition que les recommandations du médecin sont suivies. Toute ma vie, je devrai suivre un régime, boire des médicaments de soutien, subir des examens.

Quelle est la dangerosité de la transformation en tumeur à l'avance pour être impossible. Les exemples ci-dessus indiquent la probabilité, mais ne signifient pas un résultat obligatoire.La nature multiple de la gastrite atrophique hyperplasique et des manifestations cliniques modérées posent la tâche de mener des études préventives de masse dans l'examen médical prophylactique de la population.