Alkoholillinen epilepsia

Alkoholi tarkoittaa aineita, jotka ovat myrkyllisiä ihmiskehoon, ja alkoholin epilepsia on yksi sen ilmenemismuotoista sen keskushermoston kielteisestä vaikutuksesta. Tämä tila on ominaista kouristus- ja kouristuskohtausten epileptiformisten kouristusten kehittyminen, jotka liittyvät alkoholin väärinkäyttöön. Se johtuu alkoholin aivosairauden ilmenemismuodoista.

Takavarikkojen syyt

Suurten alkoholipitoisten annosten yksittäinen tai episodinen käyttö ei aiheuta konvulsiivisen oireyhtymän kehittymistä, jollei akuutti myrkyllinen aivo-turvotus kehity. Alkoholista epilepsia on erikoinen ihmisille, joilla on muodostunut riippuvuus, johon liittyy a monien sisäelinten ja aivojen tappion ja dysmetabolaaristen häiriöiden.

Keuhko-oireyhtymän ja alkoholismin ilmenemisen syyt ovat vähäiset, ne yhdistävät keskenään ja vahvistavat keskenään toistensa vaikutuksia keskushermoston toimintaan. Alkoholin epilepsian patogeneesin pääkomponentit:

• glutamaatin eksitotoksinen aktiivisuus, joka vapautuu liiallisesta yhdistämisestä spesifisten NMDA-reseptoreiden kanssa alkoholierotuksen ensimmäisinä päivinä;
• ravitsemuksellisen alkuperän B1-vitamiinin (tiamiinin) puutteesta johtuen ruoan saannin puuttumisesta ja ruuansulatuskanavien ruuansulatuskanavista;
• GABA: n (gamma-aminovoihapon) välittäjäaineen määrän ja aktiivisuuden väheneminen, joka johtaa hermosolujen eksitaatioprosessien hallitsemiseen ja aivojen kouristuskyvyn lisääntymiseen;
• kalium- ja magnesiumionien puutteellisuus, joka liittyy riittämättömiin elintarvikkeisiin;
• etanolin suoraan haitallinen vaikutus hermokudokseen;
• veren aivoesteen ja verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntyminen, mikä johtaa myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden saapumiseen ja kudosten turvotukseen hermosoluihin.

Lisäksi kouristuksia aiheuttavan syndrooman ja alkoholismin kehittymisriskiä kasvattavat muut tekijät. Niillä on epäsuora vaikutus, mikä johtaa hermosolujen ravintoon. Esimerkiksi alkoholin väärinkäyttäjät kärsivät usein heikentyneestä haiman toiminnasta johtuvien glukoositoleranssin vähenemisestä ja monimutkaisista epämuodostumistapauksista. Tämän seurauksena alhypoglykeeminen sairaus voi kehittyä krapula-aikana, joka yhdessä muiden tekijöiden kanssa voi olla yksi epileptisen hyökkäyksen patogeneesin osa.

Tietty vaikutus on myös maksan detoxifikaation toiminnan estämisessä yhdessä bilirubiinin metabolian heikkenemisen kanssa. Myös vetäytymisaikana on veren sakeuttami- nen, joka johtaa mikrokytkennän häiriöön ja pahentaa hermokudoksen hypoksiaa.

Ajan myötä alkoholismi johtaa siihen, että aivojen muutokset ovat peruuttamattomia. Korttin epätasaista atrofiaa esiintyy, eri kaliiperi degeneratiivisia ja iskeemisiä fokaaleja esiintyy erilaisissa subkorttisissa rakenteissa ja neurotransmitterijärjestelmät ovat tyhjentyneet. Samanaikaisesti he puhuvat alkoholin enkefalopatiasta, johon liittyy progressiivinen henkinen ja mäntyvä lasku sekä tyypilliset persoonallisuuden muutokset. Tänä aikana esiintyy kouristuskohtauksia, jotka eivät liity alkoholin käyttöön.

Kuinka alkoholi epilepsia ilmenee?

Alkoholiepilepsialle on ominaista lähinnä kouristuskohtaukset, jotka kehittyvät ilman edeltävää auraa. Ne ovat yleistyneet, toisin sanoen yhdessä tietoisuuden syvän sorron kanssa. Mutta on mahdollista kehittää eri kouristuskohtauksia, jotka ovat erilaiset.

Alun perin kohtaukset alkavat vetäytymiskauden aikana, kun alkoholisti kokonaan poistuu juomisesta tai vähentää huomattavasti alkoholinkulutusta. Kouristuskohtauksia saattaa esiintyä alkoholierottelun ensimmäisen päivän loppuun mennessä, mutta useimmiten niitä havaitaan juomaparin keskeytyksen 2-3 päivänä. Joskus elämässä ihminen kärsii vain yhdestä hyökkäyksestä, vaikka hän alkoi alkoholisoida. Useimmiten kohtausten kohtaukset toistuvat. Ja hermokudoksen vaurioitumisprosessissa, jossa aivohyökkäysten fokusmuutoksia kehittyy, voi esiintyä usein, vaihtelee luonteeltaan ja menettää suora yhteys abstinenttiseen oireyhtymään.

Alkoholin epilepsiassa esiintyvien kouristusloukkausten ominaisuudet:

• yleinen luonne;
• hyökkäyksen äkillinen puhkeaminen, auras-ilmiön puuttuminen, vaikka jotkut tekijät viittaavat heihin ulkonäönä ahdistusaikana hallusinaatiot, sekavuus, voimakas päänsärky, huimaus ja liikkeiden liikkumavara;
• tonic-vaiheen dominanssi;
• lihasten supistumisten symmetria;
• ns. marssin puuttuminen kohtausten kohtausten leviämisestä kehon osasta toiseen;
• useimmiten pitkäaikaisen post-tyhmän tainnutuksen ja nukkumisen puuttuminen;
• hyökkäys hyökkäyksestä sekoitetaan usein, seuraavien 24 tunnin hypnoagogisten hallusinaatioiden aikana, unettomuus ja psykoottisen tilan oireet ("kuume") voivat ilmetä.

Ilmentyneissä metabolisissa häiriöissä epileptisen tilan kehitys on mahdollista: sarja peräkkäisiä kouristuksia hyökkäykset, joiden välillä henkilö ei pääse selkeään tietoisuuteen ja yleensä on syvällä sopori tai koomassa.

Kouristusoireyhtymän tyypillisen kulun lisäksi pieni osa alkoholia sairastaville voi kehittää muita epilepsian muotoja. Esimerkiksi vähemmän kuin 5% tapauksista liittyy fokaalisia kohtauksia. Mahdolliset poissaolot, dysforia-iskut ja muut kouristuskohtaukset.

Kuva kouristuskohtauksesta alkoholismin kanssa

Alkoholi-epilepsia kohtaava hyökkäys kehittyy kasvavien henkisten ja somaattisten vieroitusoireyhtymien taustalla. Se alkaa äkillisen tietoisuuden menetyksestä ja miehen putoamisesta, usein kurkunpään lihasten kouristuksesta johtuen, ominaista huutoa. Kaikkien lihasryhmien aiheuttamat jatkuvat tonic-kouristukset johtavat pään kallistamiseen, tilapäiseen hengitystoimintaan (apnea). Iho kirkkaan muuttuu vaaleaksi, usein merkittyinä syaanioksiksi kasvoista ja kaulista, oppilaat yleensä laajenevat. Kehon kaaret, raajat venyvät pakotetusta epämuodostuneesta asennosta johtuen taipuvien ja laajentimien epätasaisesta värjäytymisestä.

Seuraava kloonisen kouristusvaihe on yleensä huonosti ilmaistu. Kun lähdet hyökkäyksestä, hengitys palautuu, aluksi se muuttuu meluisaksi ja epätasaiseksi, sitten hankkii taajuuden ja syvyyden, joka on aiemmin ominaista. Ehkäpä tahdosta riippumaton virtsaaminen ja jopa defecation aiheuttamat sphincters terävä rentoutuminen. Kouristuskohtauksen saanut henkilö ei yleensä ole rakenteellisesti epäedullinen, ei kriittinen eikä muista, mitä tapahtui, voi olla psykomotorisen levottomuustilanteessa ja näyttää aggressiota niille, jotka yrittävät auttaa häntä. Toisin kuin klassinen epileptinen kohtaus, alkoholiin liittyvät kouristukset eivät välttämättä aiheuta syvää unta ja asteniaa. Muutamassa päivässä henkilö voi huomata polttavaa tai kipua lihaksissa.

diagnostiikka

Jos juomiseen liittyy kohtauksia, sinun on suljettava pois mahdolliset muut mahdolliset syyt. Esimerkiksi se voi olla totta epilepsia, hypoglykemia, myrkytys alkoholin korvikkeilla tai lääkkeiden ottaminen, akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta, subduraalinen tai subarachnoidinen verenvuoto ja lukuisia muita patologioita. Siksi suositellaan useita testejä: biokemiallinen verikoke, kallon röntgenkuva ja tarvittaessa myös aivojen CT tai MRI. Tärkeä diagnoosimenetelmä on EEG, joka on alkoholiepilepsian tapauksessa, eikä se paljasta tyypillisiä epileptisiä merkkejä.

Usein potilaat, jotka ovat kärsineet kouristuskohtauksen, sen jälkeen, kun heistä on irtisanottu itsenäisesti, kieltäytyvät muista tutkimuksista. Sairaalatutkimuksia käytetään usein vain sairaalahoitoon, jossa on sarveiskalvon kouristuskohtauksia tai epileptisiä sairauksia, sekä alkoholismin hoitoa ja sen seurauksia.

Tällä hetkellä lääkärit ICD-10: n käyttämät mahdollistaa alkoholipitoisuuden epilepsian osoittamisen eri otsikoihin, eikä tätä nimenomaista erillistä nosologista yksikköä ole. Diagnoosi voidaan todeta: alkoholi alkuperää oleva orgaaninen aivosairaus, jolla on kouristuksia aiheuttava oireyhtymä (F 06), vieroitusoireyhtymä kouristuskohtauksella (F 10).

Hoito ja ennuste

Erityiset ja ehkäisevä hoito Alkoholijuomien epilepsia ei ole, ainoastaan ​​hyökkäysten torjunta on hylännyt täysin alkoholin käyttöä. Lopettaaksesi konvulsiivisen oireyhtymän, käytä suonensisäisiä rauhoittavia aineita (mieluiten sedusten) ja hypertensiivinen glukoosiliuos, epileptisen tilan tapauksessa on merkitty tiopentaalisen natriumin ja heksenolin injektiot. On mahdollista käyttää eri ryhmien kouristuksia, pääasiassa karbamatsepiinia ja valproaattia. Joissakin tapauksissa tehdään päätös lääketieteellisen diagnoosin selkäydin punkture poistamalla jopa 10 ml nestettä. Tämän ansiosta voit pienentää aivo-selkäydinnesteiden paineita, mutta lisää aivojen kiihtyvyyden riskiä, ​​kun se turpoaa. Siksi tällainen manipulointi suoritetaan vain kiinteissä olosuhteissa.

Jonka patogeeniset hoitoon sisältävät annon tiamiinin liuosta, täydentäen on BCC puutos (veren tilavuus) ja poistettiin verihyytymiä, korjaus elektrolyytin ja hormonaalisia häiriöitä. He myös toteuttavat toimenpiteitä maksan ja munuaisten toiminnan ylläpitämiseksi, mikrokytkennän parantamiseksi ja kudosten troofismin lisäämiseksi.

Alkoholista epilepsiaa koskeva ennuste riippuu potilaan käyttäytymisestä. Alkoholin täydellinen hylkääminen estää enkefalopatian etenemisen edelleen ja on paras ehkäisy toistuvan kouristuksia aiheuttavan oireyhtymän parissa. Alkoholisoitumisen jatkuminen johtaa aivovamman merkkien kasvuun kognitiivisten toimintojen vähenemisellä, ehtymällä tunteet ja tarpeet, polymorfisten neurologisten häiriöiden esiintyminen ja kouristuskohtausten mahdollinen toistuminen.