Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus

Krooninen yksinkertainen (ei-obstruktiivinen) keuhkoputkentulehdus

Kroonista yksinkertaista (ei-obstruktiivista) keuhkoputkentulehdusta on tyypillistä limakalvon diffuusi tulehdus pääasiassa suurten ja keskisuurten keuhkoputkien, johon liittyy keuhkoputkien hyperplasia, liman ylieritys, lisääntynyt viskositeetti ysköksen (discrinia) ja heikentynyt puhdistus ja suojaava keuhkoputkien toiminta. Tauti ilmenee yskänä, jolloin limakalvon leviäminen erotetaan toisistaan.

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen esiintyvyys aikuisväestössä on melko korkea ja saavuttaa -2%. Miesten osuus on yli 2/3 kaikista potilaista, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. Yleisin krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus saavuttaa 50-59-vuotiailla miehillä ja 40-49-vuotiailla naisilla.

Koodi ICD-10 J41.0 Simple krooninen keuhkoputkentulehdus J41 Yksinkertainen ja mucopurulent krooninen keuhkoputkentulehdus J41.8 Mixed yksinkertainen ja mucopurulent krooninen keuhkoputkentulehdus

Syynä ja patogeneesi krooninen yksinkertainen keuhkoputkentulehdus

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ilmaantuessa monet tekijät ovat tärkeitä, joista tärkein on ilmeisesti tupakansavun hengittäminen (aktiivinen ja passiivinen tupakointi). Keuhkoputkien limakalvon jatkuva ärsytys tupakansavulla johtaa sekretoristen laitteiden, hyperkriinian ja keuhkoputkien erityksen viskositeetin lisääntymiseen, sekä vahingoittaa joka aiheuttaa limakalvon limakalvoa, keuhkoputkien puhdistus- ja suojaustoimintoja, mikä edistää kroonisen tulehduksen kehittymistä limakalvot. Siksi tupakointi vähentää limakalvon luonnollista vastustuskykyä ja helpottaa viruksen ja bakteerien infektion patogeenista toimintaa.

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Syyt ja patogeneesi

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen oireet

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kliinisessä kulkutapauksessa useimmissa tapauksissa on ominaista pitkittynyt pysyviä kliinisiä remissioita ja suhteellisen harvoin esiintyviä taudin pahenemisvaiheita (enintään 1-2 kertaa vuodessa).

Poistumisvaiheelle on ominaista huono kliininen oire. Useimmat ihmiset, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus yleensä eivät pidä itsensä sairaiksi, ja toistuva yskä ysköllä selitetään tupakan tapana (yskä tupakoitsija). Tässä vaiheessa yskä on itse asiassa ainoa tauti-oire. Se esiintyy usein aamulla unen jälkeen ja sen mukana on lievä liman tai limakalvon kouristukset. Yskä näissä tapauksissa on eräänlainen suojamekanismi, joka mahdollistaa ylimääräisen keuhkoputken erittymisen, joka kertyy yli yön keuhkoputkissa, ja heijastaa jo olemassa olevia potilaiden morfosfunktionaalisia häiriöitä - keuhkoputkien erittymisen hyperproduction ja limakalvon liikenne. Joskus tällainen säännöllinen yskä aiheutuu kylmän ilman, keskittyneen tupakansavun tai huomattavan fyysisen rasituksen hengittämisestä.

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Oireet

Missä se satuttaa?

Rintakipu Rintakipu lapsilla Rintakipu yskän kanssa Yskä kipu

Mikä häiritsee sinua?

Yskä keuhkoissa Hengenahdistus

Diagnoosi krooninen yksinkertainen keuhkoputkentulehdus

Catarrhal endobronchitis ei yleensä seuraa diagnostista muutosta kliinisessä verikokeessa. Kohtuullinen neutrofiilinen leukosytoosi, jossa leukosyyttikuvion siirtyminen vasemmalle ja ESR: n pieni nousu, yleensä osoittavat purulentisen endobronkittiin pahenemista.

Diagnostinen arvo on akuutin faasiproteiinien (alfa-1-antitrypsiini, alfa-1-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, haptoglobuliini, ceruloplasmiini, seromucoidi, C-reaktiivinen proteiini) sekä kokonaisproteiini ja proteiinifraktioita. Akuutin faasiproteiinien, a-2 ja beeta-globuliinipitoisuuksien lisääntyminen osoittaa tulehdusprosessin aktiivisuutta keuhkoputkissa.

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Diagnoosi

Mitä on tarpeen kartoittaa?

Bronki-keuhkot

Kuinka tarkastaa?

Bronkoskopia Keuhkoputkien ja henkitorven tutkiminen Keuhkojen röntgentutkimus Hengityselinten (keuhko) elinten tutkiminen Rintakehän laskennallinen tomografia

Mitä testejä tarvitaan?

Ehtymistutkimus

Kenelle kääntyä?

Pulmonologi Perheen lääkäri Yleislääkäri

Kroonisen yksinkertaisen keuhkoputkentulehduksen hoito

Kun määrätään hoitoa potilaille, jotka kärsivät kroonisesta ei-obstruktiivisesta keuhkoputkitulehduksesta, on toteutettava joukko toimenpiteitä, joilla varmistetaan:

• hoidon anti-inflammatorinen vaikutus;
• keuhkoputkien tyhjennystoiminnan palauttaminen;
• vähentynyt myrkytys;
• taistelemaan virusinfektiota vastaan.

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Hoito

Hoidon lisäksi

Fysioterapia hoito keuhkoputkentulehdus keuhkoputkentulehdus antibioottien keuhkoputkentulehdus antibiootit keuhkoputkentulehdus aikuisilla, kun sitä annetaan nimi Than hoitoon? Tavanic

ilive.com.ua

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Oireet

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kliinisessä kulkutapauksessa useimmissa tapauksissa on ominaista pitkittynyt pysyviä kliinisiä remissioita ja suhteellisen harvoin esiintyviä taudin pahenemisvaiheita (enintään 1-2 kertaa vuodessa).

Poistumisvaiheelle on ominaista huono kliininen oire. Useimmat ihmiset, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus yleensä eivät pidä itsensä sairaiksi, ja toistuva yskä ysköllä selitetään tupakan tapana (yskä tupakoitsija). Tässä vaiheessa yskä on itse asiassa ainoa tauti-oire. Se esiintyy usein aamulla unen jälkeen ja sen mukana on lievä liman tai limakalvon kouristukset. Yskä näissä tapauksissa on eräänlainen suojamekanismi, joka mahdollistaa ylimääräisen keuhkoputken erittymisen, joka kertyy yli yön keuhkoputkissa, ja heijastaa jo olemassa olevia potilaiden morfosfunktionaalisia häiriöitä - keuhkoputkien erittymisen hyperproduction ja limakalvon liikenne. Joskus tällainen säännöllinen yskä aiheutuu kylmän ilman, keskittyneen tupakansavun tai huomattavan fyysisen rasituksen hengittämisestä.

Muita oireita pysyvän kliinisen remission vaiheessa ei yleensä löydy. Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen potilaiden työkyky ja fyysinen aktiivisuus ovat pääsääntöisesti täysin säilyneet.

Objektiivista tutkimusta potilaista remissiossa näkyvistä epämuodostumista paitsi raskas hengitys ei yleensä havaita. Ainoastaan ​​satunnaisesti keuhkojen auskultaatiota voidaan havaita yksi kuiva alhaisen tonnikalvojen, erityisesti kun pakotettu uloshengitys. Punajuuret ovat hyvin epävakaita ja nopeasti katoavat pienen yskän jälkeen.

Pahistumisvaiheen merkitsee kirkkaampi kliininen oireyhtymä. Keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaiheet tavallisesti aiheuttavat ARVI: n, usein virusinfektion epidemioiden aikana, joihin bakteeri-infektio liittyy nopeasti. Muissa tapauksissa provosoi kerroin voidaan ilmaista alijäähdytyksellä ( "kylmä"), liiallinen tupakointi tai altistuminen keuhkoputkien ärsyttävien koti- tai teollinen luonne, sekä akuutti kurkunpään tulehdus, nielutulehdus, tonsilliitti tai merkittävä fyysinen väsymys vaikuttavat pas immuunijärjestelmää ja yleinen kestävyys elin.

Tyypillinen kausiluonteisuus pahenemisvaiheissa, joita esiintyy usein myöhään syksyllä tai kevättalvella, kun ilmaantuu eroja sää- ja ilmastotekijöissä.

Kysyttäessä potilasta, jolla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, on olemassa pääasiassa kolme kliinistä oireita:

• yskä vatsan kanssa;
• kuume (vapaaehtoinen);
• myrkytyksen oireyhtymä.

Useimmissa tapauksissa kliinisen kuvan pahentaa edustalle yskä, paljon intensiivisempi ja tuskallista kuin remissiojakso. Yskä huolestuttaa potilasta paitsi ovien, päivän aikana ja päivällä sekä erityisesti tupakansavun, haihtuvien epäpuhtauksien, hengitysvirusinfektion

Krooninen altistus keuhkopussin limakalvolle yöllä, kun potilas on vaaka-asennossa sängyssä, että myötävaikuttaa nokkimisen vastaanottamiseen suuremmissa keuhkoputkissa ja henkitorvissa, joka sisältää suuren määrän yskää reseptoreihin.

Yskä on useammin tuottava ja siihen liittyy limakalvojen ja märkivän ysköksen erotus, joka muuttuu viskoosisemmaksi ja huonosti erotetuksi. Kuitenkin päivittäinen määrä kasvaa merkittävästi verrattuna remission vaiheeseen.

Ruumiinlämpöarvon nousua subfebrile-numeroihin havaitaan melko usein, mutta ei aina. Korkeampi kuume on tyypillistä kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen pahenemiselle, jota akuutti virusinfektio aiheuttaa.

Pääsääntöisesti potilailla, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, työkyky vähenee, on voimakas hikoilu, heikkous, päänsärky, myalgia. Erityisesti ilmenevät myrkytysoireet merkittävän kuumeen taustalla. On kuitenkin muistettava, että yleisen tilan heikkeneminen ja myrkytyksen yksittäiset oireet voidaan havaita myös potilailla, joilla on normaali kehon lämpötila.

Objektiivisella tutkimuksella havaitaan useimmissa tapauksissa myös hyvin vähäisiä muutoksia hengityselimissä. Rinnan muoto ei yleensä muutu. Percutally määritelty selkeä keuhkoääni, sama yli keuhkojen symmetriset alueet.

Suurin diagnostiikka-arvo annetaan auskultaatiolla. Potilaille, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, ominaispiirre on vaikea hengitys, jota kuullaan koko keuhkojen pinta ja epätasaisen lumen ja "karheuden" vuoksi suuren ja keskipitkän sisäpinnan keuhkoputkien.

Yleensä kuullaan myös hajanaisia ​​kuivia ralleja, useammin lowtonal (basso), mikä osoittaa suurien määrien viskoottisen ysköksen esiintymistä suurissa ja keskisuurissa keuhkoputkissa. Ilman liikkuvuus hengitysteitse ja uloshengityksessä aiheuttaa alhaisen taajuuden heilahteluja viskoosisen ysköksen filamenteista ja säikeistä, mikä johtaa pitkäaikaisten äänihäiden ulkonäönä - ärsyttäviä ja kohinaisia ​​kuivahöyryjä, joita yleensä kuullaan molemmissa vaiheissa hengitys. Basso-rallin erityispiirre on niiden epäyhtenäisyys: niitä kuunnellaan ja katoavat, varsinkin yskimisen jälkeen. Joissakin tapauksissa voit kuunnella märkiä ja pieniä kuplia tai keskinkertaisesti kuplivaa hiljaista rallia, joka liittyy ulkonäköön keuhkoputken lumenissa nestemäisempää salaisuutta.

On korostettava, että suhteellisen pienessä osassa potilaita, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus vakavan pahenemisvaiheen aikana, bronchoobstructive-oireyhtymä, joka johtuu pääasiassa tukkeuman kääntyvästä osasta - suuresta määrästä viskoottista ysköstä läsnäollessa keuhkoputkessa sekä kohtalaisen sileän kouristuksen keuhkoputkien lihaksisto. Usein tämä tilanne ilmenee, kun krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus pahenee laukaisulla akuutti hengitysvirusinfektio - influenssa, adenovirus tai RS-viruksen infektio. Kliinisesti tämä ilmenee tietyllä hengitysvaikeudella, joka ilmenee fyysisen rasituksen aikana tai tuhoutumattoman yskän hyökkäyksen aikana. Usein hengitysvaikeudet ilmenevät yöllä, kun potilas ottaa vaakasuoran aseman sängyssä. Samaan aikaan auskultatiivinen, taustalla vakavan hengityksen, korkea-tonnous (dissentant) kuivaa wheezes alkaa kuulla. Ne tunnistetaan parhaiten nopean pakotetun uloshengityksen aikana. Tämä menetelmä auttaa tunnistamaan jopa piilevän keuhkoputkia tukevan oireyhtymän, joka joskus kehittyy kroonisissa ei-obstruktiivisissa bronkiittipotilailla taudin pahenemisvaiheessa. Kun krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus on pahentunut, maltillisen keuhkoputken tukkeutumisen merkkejä häviävät kokonaan.

• Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen merkittävimmät kliiniset oireet ovat:
  • limakalvon tai limakalvojen ysköksen yskä;
  • kehon lämpötilan nousu matala-asteisiin lukuihin;
  • Voimakas päihtymys;
  • kuiva hajanainen hiljainen hengityksen vinkuminen keuhkoihin taustalla kovaa hengitystä.
• Vain osa potilaista kroonista keuhkoputkentulehdusta vaiheessa ilmaissut paheneminen voidaan tunnistaa lieviä oireita keuhkoputkien ahtauma (vaikeus hengitysvaikeudet, korkea diskanttilaitteet, epäsuotuisaa yskää), jotka johtuvat keuhkoputkien tukkeutumisen peruuttamattomasta osasta - viskoosisen ymmös- bronkospasmi.
• Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputken tulehduksen vaiheessa havaitaan ysköstä ysköksen potilailla, kun taas hengenahdistus ja muut keuhkoahtaumataudin oireet ovat täysin poissa.

ilive.com.ua

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Hoito

Kun määrätään hoitoa potilaille, jotka kärsivät kroonisesta ei-obstruktiivisesta keuhkoputkitulehduksesta, on toteutettava joukko toimenpiteitä, joilla varmistetaan:

• hoidon anti-inflammatorinen vaikutus;
• keuhkoputkien tyhjennystoiminnan palauttaminen;
• vähentynyt myrkytys;
• taistelemaan virusinfektiota vastaan.

Kroonisen yksinkertaisen (ei-obstruktiivisen) keuhkoputkentulehduksen kurssi ja ennuste

Potilailla, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, tauti jatkuu monien vuosien ajan, lähes kaikki mutta useimmissa tapauksissa se ei merkittävästi vaikuta elämänlaatuun ja suorituskykyä. On kuitenkin pidettävä mielessä, että potilaat, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, ovat erityisen alttiita epäsuotuisalle säälle ja Ammattimainen tekijä on lisääntynyt akuuttien hengitysteiden virusinfektioiden, bakteerien ja virusbakteerien riski keuhkokuume.

Tiettyjen ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tiukka toteuttaminen, ensinnäkin tupakoinnin lopettaminen, voi merkittävästi parantaa taudin kulkua, vähentää kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaihtotaajuutta, keuhkoputken tulehduksen ilmaantumista ja jne.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä potilailla, joilla on toiminnallisesti epävakaa krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, joille ovat melko yleisiä ja pitkäaikainen akuutti keuhkoputkentulehdus, mukana ohimenevä ilmiö kohtalainen bronhoobstruktivnogo oireyhtymä. Näillä potilailla on suurin riski muuttaa krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus krooniseen obstruktiiviseen keuhkoputkentulehdukseen, johtaa kuitenkin keuhkolaajentuman, keuhkofibroosi, progressiivinen hengityselinten vajaatoiminta, keuhkoverenpainetauti ja muodostumista keuhkojen sydän.

Kroonista, ei-obstruktiivista keuhkoputkitulehdusta useimmissa tapauksissa on ominaista suhteellisen suotuisa. Kuitenkin potilaat, joilla on yksinkertainen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus verrattuna terveisiin yksilöihin, vaikuttavat enemmän epäsuotuisat sää - ja ilmasto - olosuhteet, työ - ja kotitaloustekijät, akuutit hengitysvirusinfektiot ja keuhkokuumeen.

Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on toiminnallisesti epävakaa kurssi kroonisen keuhkoputkentulehduksen, erityisesti potilailla, joilla märkivä endobronchitis lopulta muutos on mahdollinen taudin krooninen ahtauttava keuhkoputkentulehdus etenemisen kanssa keuhkoputken supistuminen oireyhtymä, hengityksen vajaatoiminta, esiintyminen keuhkovaltimon hypertensiota ja keuhkojen sydän.

ilive.com.ua

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Diagnoosi

Laboratorio ja instrumentaalinen diagnostiikka

Veritesti

Catarrhal endobronchitis ei yleensä seuraa diagnostista muutosta kliinisessä verikokeessa. Kohtuullinen neutrofiilinen leukosytoosi, jossa leukosyyttikuvion siirtyminen vasemmalle ja ESR: n pieni nousu, yleensä osoittavat purulentisen endobronkittiin pahenemista.

Diagnostinen arvo on akuutin faasiproteiinien (alfa-1-antitrypsiini, alfa-1-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, haptoglobuliini, ceruloplasmiini, seromucoidi, C-reaktiivinen proteiini) sekä kokonaisproteiini ja proteiinifraktioita. Akuutin faasiproteiinien, a-2 ja beeta-globuliinipitoisuuksien lisääntyminen osoittaa tulehdusprosessin aktiivisuutta keuhkoputkissa.

Ehtymistutkimus

Kun alhainen aktiivisuus tulehdus lonkka on limaa, keuhkoepiteelin eliminoituja soluja hallitsevat (noin 40-50%). Neutrofiilien ja alveolaaristen makrofagien määrä on suhteellisen pieni (25%: sta 30%: iin).

Keuhkoputkien sisällön tulehduksen kohtuullisella aktiivisuudella keuhkoputkien epiteelin solujen lisäksi on suuri määrä neutrofiileja (jopa 75%) ja alveolaarisia makrofageja. Evästössä on pääsääntöisesti lima-märkivä luonne.

Lopuksi, huomattavaa tulehdusta leimaavat suuri määrä keuhkoputkipitoisuudessa neutrofiilejä (noin 85-95%), yksittäisiä alveolaarisia makrofageja ja dystrofisesti muutettuja keuhkoputkien soluja epiteelin. Ysköstä tulee märkivä.

Retrogenotutkimus

Pääasiassa on röntgentutkimuksen merkitys potilailla, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus kyky sulkea pois muiden sairauksien läsnäolo kliinisissä oireissa (keuhkokuume, keuhkosyöpä, tuberkuloosi) ja muut). Mitään erityisiä muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​kroonisesta ei-obstruktiivisesta keuhkoputkitulehduksesta, ei voida havaita röntgenkuvissa. Keuhkokuviota on yleensä vähän muutettu, keuhkojen kentät ovat läpinäkyvät, ilman polttovärejä.

Ulkoinen hengitystoiminto

Ulkoisen hengityksen toiminta potilailla, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, useimmissa tapauksissa pysyy normaalina sekä remission vaiheessa että pahenemisvaiheessa. Poikkeus on pieni ryhmä potilaita, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus taudin vakava paheneminen, on mahdollista havaita FEV1: n ja muiden indikaattoreiden vähäinen väheneminen verrattuna arvot. Nämä keuhkovaltimon häiriöt ovat ohimeneviä ja johtuvat viskoosisen ysköksen esiintymisestä hengitysteiden lumessa, ja keuhkoputkien hyperreaktiviteetti ja keuhkoputkien heikkenemisen taipumus, jotka pysähtyvät kokonaan tulehduksen jälkeen prosessi keuhkoputkissa.

L.P. Kokosova et ai. (2002) ja H.A. Savinova (1995), joihin olisi viitattava sellaisia ​​potilaita, joilla on toiminnallisesti epästabiili keuhkoputkentulehdus koska ajan myötä ne todennäköisemmin kehittävät tukosvauriohäiriöitä keuhkot. Ei ole poissuljettua, että kuvattuna keuhkoputkien hyperreaktivisuus ja niiden funktionaalinen epävakaus ajanjaksona keuhkoputkentulehduksen paheneminen on pysyvä virusinfektio (influenssa, PC-virus tai adenovirusinfektio).

bronkoskopia

Endoskooppisen tutkimuksen tarve potilailla, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, voi esiintyä taudin vakavan pahenemisajan kuluessa. Pääasiallinen ilmaus vähentyneeseen bronkoskopiaan potilailla, joilla on krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, epäillään märkivän endobronkittiin. Näissä tapauksissa arvioidaan keuhkoputken limakalvon tila, tulehdusprosessin luonne ja esiintyvyys, valaisin jne. Keuhkoputkien limakalvojen tai märkivien aineiden esiintyminen jne.

Bronkoskopiaa osoitetaan myös potilailla, joilla on tuskallinen paroksismaalinen hinkuyskä-kaltainen yskä, jonka syy voi olla hypotoninen II-III-asteen trakeobronkilaisen dyskinesian, johon liittyy henkitorven ja suurten keuhkoputkien uloshengitysromppu, mikä edistää kehon pieni osa potilaista, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus obstruktiivinen tuuletus häiriö ja ylläpitää purulentti tulehdus keuhkoputkien.

ilive.com.ua

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Hoito

Tällaisessa sairaus, kuten krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus hoito ja oireenmukaista tarkoitti pitkä. Johtuen siitä, että krooninen keuhkoahtaumatauti luontainen tupakoitsijoita vuosien kokemuksella, sekä ihmiset työskentelevät vaarallisissa teollisuuden korkea pölypitoisuus innoittamana ilman, että ensisijaisena tavoitteena on hoidon - lopettamista kielteinen vaikutus keuhkot.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus: hoito nykyaikaisilla keinoilla

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito useimmissa tapauksissa on äärimmäisen vaikea tehtävä. Ensinnäkin tämä johtuu taudin kehityksen tärkeimmistä säännöllisyydestä - keuhkoputkien tukkeutumisesta ja hengitysvaikeuksista johtuva pysyvä eteneminen keuhkoputkien tulehdusprosessi ja hyperreaktiivisuus sekä kehon pysyvien ja peruuttamattomien keuhkoputkien loukkausten kehittyminen, jotka aiheutuvat obstruktiivisen emfyseeman muodostumisesta keuhkot. Lisäksi kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidon vähäinen tehokkuus johtuu niiden myöhäisestä kun hengitysvaikeuksista ja palautumattomista muutoksista on jo havaittavissa merkkejä keuhkot.

Kuitenkin moderni riittävä kroonisen obstruktiivisen bronkiitin monissa tapauksissa mahdollistaa hidastaa taudin etenemistä johtava lisääntymiseen ilmavirtauksen ahtauma ja hengitysvaikeuksia harventaa ja kestoa pahenemisvaiheita, parantaa suorituskykyä ja rasitustutkimukset kuormitus.

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito sisältää:

• kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ei-farmakologinen hoito;
• bronkodilaattoreiden käyttö;
• Mekoregulaattorin hoito;
• hengitysvajauksen korjaus;
• anti-infektiivinen hoito (taudin pahenemisvaiheessa);
• anti-inflammatorinen hoito.

Useimmat COPD-potilaista on hoidettava avohoitopotilaslääkärin kehittämän yksittäisen ohjelman mukaan.

Sairaalahoitoa koskevat tiedot ovat:

1. COPD: n paheneminen, jota ei ole valvottu avohoidossa, kurssista huolimatta (kuumeen, yskä, märkivä yskö, myrkytyksen merkit, lisääntynyt hengitysvajaus ja jne).
2. Akuutti hengitysvajaus.
3. Lisääntynyt valtimon hypoksemia ja hyperkapnia potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus.
4. Keuhkokuumeen kehitys keuhkoahtaumatautiossa.
5. Sydämen vajaatoiminnan merkkien esiintyminen tai eteneminen potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus.
6. Suhteellisen monimutkaisten diagnostisten manipulaatioiden tarve (esimerkiksi bronkoskopia).
7. Anestesiasta kirurgisten toimenpiteiden tarve.

Keskeinen rooli elpymisessä kuuluu epäilemättä potilaalle. Ensinnäkin, on välttämätöntä luopua haitallisesta savukkeiden käytöstä. Nikotiinin ärsytyskyky keuhkokudoksessa mitätöi kaikki yritykset "lukitsemaan" työ keuhkoputki, parantaa verenkiertoa hengityselimiä ja kudoksia irrottaa yskää ja hengityksen johtavat normaalin tilassa.

Nykyaikainen lääketiede ehdottaa kahden hoitovaihtoehdon yhdistämistä - perustavanlaatuisia ja oireita. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen peruskäsittelyn perusta ovat sellaiset lääkkeet, jotka poistavat ärsytystä ja ruuhkautumista keuhkoja, helpottaa expectoration, laajentaa lumenin keuhkoputkien ja parantaa niitä verenkiertoa. Tämä sisältää ksantiinisarjan valmisteet, kortikosteroidit.

Vaiheessa oireenmukaiseen hoitoon limaa irrottavat käytetään tärkeimmistä keinoista taistella yskä ja antibiootteja, jotta yhdistävän toisen tartunnan ja kehittämistä komplikaatioita.

Näytetään määräajoin fysioterapia ja terapeuttisia harjoituksia rintakehän alueella, mikä helpottaa suuresti ulosvirtaus viskoosin ysköksen ja keuhkotuuletusta.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - hoito ei-farmakologisilla menetelmillä

Muiden kuin lääketieteellisten hoitotoimenpiteiden kompleksi COPD-potilailla on tupakoinnin ehdoton lopettaminen ja mahdollisuuksien mukaan eliminointi muut taudin ulkoiset syyt (mukaan luettuna altistuminen kotitalous - ja teollisuusepäpuhtauksille, toistuvat hengityselinten virusinfektiot, ja jne). Erityisen tärkeitä ovat infektioiden, etenkin suuontelon, kohdentaminen ja nenän hengityksen palauttaminen jne. Useimmissa tapauksissa muutaman kuukauden kuluttua irtisanomisesta Tupakointi vähentää kliinisiä oireita krooninen ahtauttava keuhkoputkentulehdus (yskä, yskös ja hengenahdistus) tapahtuu hidastamalla lasku FEV1, ja muut ulkoiset indikaattorifunktio hengitys.

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen potilaiden ruokavalion tulisi olla tasapainossa ja sisältää riittävä määrä proteiineja, vitamiineja ja mineraaleja. Erityistä huomiota on kiinnitetty edelleen vastaanotto antioksidantteja, esimerkiksi tokoferoleja (E-vitamiini) ja askorbiinihappo (C-vitamiini).

Virta krooninen ahtauttava keuhkoputkitulehdus potilaita on myös tavallista enemmän monityydyttymättömiä rasvahappoja (eikosapentaeenihappoa ja dokosaheksaeeni), joka sisältää merituotteita ja jolla on erityinen anti-inflammatorinen vaikutus aineenvaihdunnan vähenemisen vuoksi arakidonihappo.

Hengitysteiden vajaatoiminta ja happo-emäs-tilan rikkomukset, hypokalorinen ruokavalio ja yksinkertaisen hiilihydraatteja, jotka lisääntyvät nopeutetun aineenvaihduntansa, hiilidioksidin muodostumisen ja vastaavasti herkkyyden vähentämisen seurauksena hengityselin. Joidenkin tietojen mukaan hypokalorisen ruokavalion käyttö vaikeissa COPD - potilailla, joilla on hengitysvajauksen oireita ja krooninen hyperkapnia tehokkuuden suhteen on verrattavissa pitkän aikavälin matalavirtauksen tuloksiin happea.

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen hoito

keuhkoputkia laajentavat

Keuhkopussin sileän lihasten sävyä säätelevät useat neurohumoraaliset mekanismit. Erityisesti keuhkoputkien laajentuminen kehittyy stimuloimalla:

1. beeta2-adrenoseptorit, joilla on adrenaliini ja
2. VIP-reseptorit NASH (ei-adrenerginen, ei-kolinerginen hermosto) vasoaktiivinen suolen polypeptidi (VIP).

Vastaavasti keuhkoputkien lumen kaventuminen syntyy stimuloimalla:

1. M-kolinergiset reseptorit asetyylikoliinilla,
2. reseptoreihin P-aineelle (NANH-järjestelmä)
3. alfa-adrenergiset reseptorit.

Lisäksi lukuisia biologisesti vaikuttavia aineita, mukaan lukien tulehdukselliset välittäjät (histamiini, bradykiniini, leukotrieenit, prostaglandiinit, aktivaatiotekijä verihiutaleet - FAT, serotoniini, adenosiini jne.) on myös huomattava vaikutus keuhkoputkien sileiden lihasten sävyyn, mikä osaltaan vaikuttaa pääasiassa lumen keuhkoputkien.

Siten keuhkoputkia hajottava vaikutus voidaan saavuttaa useilla tavoilla, joissa tällä hetkellä on olemassa yleisimmin käytetty M-kolinergisten reseptorien blokki ja beeta2-adrenergisten reseptorien stimulaatio keuhkoputkien. Tämän mukaisesti M-holinolyytit ja beeta2-agonistit (sympatomimeetit) käytetään kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa. Kolmas keuhkoputkia laajentavan lääkevalmisteen ryhmä, jota käytetään COPD-potilailla, ovat metyyliksantiinijohdannaiset, keuhkoputkien sileälihakset vaikuttavat mekanismin monimutkaisemmiksi

Nykyaikaisten ajatusten mukaan bronkodilaattoreiden järjestelmällinen käyttö on perusterapian perusta potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja COPD. Tällainen kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito on sitäkin tehokkaampi. keuhkoputkien tukkeutumisen peruuttamaton osa ilmaistaan. On totta, että keuhkoahtaumatautien käyttö COPD-potilailla on ilmeisistä syistä merkittävästi positiivisempi kuin potilailla, joilla on keuhkoastma astma, koska keuhkoahtaumataudin tärkein patogeneettinen mekanismi on etenemisen aiheuttama progressiivinen peruuttamaton hengitysteiden tukkeuma niissä. Samaan aikaan on pidettävä mielessä, että joillakin moderneilla keuhkoputkia laajentavilla valmisteilla on melko laaja toiminta-alue. Ne edistävät keuhkoputken limakalvon turvotuksen vähentämistä, limakalvojen liikenteen normalisointia, vähentäen keuhkoputkien erittymistä ja tulehduksellisia välittäjiä.

On korostettava, että usein edellä kuvatuissa COPD-potilaissa toiminnalliset testit bronkodilaattoreilla ovat negatiivisia, koska FEV1: n kasvu M-holinolitikovin ja jopa beeta-2-sympatomimeettien yhden kerran käytön jälkeen on alle 15% arvoa. Tätä ei kuitenkaan ole tarkoitettu, mutta on välttämätöntä kieltäytyä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidosta keuhkoputkia laajentavilla aineilla, koska niiden järjestelmällisen käytön myönteinen vaikutus ei tavallisesti tule 2-3 kk: sta alusta lähtien hoitoa.

Keuhkoputkia laajentava aine

On edullisempaa käyttää keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden inhalaatiomuotoja, koska tämä keino antaa lääkkeitä nopeammin huumeiden tunkeutuminen hengitysteiden limakalvoon ja riittävän korkean paikallisen pitoisuuden pitkäaikainen säilyttäminen huumeita. Jälkimmäinen vaikutus aikaansaadaan erityisesti toistuvalla pääsyllä keuhkoihin limakalvon läpi imeytyvien lääkeaineiden kautta veren keuhkoputkien kalvo ja putoaminen keuhkoputkiin ja imusuoriin oikeassa sydämessä ja sieltä uudelleen keuhkot

Bronkodilaattorin antamisen inhalaatioväylän tärkeä etu on selektiivinen vaikutus keuhkoputkistoihin ja merkittävä riski kehittää järjestelmän sivuvaikutuksia.

Keuhkoputkia laajentavien aineiden inhalaatiota annetaan käyttämällä jauhe-inhalaattoreita, välikkeitä, sumuttimia jne. Mitta-annoshaavahaluttimella potilas tarvitsee tiettyjä taitoja huolehtimaan täydellisemmästä lääkkeestä hengitysteihin. Tätä varten, kun sujuva rauhallinen uloshengitys on, inhalaattorin suukappale on tiukasti kiedottu huulien ympärille ja alkaa hengittää hitaasti ja syvälle, paina kynää ja syvään henkeä. Sen jälkeen he pitävät hengityksensä 10 sekunnin ajan. Jos annostellaan kaksi annosta (inhalaatiota), sinun on odotettava vähintään 30-60 sekuntia, ja toista menettely.

Seniili-iästä kärsivillä potilailla, joilla on vaikea hallita täydellisesti tottumuksia annosteltavan inhalaattorin käyttämiseen, on kätevää käyttää ns. välikappaleet, joissa lääkeaine aerosolin muodossa puristamalla kynää ruiskutetaan suoraan muovipulloon ennen hengittämistä. Tällöin potilas sykkii hengästyneenä, hengittää hengästyneenä, henkäyttää välikappaleen suukappaleeseen, ottaa taas syvään hengityksen eikä enää paina kynää.

Tehokkain on kompressori- ja ultraäänisammuttimien käyttö (lat.: nebula-sumu), jossa Nestemäisten lääkeaineiden pirstoutuminen hienojakoisten aerosolien muodossa, jossa lääkeaine on sellaisten hiukkasten muodossa, jotka ovat kooltaan 1-5 um. Tämä mahdollistaa merkittävästi vähentävän huumeiden aerosolin menetystä, joka ei pääse hengitysteihin, ja antaa myös merkittävän tunkeutumissyvyys aerosoli keuhkoihin, mukaan lukien keskipitkän ja jopa pienet keuhkoputket, kun taas tavanomaisilla inhalaattoreilla tällainen tunkeutuminen rajoittuu proksimaalisiin keuhkoputkiin ja henkitorvi.

Lääkkeiden inhalaation edut hemolyyttisillä yhdisteillä ovat:

• lääkkeen hienojakoisen aerosolin tunkeutumissyvyys hengitysteihin, mukaan lukien keskipitkän ja jopa pienet keuhkoputket;
• yksinkertaisuus ja helppokäyttöisyys;
• inhalaation inspiraation koordinoinnin puute;
• mahdollisuus ottaa käyttöön suuria lääkevalmisteita, jotka mahdollistavat nebulisaattoreiden käytön vakavimpien kliinisten oireiden poistamiseksi (voimakas hengenahdistus, tukehtumisvaikeudet jne.);
• mahdollisuus upottaa sumuttimet hengityspiiriin ja happihoitojärjestelmiin.

Tältä osin huumeiden käyttöön ottamista nebulisaattoreilla käytetään ensisijaisesti potilaille, joilla on vaikea obstruktiivinen oireyhtymä, progressiivinen hengityselin puutteesta, ikääntyneiden ja seniilien keskuudessa ja ns. Nebulisaattoreiden kautta on mahdollista injektoida hengitysteitä paitsi keuhkoputkia laajentavia aineita, myös limakalvotekijöitä.

Antikolinergiset lääkkeet (M-kolinolyytit)

Nykyisin M-cholinolitics pidetään COPD-potilailla ensimmäisenä valittavan lääkkeenä, koska se on johtava keuhkoputkien tukkeutumisen peruuttamattoman komponentin patogeeninen mekanismi tässä sairaudessa on kolinerginen bronhokonstruktsiya. On osoitettu, että potilailla, joilla on COPD antikolinergistä bronkodilataattoria toimia voimaa ei huonompi beeta2- agonistit ja teofylliini ovat ylivoimaisia.

Vaikutus näiden lääkkeiden liittyy keuhkoputkia laajentavat kompetitiivinen esto asetyylikoliinin reseptorien postsynaptisiin sileiden lihasten keuhkoputkien, limarauhasissa ja syöttösoluissa. Kuten tiedätte, kolinergisten reseptorien liiallinen stimulaatio johtaa paitsi sileiden lihasten sävyn lisääntymiseen ja keuhkoputkien limakalvon lisääntymiseen, mutta myös mastasolujen degranulaatio, joka johtaa suuren määrän inflammatorisia välittäjiä vapautumiseen, mikä lopulta parantaa tulehdusprosessia ja hyperreaktiivisuutta keuhkoputkien. Niinpä cholinolytics estävät sileiden lihasten ja limakalvojen refleksiivasteen, joka aiheutuu vagushermon aktivaatiosta. Niinpä niiden vaikutus ilmentää sekä lääkkeen käytön että ärsyttävien tekijöiden vaikutuksen ja jo kehitetyn prosessin kanssa.

On myös muistettava, että kolinolitikkojen positiivinen vaikutus ilmenee ensisijaisesti tasolle henkitorven ja suurten keuhkoputkien vuoksi, koska tässä on enimmäismäärä kolinergista reseptoreihin.

Muista:

1. Cholinolytics palvelevat ensimmäisenä valittuna lääkkeenä kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoidossa, koska parasympaattinen sävy tässä taudissa on keuhkoputken ainoa käännettävä komponentti tukos.
2. M-kolinolyyttien positiivinen vaikutus on:
   1. vähentää keuhkopussin sileiden lihasten sävyä,
   2. vähentää keuhkoputkien limakalvojen erittymistä ja
   3. vähentämällä syöttösolujen degranulaatiota ja rajoittamalla inflammatoristen välittäjien vapautumista.
3. Antikolinergisten aineiden positiivinen vaikutus ilmenee pääasiassa henkitorven ja suurten keuhkoputkien tasolle

COPD-potilailla käytetään tavallisesti antikolinergisten lääkkeiden inhalaatiomuotoja - niin sanottuja kvaternäärisiä ammoniumyhdisteitä, jotka tunkeutuvat huonosti hengitysteiden limakalvon läpi eivätkä käytännössä aiheuta systeemisiä sivuvaikutuksia vaikutuksia. Yleisin näistä on ipratropiumbromidin (Atrovent), oksitropiumbromidi, ipratropiumjodidi, tiotropiumbromidi, joita käytetään pääasiassa annosaerosoleja.

Keuhkoputkivärjäysvaikutus alkaa 5-10 minuuttia hengityksen jälkeen, jolloin maksimi on noin 1-2 tuntia. Kesto ipratropiumjodidi - 5-6 h, ipratropiumbromidi (Atrovent) - 6-8 tuntia, 8-10 tuntia, oksitropiumbromidi ja tiotropiumbromidi - 10-12 tuntia.

Sivuvaikutukset

M-holinoblokatorovin haittavaikutuksiin kuuluvat suun kuivuminen, kurkkukipu, yskä. Systeemisiä sivuvaikutuksia salpaamalla M-kolinergisiin reseptoreihin, mukaan lukien kardiotoksisia vaikutuksia sydämeen ja verisuoniin, ovat käytännöllisesti katsoen poissa.

Ipratropiumbromidi (atrovent) on saatavissa annosteltuna aerosolina. Anna 2 inhalaatiota (40 mcg) 3-4 kertaa päivässä. Hengittäminen atrovent jopa lyhyillä kursseilla merkittävästi parantaa keuhkoputkien selkeyttä. Erityisen tehokas keuhkoahtaumatauti on pitkävaikutteinen atroventti, joka vähentää luotettavasti pahenemisvaiheiden määrää krooninen bronkiitti, parantaa merkittävästi hapen kyllästymistä (SaO2) valtimoversiossa, normalisoi unen potilaita, joilla on COPD.

COPD: n lievässä vakavuudessa kurssin nimittäminen atroventin sisäänhengityksessä tai muussa M-holinolitikon, yleensä taudin pahenemisjaksojen aikana, kurssin keston ei tulisi olla pienempi kuin 3 viikkoa. Kun COPD on keskivaikea tai vaikea vakavuus, antikolinergisia käytetään jatkuvasti. On tärkeää, että pitkäaikaisessa hoidossa potilas ei tunne suvaitsevaisuutta lääkkeen ja tachyphylaaksin ottamiseksi.

Vasta

M-holinoblokatory on vasta-aiheinen glaukooman hoidossa. Varovaisuutta on noudatettava, kun ne on määrätty eturauhasen adenomaalisille potilaille

Selektiiviset beeta2-adrenomimetics

Beeta2-agonistit pidetään tehokkaimpana keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, jotka ovat nyt laajalti käytetty kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehdus. Puhumme valikoivia sympatomimeettisiä että valikoivasti on stimuloiva vaikutus beeta 2 adrenoretseitory keuhkoputken ja lähes mitään vaikutusta beeta-1-adrenergisiin reseptoreihin ja alfa-reseptoreihin, vain pieni määrä esitetty keuhkoputkien.

Alfa-adrenergiset reseptorit ovat pääasiassa määritetään sileän lihaksen verisuonten, sydänlihas, keskushermoston, perna, verihiutaleet, maksa- ja rasvakudoksessa. Keuhkoissa niiden verrattain pieni määrä sijaitsee pääasiassa hengityselinten distaalisissa osissa. Stimulaatio alfa-adrenergisiin reseptoreihin, lisäksi selvä reaktio kardiovaskulaarisen järjestelmän, keskushermoston, ja verihiutaleet, Se johtaa keuhkoputkien sileän lihaksen, lisääntynyt liman eritystä keuhkoputkissa ja vapauttaa histamiinia, jonka maston soluja.

Beeta1-adrenergiset reseptorit ovat laajasti edustettuina sydänlihaksessa eteisten ja sydämen kammioiden, että johtavaan sydämen, maksan, lihasten ja rasvakudoksen verisuonissa, ja ne ovat lähes olemattomia keuhkoputkien. Näiden reseptorien stimulointi johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän voimakkaaseen reaktioon positiiviseksi inotrooppisia, kronotrooppisia ja dromotrooppisia vaikutuksia ilman paikallista vastetta hengityselimestä tavoilla.

Lopuksi, beeta2-adrenergisiä reseptoreita löytyy sileän lihaksen verisuonten, kohtu, rasvakudoksessa, sekä henkitorven ja keuhkoputkien. On syytä korostaa, että beeta2-adrenergisen reseptorin tiheys keuhkoputkien puu on paljon suurempi kuin tiheys distaalisen adrenoseptorin. Beet2-adrenergisten reseptorien stimulointi katekoliamiinien kanssa seuraa:

• keuhkoputkien sileiden lihasten rentoutuminen;
• histamiinin vapautuminen syöttösoluilla;
• limakalvojen kuljetuksen aktivointi;
• keuhkoputkien relaksaatiotekijöiden epiteelisolujen tuoton stimulointi.

Riippuen kyvystä stimuloida alfa-beeta-1 ja / tai beeta-2-adrenergisiä reseptoreita, kaikki sympatomimeetit jakautuvat:

• yleiset sympatomimeetit, jotka vaikuttavat sekä alfa- että beeta-adrenoreseptoreihin: adrenaliini, efedriini;
• ei-selektiivinen sympatomimeetit stimuloivat sekä beeta1- ja beeta-2-adrenoseptorit: isoprenaliini (novodrin, izadrin) orsiprenaliini (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• valikoiva sympatomimeetit, selektiivisesti toimivan beeta2-reseptorien: salbutamoli (Ventolin), fenoteroli (berotek), terbutaliini (brikanil) ja jonkin verran pitkittyneen muodossa.

Tällä hetkellä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon yleismaailmalliset ja ei-selektiiviset sympatomimeetit ovat käytännössä ei käytetä, koska niiden huomattavan alfa- ja / tai beeta1: n aiheuttamat sivuvaikutukset ja komplikaatiot ovat suuria aktiviteetti

Nykyisin laajalti käytetyt selektiiviset beeta2-adrenomimetiksit eivät melkein aiheuta vakavia komplikaatioita sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja CNS (vapina, päänsärky, takykardia, sydämen rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, jne.), Ei-selektiivinen ja luontainen monipuolisuus On kuitenkin pidettävä mielessä, että erilaisten beta2-adrenomimeettien valikoivuus on suhteellista eikä sulje täysin pois beeta1-aktiivisuutta.

Kaikki selektiiviset beeta2-adrenomimetics on jaettu lyhyt- ja pitkävaikutteisiin lääkkeisiin.

By lyhytvaikutteinen lääkkeitä ovat salbutamoli (Ventolin, fenoterolille (Berotec), terbutaliini (brikanil) ja muut. Tämän ryhmän valmisteet annetaan inhalaationa ja niitä pidetään valinnaisena keinona pääasiassa akuuttien hyökkäysten helpottamiseksi keuhkoputkien tukkeutumisen (esim. potilailla, joilla on keuhkoastma) ja kroonisen obstruktiivisen hoidon keuhkoputkentulehdus. Niiden toiminta alkaa sisällä 5-10 minuutin kuluttua inhalaatiolla (joskus aikaisemmin), ja maksimaalinen vaikutus tulee näkyviin, kun 20-40 minuuttia, kesto 4-6 tuntia.

Tämän ryhmän yleisimpiä lääkkeitä ovat salbutamoli (ventolin), jota pidetään yhtenä turvallisimmista beeta-adrenomimetikoista. Lääkkeitä käytetään useammin hengittämällä, esimerkiksi käyttämällä kehruuta, 200 mm: n annoksella enintään 4 kertaa päivässä. Seliviteettömyydestään huolimatta, vaikka salbutamolin sisäänhengitys sovellettuna, joillakin potilailla (noin 30%) esiintyy epätoivottavaa systeemistä reaktioita vapinaa, palpitaatiota, päänsärkyä ja vastaavia muodossa. Tämä johtuu siitä, että suurin osa lääkkeestä on talletettu ylempien hengitysteiden on potilas nielee ja imeytyy verenkiertoon maha-suolikanavasta, jolloin järjestelmä on kuvattu reaktio. Viimeksi mainitut puolestaan ​​liittyvät vähäisen reaktiivisuuden esiintymiseen valmisteessa.

Fenoterolilla (barotekilla) on hieman suurempi vaikutus salbutamoliin verrattuna ja pidempi puoliintumisaika. Sen selektiivisyys on kuitenkin noin 10 kertaa pienempi kuin salbutamoli, mikä selittää tämän lääkkeen huonoa siedettävyyttä. Fenoterolia annetaan 200-400 μg: n (1-2 hengityksen) annos-inhalaation muodossa 2-3 kertaa päivässä.

Haittavaikutuksia havaitaan beta2-adrenomimeettien pitkään käytössä. Näitä ovat takykardia, ekstrasystoli, kohonnut angina-episodi IHD-potilailla, systeemisen valtimonpaineen nousu ja muut, jotka johtuvat huumeiden puutteellisesta selektiivisyydestä. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö vähentää beeta2-adrenergisten reseptorien herkkyyttä ja kehittää niiden toiminnallista estämistä, mikä voi johtaa taudin pahenemiseen ja kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen aiemmin suoritetun hoidon tehokkuuden jyrkkään laskuun. Siksi COPD-potilaita suositellaan, jos mahdollista, vain harvoin (ei-säännöllisiä) lääkkeiden käyttöä tässä ryhmässä.

Pitkävaikutteiset beeta2-adrenomimetikot sisältävät formoterolin, salmeterolin (rikki), suolat (viivästetysti vapautuva salbutamoli) ja muut. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen vaikutus (jopa 12 tuntia inhalaation tai oraalisen annon jälkeen) johtuu niiden kertymisestä keuhkoihin.

Toisin kuin lyhytvaikutteiset beeta2-agonistit, luetellut pitkävaikutteiset lääkkeet näyttävät olevan hitaita, joten niitä käytetään pääasiassa pitkiä vakio (tai vaihto) bronkodilaattorihoidosta estämään etenemistä keuhkoputkien ahtauma, ja paheneminen taudin Joidenkin tutkijoiden mukaan pitkäaikaisten vaikutusten beta2-adrenomimetiksillä on myös anti-inflammatorinen vaikutus, koska ne vähentävät läpäisevyyttä alukset, estää neutrofiilien aktivaatiota, lymfosyytit, makrofagi estämällä histamiinin, leukotrieenien ja prostaglandninov syöttösoluista ja eosinofiilit. Suositellaan pitkävaikutteisten beeta2-adrenomimeettien yhdistelmää inhaloitavien glukokortikoidien tai muiden anti-inflammatoristen lääkkeiden kanssa.

Formoterolilla on merkittävä keuhkoputkia laajentava vaikutus (jopa 8-10 tuntia), mukaan lukien hengitysteitse. Lääke annetaan hengittämällä 12-24 μg: n annoksella 2 kertaa päivässä tai tablettimuodossa 20, 40 ja 80 μg.

Volmax (salbutamoli SR) on salbutamolin pitkäaikainen valmiste, joka on tarkoitettu vastaanottamaan per os. Lääke on määrätty 1 tabletti (8 mg) 3 kertaa päivässä. Toiminnan kesto yhdellä 9 tunnin annoksella.

Salmeteroli (rikki) viittaa myös suhteellisen pitkäaikaisiin beta2-sympatomimeetteihin, joiden kesto on 12 tuntia. Keuhkoputken muotoilun vaikutuksen voimakkuus ylittää salbutamolin ja fenoterolin vaikutukset. Lääkkeen erottamiskyky on erittäin suuri selektiivisyys, joka on yli 60-kertainen on suurempi kuin salbutamolin, mikä antaa vähäisen riskin kehittää toissijaista systeemistä vaikutuksia.

Salmeterolia on määrätty annoksella 50 mikrog 2 kertaa päivässä. Vakavaa keuhkoahtaumataudista, annosta voidaan suurentaa 2-kertaisesti. On näyttöä siitä, että pitkäaikainen salmeterolihoito johtaa COPD: n pahenemisen merkittävään vähenemiseen.

Selektiivisten beeta2-adrenomimeettien käytön taktiikka COPD-potilailla

Ottaen huomioon selektiivisten beeta2-adrenomimeettien käytön tarkoituksenmukaisuus kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa on korostettava useita tärkeitä olosuhteita. Huolimatta siitä, että tämän ryhmän bronkodilaattoreita on nyt laajalti määrätty COPD-potilaiden hoidossa ja niitä pidetään perusterapian valmistuksina, potilaiden on kuoltava, että todellisessa kliinisessä käytännössä niiden käyttö kohdistuu merkittäviin, joskus ylitsepääsemättömiin vaikeuksiin, jotka liittyvät ennen kaikkea useimpien niiden läsnä ollessa ilmaistuina sivutuotteina ilmiöitä. Lisäksi sydän- ja häiriöt (takykardia, rytmihäiriö, taipumus nousta systeemisen verenpaineen, vapina, päänsärky jne), nämä valmisteet pitkäaikaishoidossa sovellus voi pahentaa valtimoiden hypoksemiaa, koska ne edistävät huonosti tuuletetun osan keuhkoista ja heikentävät edelleen ilmanvaihto-perfuusiota suhdetta. Beeta2-adrenomimeettien pitkäaikaiseen käyttöön liittyy myös aivokalvontulehdus kaliumin uudelleen jakautuminen solun sisällä ja sen ulkopuolella, johon liittyy hengityslihaksen heikkouden lisääntyminen ja ilmanvaihdon heikkeneminen.

Pitkäaikainen käyttö beta-2-osoitem symmetristen potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, on kuitenkin pääasiallinen haitta, joka on tachyphylaaksin säännöllinen muodostuminen - vahvuuden ja keuhkoputkia estävän vaikutuksen kesto, joka voi ajan myötä johtaa kroonisen keuhkoputken supistumiseen ja merkittävän vähenemisen toiminnallisista parametreistä, hengitysteiden. Lisäksi, beeta2-agonistit lisäävät giperreaktiviost keuhkoputkien histamiinille ja metakoliinille (asetyylikoliini), joka aiheuttaa mikä pahentaa bronkokonstriktori parasympaattisen vaikutteita.

Edellä sanotusta seuraa useita konkreettisia päätelmiä.

1. Kun otetaan huomioon beeta2-adrenomimeettien korkea teho akuuttien episodien hoidossa keuhkoahtaumatauti, niiden käyttö COPD-potilailla on osoitettu, erityisesti pahenemisvaiheen aikana sairaus.
2. On suositeltavaa käyttää nykyaikaisia ​​pitkittyneitä erittäin selektiivisiä sympatomimeettejä, esimerkiksi salmeterolia (rikkiä), vaikka tämä ei sulje pois sitä mahdollisuutta, että lyhyen vaikutuksen omaavia beeta2-adrenomimeettejä (tyypit salbutamolia).
3. Beeta2-agonistien pitkäaikaista käyttöä monoterapiana COPD-potilailla, erityisesti vanhuksilla ja seniileillä, ei voida suositella pysyvänä perusterapiana.
4. Jos potilaat, joilla on keuhkoahtaumatauti, tarvitsevat edelleen vähentävän keuhkoputkien tukkeutumista, ja monoterapia perinteisten M-antikolinergioiden kanssa ei ole on suositeltavaa vaihtaa nykyaikaisten yhdistettyjen bronkodilaattoreiden, mukaan lukien M-kolinergisten estäjien, kanssa yhdessä beeta2-agonistit.

Yhdistetyt bronkodilataattorit

Viime vuosina yhdistetyistä keuhkoputkia laajentavista lääkkeistä on yhä enemmän käytetty kliinisessä käytössä, mukaan lukien pitkäaikaishoito COPD-potilaille. Näiden lääkkeiden bronkodilaattorivaikutus saadaan aikaan beeta2-adrenergisen stimulaation avulla perifeeristen keuhkoputkien reseptoreita ja suurten ja keskisuurten kolinergisten reseptorien estämistä keuhkoputkien.

Berodual - yleisin yhdistelmä aerosoliformulaatio, joka käsittää antikolinergisen ipratropiumbromidin (Atrovent) ja beeta-2-agonistit fenoteroli (Berotec). Jokainen beroduuaalinen annos sisältää 50 ug fenoterolia ja 20 ug atroventtia. Tämän yhdistelmän avulla saat bronkodilaattorivaikutuksen minimaalisella annoksella fenoterolia. Lääke on tarkoitettu sekä akuutin tukehtumisriskin helpottamiseen että kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon. Tavallinen annos on 1-2 annosta aerosolia 3 kertaa päivässä. Lääkkeen alku - 30 sekunnin kuluttua maksimaalinen teho - 2 tunnin kuluttua toiminnan kesto ei ylitä 6 tuntia.

Combinent on toinen yhdistetty aerosolivalmiste, joka sisältää 20 μg. ipratropiumbromidin kolinolyytit (atrovent) ja 100 ug salbutamolia. Yhdistä käytetään 1-2 annosta lääkettä 3 kertaa päivässä.

Viime vuosina hän alkoi kerätä myönteisiä kokemuksia yhdistetyn antikolinergien käyttöä ja beeta2-agonistit (esim Atrovent salmeterolilla).

Tämä kahden kuvattujen ryhmien bronkodilaattorien yhdistelmä on hyvin yleinen, koska yhdistetyillä valmisteilla on voimakkaampi ja jatkuva keuhkoputkia estävä vaikutus kuin molemmissa komponenteissa erikseen.

Yhdistetyt valmisteet, jotka sisältävät M - kolinergisiä inhibiittoreita yhdessä beeta-2-adrenomimeetit, on ominaista vähäinen sivuvaikutusten riski, joka johtuu suhteellisen pienestä sympatomimeettiannos. Yhdistettyjen lääkkeiden nämä edut antavat meille mahdollisuuden suositella niitä keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille, joilla ei ole tehokasta monoterapiaa pitkäaikaisella keuhkoputkia estävällä terapialla.

Metyyliksantiinijohdannaiset

Jos sytologisten tai yhdistettyjen keuhkoputkia estävien aineiden vastaanottaminen ei ole tehokasta, hoitoon kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta voidaan täydentää metyyliksantiinityypeillä (teofylliini ja et ai.). Näitä lääkkeitä on käytetty menestyksekkäästi useiden vuosikymmenien ajan tehokkaina lääkkeinä keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden hoidossa. Teofylliinijohdannaisilla on hyvin laaja toiminta-alue, joka ylittää selvästi bronkodilaattorivaikutuksen.

Teofylliini estää fosfodiesteraasia, mikä johtaa cAMP: n kerääntymiseen keuhkoputkien sileissä lihassoluissa. Tämä helpottaa kalsiumionien kuljettamista myofiileistä sarkoplasmiseen verkkokalvoon, johon liittyy sileiden lihasten rentoutuminen. Teofylliini estää myös keuhkoputkien puriinireseptorit estäen adenosiinin bronkokonstriktiivisen vaikutuksen.

Lisäksi teofylliini estää syöttösolujen degranulaation ja niiden tulehdusvälittäjien eristämisen. Se myös parantaa munuaisten ja aivojen verenkiertoa, lisää diureesia, lisää lujuutta ja taajuutta leikkaa sydämen, alentaa paineita pienessä verenkierrospiirissä, parantaa hengityslihasten toimintaa ja kalvo.

Teofylliiniryhmän lyhytvaikutteisilla lääkkeillä on voimakas keuhkoputkia estävä vaikutus, niitä käytetään akuuttien episodien pysäyttämiseen keuhkoputkien tukkeutuminen esimerkiksi potilailla, joilla on keuhkoastma, sekä potilaille, joilla on krooninen keuhkoputken ahtauttava oireyhtymä.

Euphyllin (teofylliyhdiste ja etyleenidiamiini) vapautetaan 10 ml: n,% liuoksessa ampulleissa. Euphyllinia annetaan laskimoon 10-20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta 5 minuutin ajan. Nopea antaminen on mahdollista pudottaa verenpaine, huimaus, pahoinvointi, tinnitus, sydämentykytys, kasvojen punoitus ja lämmön tunne. Lisättiin laskimonsisäisesti, euphyllin vaikutti noin 4 tuntia. Laskimonsisäisen tippumisen johdosta voidaan saavuttaa pitkävaikutteisempi kesto (6-8 tuntia).

Pitkäaikaisten teofyllienien käyttöä viime vuosina käytetään laajalti kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ja bronkial astman hoitoon. Niillä on merkittäviä etuja lyhytaikaisten teofylliinien suhteen:

• vähentää lääkkeiden määrää;
• lääkkeiden annostelun tarkkuus kasvaa;
• antaa vakaamman terapeuttisen vaikutuksen;
• astman aiheuttamien iskujen ehkäisy fyysisen stressin vuoksi;
• huumeita voidaan käyttää menestyksekkäästi yön ja aamun tukahduttamisen estämiseen.

Pitkäaikaisilla teofylliineillä on keuhkoputkia laajentava aine ja anti-inflammatorinen vaikutus. Ne tukahduttavat suurelta osin sekä allergian inhalaation jälkeen että astmaattisen reaktion varhaiset ja myöhäiset vaiheet, joilla on myös anti-inflammatorinen vaikutus. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen pitkäkestoinen hoito pitkittyneillä teofylliineilla tukee tehokkaasti keuhkoputkien tukkeutumista ja parantaa keuhkojen toimintaa. Koska lääke vapautuu vähitellen, sillä on pitkäkestoisempi hoito, joka on tärkeä hoidon kannalta taudin yöllisiä oireita, jotka jatkuvat huolimatta kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidosta anti-inflammatorisilla lääkkeillä huumeita.

Pitkäaikainen teofylliinivalmiste on jaettu kahteen ryhmään:

1. Ensimmäisen sukupolven valmisteet ovat aktiivisia 12 tuntia; ne on määrätty 2 kertaa päivässä. Näihin kuuluvat: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR ja muut.
2. Toisen sukupolven valmistelut kestävät noin 24 tuntia; niitä on määrätty kerran päivässä, mukaan lukien: theodur-24, uniphil, dilatran, euphylong, phylocontin ja muut.

Valitettavasti teofylliinit toimivat hyvin kapealla alueella 15 pg / ml: n terapeuttisilla pitoisuuksilla. Lisääntyvillä annoksilla esiintyy runsaasti haittavaikutuksia erityisesti iäkkäillä potilailla:

• ruoansulatuskanavan häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ripuli jne.);
• sydän- ja verisuonitaudit (takykardia, rytmihäiriöt, kammiovärinä);
• keskushermoston häiriöt (käsien vapina, unettomuus, levottomuus, kouristukset jne.);
• aineenvaihduntahäiriöt (hyperglykemia, hypokalemia, metabolinen asidoosi jne.).

Siksi, kun käytetään metyyliksantiineja (lyhyt ja pitkittynyt vaikutus), on suositeltavaa määrittää taso teofylliini veressä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen hoidon alussa, 6-12 kuukauden välein ja annosten muutoksen jälkeen ja huumeita.

Kaikkein rationaalinen keuhkoputkia laajentava keino COPD-potilailla on seuraava:

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen keuhkoputkia laajentavan hoidon sekvenssi ja tilavuus

• Keuhkoahtaumataudin oireilla on hieman ilmaistu ja epäyhtenäinen oire:
  • inhalaatio M-holinolitiki (atrovent), pääasiassa taudin pahenemisvaiheessa;
  • tarvittaessa hengittävät selektiiviset beeta2-adrenomimeetit (satunnaisesti - pahenemisvaiheessa).
• Vakavampien oireiden (lievä ja kohtalainen vakavuus):
  • inhalaatio M-holinolitiki (atrovent) jatkuvasti;
  • ei ole riittävän tehokas - yhdistetyt keuhkoputkia laajentavat aineet (fermentoitu, yhdistelmä) jatkuvasti;
  • tehokkuuden riittämättömyys - metyyliksantiinin lisääminen.
• Hoidon vähäisessä tehokkuudessa ja keuhkoputkien tukkeutumisen etenemisessä:
  • harkitsemaan beroduovan tai yhdistelmän korvaamista käyttämällä erittäin selektiivistä pitkäaikaisen vaikutuksen beeta2-adrenomimeettiä (salmeterolia) ja yhdistelmää M-kolinolyyttien kanssa;
  • Muutetaan lääkeaineiden (spencers, nebulayers) lääkitysmenetelmiä,
  • jatketaan metyyliksantiineja, teofylliiniä parenteraalisesti.

Mokolyyttiset ja sekavaa sääntelyviranomaiset

Keuhkoputkien kuivumisen parantaminen on tärkein tehtävä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa. Tätä varten olisi harkittava mahdollisia vaikutuksia elimistöön, myös ei-lääkehoidot.

1. Runsas lämmin juoma auttaa vähentämään ysköksen viskositeettia ja lisää keuhkopussin limakalvon kerrosta, mikä helpottaa oksennetun epiteelin toimintaa.
2. Rintakehä 2 kertaa päivässä.
3. Paikkahävitys keuhkoputkista.
4. Ekspectorantit, joilla on eteerisesti-refleksiivinen toiminta-mekanismi (lämpökuvio, terpinhydraatti, root ipekakuany jne.), stimuloivat keuhkoputkia ja lisäävät keuhkoputkien määrää salaisuus.
5. Bronkodilaattorit, jotka parantavat keuhkoputkien kuivumista.
6. Asetyylikysteiini (flumusiini), ysköksen viskositeetti, joka johtuu sylmin limkoposykaridien disulfidisidosten hajoamisesta. Sillä on antioksidanttisia ominaisuuksia. Lisää glutationin synteesiä, joka osallistuu vieroitusprosesseihin.
7. Ambroksoli (lazolvan) stimuloi pienen viskositeetin trakeobronkialisen erityksen muodostumista, joka johtuu keuhkoputkien limakalvojen happo-limkopolysaccharidien depolymerointi ja neutraalien mu- polysakkaridien tuotanto sokerisoluja. Se lisää pinta-aktiivisen aineen synteesiä ja erittymistä ja estää jälkimmäisen hajoamisen epäsuotuisten tekijöiden vaikutuksesta. Vahvistaa antibioottien tunkeutumista keuhkoputken erittymiseen ja keuhkoputken limakalvoon lisäämällä antibioottihoidon tehokkuutta ja lyhentämällä sen kestoa.
8. Karbosyteiini normalisoi happamien ja neutraalien siomaloottien kvantitatiivinen suhde keuhkoputkien eritteisiin vähentäen ysköksen viskositeettia. Edistää limakalvon regeneroitumista, vähentämällä lukusolujen lukumäärää, erityisesti terminaalisissa keuhkoputkissa.
9. Bromheksiini on mucolyttinen ja mucoregulantti. Se stimuloi pinta-aktiivisen aineen tuottamista.

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin tulehduksenvastainen hoito

Koska kroonisen bronkiitin muodostuminen ja eteneminen perustuu keuhkoputkien paikalliseen tulehdusvasteeseen, hoidon onnistuminen potilaat, mukaan lukien COPD-potilaat, määräytyvät pääasiassa mahdollisuuksien mukaan tulehdusprosessin estämiseksi hengitysteissä tavoilla.

Valitettavasti perinteiset ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) eivät ole tehokkaita potilailla COPD eikä pysty lopettamaan taudin kliinisten ilmenemismuotojen etenemistä ja tasaista laskua FEV1. On ehdotettu, että tämä johtuu erittäin rajoitetusta, yksipuolisesta NSAID-vaikutuksesta aineenvaihduntaan arakidonihappo, joka on tärkeimpien tulehduksellisten välittäjien - prostaglandiinien ja leukotrieenien. Kuten tiedetään, kaikki tulehduskipulääkkeet, estämällä syklo-oksigenaasi, vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesiä. Samanaikaisesti arakidonihappometabolian syklo-oksigenaasireitin aktivaatio lisää leukotrieenien synteesiä, mikä on todennäköisesti tärkein syy tulehduskipulääkkeiden tehottomuuteen COPD: ssä.

Toinen mekanismi on glukokortikoidien anti-inflammatorinen vaikutus, joka stimuloi fosfolipaasi A2: n aktiivisuutta inhiboivan proteiinin synteesiä. Tämä johtaa prostaglandiinien ja leukotrieenien, arakidonihapon, lähteen tuotannon rajoittamiseen, mikä selittää glukokortikoidien korkea tulehdusta ehkäisevä aktiivisuus kehon eri tulehdusprosesseissa, mukaan lukien COPD.

Tällä hetkellä glukokortikoideja suositellaan kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon, jossa muiden hoitomenetelmien käyttö on osoittautunut tehottomaksi. Kuitenkin vain 20-30% COPD-potilaista onnistuu parantamaan keuhkoputkien puhkeamista näillä lääkkeillä. Useammin meidän on luopua glukokortikoidien järjestelmällisestä käytöstä niiden lukuisten haittavaikutusten vuoksi.

Jotta voitaisiin ratkaista kysymys kortikosteroidien pitkäaikaisesta jatkuvasta käytöstä COPD-potilailla, on suositeltavaa suorittaa kokeiluhoito: 20-30 mg / vrk. mg / kg (prednisolonin mukaan) 3 viikon ajan (oraalinen kortikosteroidin saanti). Kortikosteroidien positiiviselle vaikutukselle keuhkoputkien läpäisykykyä koskeva kriteeri on vastauksen lisääntyminen keuhkoputkia laajentavia aineita keuhkoputkia laajentavassa testissä 10% OPB1: n asianmukaisista arvoista tai FEV1: n lisääntymisestä vähintään pa 200 ml. Nämä indikaattorit voivat olla perusta näiden lääkkeiden pitkäaikaiselle käytöstä. Samalla on korostettava, että tällä hetkellä ei ole yleisesti hyväksyttyä näkemystä systeemisten ja hengitettynä olevien kortikosteroidien käytöstä keuhkoahtaumataudissa.

Viime vuosina, ja kroonisen obstruktiivisen bronkiitin ja tietyt tulehdussairaudet ylempien ja alempien hengitysteiden menestyksellisesti käytetty uusi anti-inflammatorinen lääke fenspiridi (Erespal) vaikuttaen tehokkaasti hengitysteiden limakalvolla tavoilla. Valmistamiseksi on kyky tukahduttaa histamiinin vapautumista syöttösoluista, vähentää leukosyyttien infiltraatiota, vähentää tihkuminen ja tromboksaanien ulostulo, ja verisuonten läpäisevyyttä. Glukokortikoidien tavoin fepspiridi estää fosfolipaasi A2 -aktiivisuuden estämällä tämän entsyymin aktivoimiseksi tarvittavien kalsiumionien kuljetuksen.

Näin ollen, monet fepspirid vähentää inflammatoristen välittäjäaineiden (prostaglandiinit, leukotrieenit, tromboksaanit, sytokiinit, jne.), Tulehduksellinen toiminta.

Fenspiridia suositellaan käytettäväksi sekä pahenemisvaiheessa että pitkäaikaishoidossa krooninen obstruktiivinen bronkiitti, turvallinen ja hyvin siedetty tarkoittaa. Kun tauti huononee, lääke on määrätty 80 mg kahdesti päivässä 2-3 viikon ajan. Vakaat COPD (suhteellinen remissio vaihe) lääkettä, jota annetaan samalla annostus , kuukausi. On raportoitu hyvin siedetty ja korkea hyötysuhde fenspirid kiinteinä hoitoa vähintään 1 vuoden ajan.

Hengitysteiden vajaatoiminnan korjaus

Hengitysteiden vajaatoiminnan korjaus saavutetaan hapenkäsittelyn avulla ja hengityselinsairaan koulutuksen avulla.

Merkintöjen pitkään (jopa 15-18 tuntia päivässä) malopotochnoy (2-5 litraa minuutissa) hapen paikallaan olosuhteet ja kotona ovat:

• PaO2-valtimoveren aleneminen <55 mm Hg. Artikkeli.;
• SaO2: n väheneminen <88% levossa tai <85% standardimallilla 6 minuutin kävelyllä;
• PaO2: n lasku 56-60 mmHg: een. Art. lisäedellytysten (edestakaisen kammion vajaatoiminnan, pulmonaarisen sydämen oireiden, P-pulmonenien esiintymisen EKG: ssä tai erytrosytoosi, hematokriitti yli 56%),

Keuhkoahtaumatautia sairastavien hengityshäiriöiden hoitamiseksi on määrätty erilaisia ​​yksilöllisesti valittuja hengitystoiminnan harjoittajia.

Intubaatio ja ilmanvaihto on merkitty potilailla, joilla on vaikea asteittainen hengitysvajaus, mikä lisää valtimoiden hypoksemiaa, hengitysavun asidoosia tai hypoksia aiheuttavia aivovaurioita aivot.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen antibakteerinen hoito

COPD-antibioottihoidon vakaan kurssin aikana ei ole osoitettu. Antibiootteja määrätään vain kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemisvaiheessa kliinisten ja laboratoriomerkkien läsnä ollessa märkivän endobronkittiin, johon liittyy kehon lämpötilan nousu, leukosytoosi, myrkytyksen oireet, ysköksen määrän kasvu ja sen purpuraation elementtejä. Muissa tapauksissa, jopa taudin pahenemisajan ja keuhkoputken tukkeutuvan oireyhtymän pahenemisen vuoksi antibioottien käyttöä kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa ei ole osoitettu.

Edellä on jo mainittu, että kroonisen keuhkoputkentulehduksen yleisimmät pahentumiset ovat Streptococcus-keuhkokuume, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis tai Pseudomonas aeruginosan ja morocellin (y tupakoitsijat). Iäkkäillä, heikentyneillä potilailla, joilla on vakava keuhkoahtaumatauti, stafylokokit, Pseudomonas aeruginosa ja Klebsiella, voivat vallita keuhkoputkien sisällöt. Kääntäen, nuorempien potilaiden aiheuttava aine inflammatorisen prosessin keuhkoputkien ovat usein solunsisäisiä (epätyypilliset) taudinaiheuttajia: Chlamydia, Mycoplasma ja Legionella.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoito alkaa yleensä antibioottien empiirisellä antamisella ottaen huomioon keuhkoputkitulehduksen yleisimpien patogeenien spektri. Antibiootin valinta, joka perustuu kasviston herkkyydelle in vitro, suoritetaan vain, jos empiirinen antibioottihoito on tehoton.

Ensimmäisen vaiheen lääkkeiden pahenemisen krooninen keuhkoputkentulehdus ovat aminopenisilliinit (ampisilliini, amoksisilliini), aktiivinen Haemophilus influenzae, pneumokokki, ja Moraxella. On suositeltavaa yhdistää nämä antibiootit ß-laktamaasien estäjiin (esimerkiksi klavulonihapolla tai sulbaktaami), joka antaa näiden lääkkeiden suuren aktiivisuuden hemofilisen sauvan laktamaasia tuottaville kannoille ja Moraxella. Muistaa, että aminopenicillin ole tehokkaita solunsisäisiä patogeenejä vastaan ​​(Chlamydia, mykoplasma ja riketsiat).

II-III-sukupolven kefalosporiinit kuuluvat laajakirjoihin antibiootteihin. Ne ovat aktiivisia gram-positiivisia, ei vain, vaan myös gram-negatiivisia bakteereita, mukaan lukien Haemophilus influenzae tuottavien kantojen ß-laktamaaseja. Useimmissa tapauksissa, lääke annetaan parenteraalisesti, vaikka lieviä tai kohtalaisia ​​akuutin suun kautta voi II sukupolven kefalosporiinit (esim., Kefuroksiimi).

Makrolidit. Korkea hyötysuhde ja hengitystieinfektioita kroonista keuhkoputkentulehdusta on uusi makrolideilla erityisesti atsitromysiinin, joka voi kestää vain 1 kerran päivässä. Kolmipäiväinen atsitromysiinihoito annetaan 500 mg: n annoksella päivässä. Uudet makrolidit vaikuttavat pneumokokkeihin, haemophilus-sauvaan, moraxellaan ja solunsisäisiin patogeeneihin.

Fluorokinolonit ovat erittäin tehokkaita gram-negatiivisia ja grampositiivisia mikro-organismeja vastaan, erityisesti "hengityselimiä" fluorokinolonit (levofloksasiini, kykloksasiini jne.) - lääkkeet, joilla on lisääntynyt aktiivisuus pneumokokkien, klamydian, mykoplasmat.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen hoidon taktiikka

Kansallisen liittovaltion ohjelman "Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus" suositusten mukaan, 2 kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkituhoidon hoitomenetelmät: pahenemisvaiheen hoito (ylläpitohoito) ja pahenemisen hoito COPD.

Peruuttamista (ulkopuolella keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheen) pidetään erityisen tärkeänä bronkodilataattorihoitoa korostetaan tarvetta yksilöllisiin valintoihin keuhkoputkia avaava huumeita. Tässä tapauksessa keuhkoahtaumataudin ensimmäisessä vaiheessa (lievä vaikeusaste) keuhkoputkia laajentavan aineen järjestelmällinen käyttö ei ole, ja suositellaan vain nopeita M-antikolinergisia tai beeta-2-agonisteja tarvitsee. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden järjestelmällinen käyttö on suositeltavaa aloittaa taudin toisessa vaiheessa etusijalle pitkävaikutteisten lääkkeiden kanssa. Vuosittaista influenssarokotusta suositellaan kaikissa sairauden vaiheissa, joiden tehokkuus on riittävän korkea (80-90%). Asenne ekspektoranteille pahenevuuden ulkopuolella - hillitty.

Tällä hetkellä ei ole lääkitystä, joka voi vaikuttaa, mutta pääasiallinen merkittävä ominaisuus COPD: asteittainen menetyksen keuhkojen toiminnot. COPD-lääkitys (erityisesti keuhkoputkia laajentava aine) vain helpottaa oireita ja / tai vähentää komplikaatioiden esiintyvyyttä. Vaikeissa tapauksissa erityinen rooli hoidetaan kuntoutustoimenpiteillä ja pitkäaikaisella heikosti intensiteetillä hapetushoidolla, kun taas pitkittynyt systeemisten kortikosteroidien tulisi välttää mahdollisuuksien mukaan ne korvataan inhaloitavien glukokortikoidien tai vastaanotto fenspirid

Aikana paheneminen COPD, riippumatta sen aiheuttaa, muuttaa merkitys eri patogeneettiset mekanismeja muodostumista sairauden oireita lisääntyy tarttuvien tekijöiden merkitys, joka usein määrittää bakteerilääkkeiden tarpeen, lisää hengitysteiden vajaatoimintaa, mahdollisen kompensoinnin keuhkojen sydän. Perusperiaatteet hoidon pahenemisesta COPD ovat tehostamista bronkodilaattorihoidosta ja reseptiä antibioottien, kun ilmoitettu. Keuhkoputkia laajentavan lääkkeen tehostaminen saavutetaan sekä annoksen suurentamisen että jakelumenetelmien muokkaamisen avulla lääkkeitä, välikappaleiden käyttöä, sumuttimia ja vaikeaa tukkeutumista - laskimonsisäisesti huumeita. Laajennetut merkinnät kortikosteroidien nimeämiselle ovat parempia kuin niiden lyhytkurssien järjestelmällinen nimittäminen (suun kautta tai laskimonsisäisesti). Vaikeissa ja kohtalaisissa pahenemisvaiheissa on usein tarpeen käyttää menetelmiä korkean veren viskositeetin korjaamiseksi - hemodilutiona. Puristetun keuhkosydän hoito suoritetaan.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - kansanmukainen hoito

Se auttaa lievittämään kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta joidenkin kansankielten hoitoon. Timjami, tehokkain yrtti keuhkoputkitulehdustaudin torjumiseksi. Sitä voidaan käyttää teetä, keittämistä tai infuusiona. Lääkekasvien valmistaminen voi olla kotona, kasvattamalla sitä puutarhan sängyissä tai ostamaan lopputuote apteekista säästää aikaa. Kuinka keittää, vaati tai keitä timjami - ilmoitetaan kemistin pakkauksessa.

Teen timjasta

Jos tällaista ohjeistusta ei ole, niin voit käyttää yksinkertaisinta reseptiä - teetä timjasta. Voit tehdä tämän ottamalla 1 rkl hienonnettua yrtti timjamia, laita posliini teekannu ja kaada kiehuvaa vettä. Juo 100 ml tätä teetä 3 kertaa päivässä aterian jälkeen.

Höysteenä männynpeiloja

Täydellisesti poistaa pysähtymisen keuhkoputkissa, vähentää hengityksen vinkumisen määrää keuhkoissa viidentenä käyttöpäivänä. Valmista tällainen keittäminen ei ole vaikeaa. Porojen munuaisia ​​ei tarvitse kerätä itsestään, vaan ne ovat saatavilla apteekeissa.

On parempi antaa etusija valmistajalle, joka huolehti pakkauksen pakkausmerkinnöistä ja myös kaikki positiiviset ja negatiiviset toimet, joita voi esiintyä ihmisissä, jotka käyttävät mäntyä munuainen. Kiinnitä huomiota siihen, että männynpeppejä ei tule viedä ihmisiin, joilla on veritauteja.

Maustevan juuren lakritsi

Lääkekannat voidaan esitellä eliksiirin tai imetyksen muodossa. Molemmat hankitaan valmiissa muodossa apteekissa. Elixir otetaan tippaina, 20-40 tunnissa ennen aterioita 3-4 kertaa päivässä.

Rintojen kerääminen valmistetaan infuusion muodossa ja otetaan puolet lasia 2-3 kertaa päivässä. Infuusion tulisi olla ennen ruokailua, jotta yrttien lääketieteelliset vaikutukset voisivat tulla voimaan ja niillä on aikaa "päästä" ongelmajärjestelmiin verenkierrossa.

Sallii kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen pudottamisen huumeiden ja modernin ja perinteisen lääketieteen osastoon kestävyys ja usko täydelliseen elpymiseen. Lisäksi sinun ei pidä kirjoittaa terveellistä elämäntapaa, vuorottelua työssä ja lepoa, sekä vitamiinikompleksien ja korkean kaloriravinnon saanti.

ilive.com.ua

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoahtaumatauti

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkitulehdus on keuhkoputkien hajanainen tulehduksellinen sairaus, jolle on tunnusomaista varhainen leesio keuhkojen hengitysrakenteita ja johtaa keuhkoahtaumataudin, diffuusiin keuhkojen emfyseemiseen ja progressiiviseen häiriöön keuhkojen tuuletus ja kaasunvaihto, jotka ilmenevät yskän, hengenahdistuksen ja ysköksen vaikutuksesta muihin keuhkoihin, sydämeen, veri, jne.

Näin ollen, toisin kuin krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, keskeiset mekanismit, jotka määrittävät kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputken tulehduksen ominaispiirteet ovat:

1. Investointi tulehdusprosessiin ei ole pelkästään suuri ja keskisuuri vaan myös pienet keuhkoputket sekä alveolaarinen kudos.
2. Kehitys tämän bronchoobstructive-oireyhtymän seurauksena, joka koostuu peruuttamattomista ja palautuvista komponenteista.
3. Keuhkojen toissijaisen diffuusiemfyseeman muodostuminen.
4. Ilmanvaihdon ja kaasunvaihdon progressiivinen rikkomus, joka johtaa hypoksemiaan ja hyperkapsyyteen.
5. Keuhkoverenpainetaudin ja kroonisen keuhkosydän (CHS) muodostuminen.

Jos kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen muodostumisen alkuvaiheessa keuhkoputkien limakalvon vaurioitumismekanismit muistuttavat kroonisia, ei-obstruktiivisia keuhkoputkitulehdus (limakalvokuljetuksen loukkaus, liman yliherkkyys, limakalvojen patogeenisten mikro-organismien kylväminen ja humoraalisten ja solutekijöiden alkaminen tulehdus), patologisen prosessin jatkokehittäminen kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen ja kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen kanssa on olennaisesti erilainen ystävästä. Keskeinen yhteys progressiivisen hengitysteiden ja keuhkojen sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen, joka on ominaista kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkentulehdus, on centroacinar-keuhkovaimfyseema, joka ilmenee johtuen keuhkojen hengityselinten varhaisesta vahingoittumisesta ja lisääntyvästä keuhkoputkitulehduksesta tukos.

Äskettäin on merkitty kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkoputkitulehduksen tällaisen patogeenisesti ilmastoidun yhdistelmän kanssa etenevä hengitysvajaus, suositellaan termiä "krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) joka (ICD-X) uusimman version, suositellaan käytettäväksi kliinisessä käytännössä käsitteen "krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. " Monien tutkijoiden mukaan tämä termi paljastaa suurelta osin keuhkoihin liittyvän patologisen prosessin ytimen, jolla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus taudin myöhäisillä vaiheilla.

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on kollektiivinen käsite, joka yhdistää hengityselinten krooniset tulehdukselliset sairaudet, joilla vallitseva distaalisen hengitysteiden osia, joilla on peruuttamaton tai osittain palautuva keuhkoputkien tukkeuma, jolle on ominaista jatkuva eteneminen ja lisääntyvä krooninen hengityselinten riittämättömyys.. Yleisimmät keuhkoahtaumataudin syyt ovat krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus (90% tapauksista), keuhko vaikean kurssin (noin 10%) astma, emfyseema, kehitetty alfa-1-antitrypsiinin puutteesta (noin 1%).

Pääasiallinen merkki, jolla COPD-ryhmä muodostuu, on taudin vakaa eteneminen, kun keuhkoputken tukkeutumisen palautuvan komponentin ja hengitysvajausten kasvava ilmiö, centroacinar-keuhkovaimfyseeman, keuhkoverenpainetaudin ja pulmonaalisen sydän. COPD-kehityksen tässä vaiheessa taudin nosologinen sidos on tosiasiassa tasoittunut.

Yhdysvalloissa ja Isossa-Britanniassa termi "Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus" (COPD - krooninen obstruktiivinen keuhko tauti; COPD: n venäjän transkriptiossa) sisältää myös kystisen fibroosin, obliteransin bronchiolitin ja keuhkoputken kudoksen sairaus. Näin ollen tällä hetkellä on selkeä epäjohdonmukaisuus COPD: n määritelmässä maailman kirjallisuudessa.

Huolimatta näiden tautien kliinisen kuvan samankaltaisuudesta taudin kehityksen lopullisessa vaiheessa näiden tautien muodostumisen alkuvaiheissa on suositeltavaa säilyttää niiden nosologinen itsenäisyys, koska näiden tautien hoidolla on omat ominaispiirteensä (erityisesti kystinen fibroosi, keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti jne.).

Ei vielä ole luotettavia ja tarkkoja epidemiologisia tietoja tämän taudin esiintyvyydestä ja COPD-potilaiden kuolleisuudesta. Tämä johtuu pääosin epävarmuudesta useiden vuosien ajan ilmaisussa "COPD". On tunnettua, että nykyisin Yhdysvalloissa COPD: n esiintyvyys yli 55-vuotiaiden ihmisten keskuudessa on lähes 10 prosenttia. Vuodesta 1982 vuoteen 1995 COPD-potilaiden määrä kasvoi 4%. Vuonna 1992 COPD: n kuolemantapaus Yhdysvalloissa oli 1/100 000 väestöä ja se oli neljänneksi suurin kuolinsyy kyseisessä maassa. Euroopan maissa keuhkoahtaumataudin kuolleisuus vaihtelee (Kreikka) 4, (Unkari) 100 000 asukasta kohden. Yhdistyneessä kuningaskunnassa noin 6% miesten kuolemista ja 4% naisten kuolemista johtuu keuhkoahtaumataudista. Ranskassa liittyy myös keuhkoahtaumataudin (COPD) 12 500 kuolemantapausta vuodessa, mikä vastaa prosenttiosuutta kaikista tämän maan kuolemista.

Venäjällä keuhkoahtaumataudin esiintyvyys vuosina 1990-1998 virallisten tilastojen mukaan oli keskimäärin 16 elopainolta 1000: aan. Samanaikaisesti COPD: n kuolleisuus oli 1 - 2, 100 000 populaatiota kohden. Joidenkin tietojen mukaan COPD vähentää luonnollista elinajanodotetta keskimäärin kahdeksalla vuodella. COPD johtaa suhteellisen varhaiseen potilaiden työkyvyn menetykseen, ja suurin osa vammaisista esiintyy noin 10 vuotta COPD: n diagnoosin jälkeen.

ICD-10-koodi J44.8 Muu määritelty krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus J44.9 Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, määrittelemätön

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin riskitekijät

Pääasiallinen riskitekijä COPD: lle 80-90 prosentissa tapauksista on tupakointi. "Tupakoitsijoiden" krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus kehittyy 3-9 kertaa useammin kuin ei-tupakoivilla. COPD: n kuolleisuus määrittää tupakoinnin aloittamisen, savukkeiden määrän ja tupakoinnin keston. On huomattava, että tupakoinnin ongelma on erityisen tärkeä Ukrainassa, jossa tämän haitallisen tavan yleisyys on miesten keskuudessa 60-70 prosenttia ja naisilla 17-25 prosenttia.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Syyt ja patogeneesi

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin oireet

COPD: n kliininen kuva koostuu erilaisesta yhdistetystä patologisesta oireyhtymästä.

COPD: lle on tyypillistä taudin hidas asteittainen eteneminen, minkä takia useimmat potilaat kääntyvät myöhään lääkäriin 40-50-vuotiaana, kun on jo tarpeeksi ilmaantunut kliinisiä oireita keuhkoputkien kroonisesta tulehduksesta ja keuhkoputkien tukkeesta oireyhtymästä yskän, hengenahdistuksen ja vähentyneen toleranssin päivittäisen fyysisen kuormitus.

Krooninen obstruktiivinen bronkiitti - Oireet

Mikä häiritsee sinua?

Yskä keuhkoissa Hengenahdistus

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen diagnoosi

Taudin kehityksen alkuvaiheissa potilaan huolellinen tutkimus, anamnestisten tietojen arviointi ja mahdollinen riskitekijät Tänä ajanjaksona objektiivisen kliinisen tutkimuksen tulokset sekä laboratorio- ja instrumentaalimenetelmien tulokset ovat vähäisiä informatiivinen. Aikana, kun ensimmäiset keuhkoahtaumataudin oireet ja hengitysvajaus ilmestyvät, objektiiviset kliiniset ja laboratorio- ja instrumentaalitiedot muuttuvat entisestään diagnostisiksi arvoa. Lisäksi taudin kehittymisen aste, COPD-kurssin vakavuuden objektiivinen arviointi, hoidon tehokkuus on mahdollista vain nykyaikaisten tutkimusmenetelmien avulla.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Diagnoosi

Mitä on tarpeen kartoittaa?

Bronki-keuhkot

Kuinka tarkastaa?

Bronkoskopia Keuhkoputkien ja henkitorven tutkiminen Keuhkojen röntgentutkimus Hengityselinten (keuhko) elinten tutkiminen Rintakehän laskennallinen tomografia

Mitä testejä tarvitaan?

Ehtymistutkimus

Kenelle kääntyä?

pulmonologist

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito

COPD-potilaiden hoito useimmissa tapauksissa on äärimmäisen vaikea tehtävä. Ensinnäkin tämä johtuu taudin kehityksen tärkeimmistä säännöllisyydestä - keuhkoputkien tukkeutumisesta ja hengitysvaikeuksista johtuva pysyvä eteneminen keuhkoputkien tulehdusprosessi ja hyperreaktiivisuus sekä kehon pysyvien ja peruuttamattomien keuhkoputkien loukkausten kehittyminen, jotka aiheutuvat obstruktiivisen emfyseeman muodostumisesta keuhkot. Lisäksi useiden keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden hoidon vähäinen tehokkuus johtuu siitä, että heillä on myöhäinen viittaus lääkäriin, kun hengitysvaikeudet ja palautumattomat muutokset ovat jo ilmenneet keuhkoissa.

Kuitenkin COPD-potilaiden nykyaikainen monimutkainen hoito monissa tapauksissa mahdollistaa sairauden etenemisen nopeuden vähenemisen, mikä johtaa keuhkoahtaumojen lisääntyminen ja hengitysvaikeudet pahenevien tautien ja keston vähentämiseksi, tehokkuuden ja sietokyvyn parantaminen liikuntaa.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Hoito

Hoidon lisäksi

Bronkiitin hoito Fysioterapia keuhkoputkitulehduksella Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus: kansanhoitoa koskeva hoito Obstruktiivisen hoidon keuhkoputkentulehdus aikuisilla Antibiootit keuhkoputkitulehdukselle Antibiootit keuhkoputkitulehdukselle aikuisilla: kun nimetään, nimet Mitä hoitaa? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Krooninen ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - Syyt ja patogeneesi

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ilmaantuessa monet tekijät ovat tärkeitä, joista tärkein on ilmeisesti tupakansavun hengittäminen (aktiivinen ja passiivinen tupakointi). Keuhkoputkien limakalvon jatkuva ärsytys tupakansavulla johtaa sekretoristen laitteiden, hyperkriinian ja keuhkoputkien erityksen viskositeetin lisääntymiseen, sekä vahingoittaa joka aiheuttaa limakalvon limakalvoa, keuhkoputkien puhdistus- ja suojaustoimintoja, mikä edistää kroonisen tulehduksen kehittymistä limakalvot. Siksi tupakointi vähentää limakalvon luonnollista vastustuskykyä ja helpottaa viruksen ja bakteerien infektion patogeenista toimintaa.

Kroonista ei-obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla noin 80-90% on aktiivisia tupakoitsijoita. Ja savukkeiden määrä päivässä ja tupakoinnin kokonaiskesto. Uskotaan, että ärsyttävä vaikutus limakalvolle on tupakointi ja vähäisemmässä määrin - putket tai sikarit.

Toinen tärkein riskitekijä krooniselle ei-obstruktiiviselle keuhkoputkitulehdukselle on pitkittynyt vaikutus keuhkoputken limakalvoon (epäpuhtaudet), jotka liittyvät teollisiin ja kotimaisiin epäpuhtauksiin (pii, kadmium, NO2, SO2 ja et ai.). Näiden haitallisten tekijöiden toteutuminen riippuu myös limakalvon patogeenisen vaikutuksen kestosta, so. palvelusajan pituudesta tai oleskelun kestosta epäsuotuisissa olosuhteissa.

Kolmas tekijä, joka edistää keuhkoputkien limakalvon tulehduksen syntymistä ja ylläpitoa, on virus-bakteeri-infektio hengitysteissä: toistuva akuutti trakeobronkutiitti, akuutti hengitysvirusinfektio, keuhkokuume ja muut bronkopulmonaaliset infektio.

Yleisimpiä sairauksia ovat:

• hengitysvirukset (hengitysteiden syncysi- virus, influenssavirukset, adenovirukset jne.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mykoplasmaa;
• klamydia ja muut.

Tupakoitsijoille yleisin yhdistys on hemofilinen sauva ja moroselli.

Erityisen tärkeä on virusinfektio. Hengitysvirusten toistuva altistuminen keuhkoputken limakalvon epiteelille johtaa fokaaliseen dystrofiaan ja kuorittujen solujen kuolemaan. Tämän seurauksena lohkot, jotka eivät sisällä jänisepiteeliä (niin sanottuja "kalpeja"), muodostetaan keuhkoputkesta. Näissä paikoissa keuhkoputken erittyminen suuontelon suuntaan keskeytetään, keuhkoputken salaisuus kerääntyy ja ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien (pneumokokki, hemofilinen sauva, moraxella jne.) adheesion mahdollisuus vahingoittuneille alueille limakalvot. Niinpä virusinfektio edistää lähes aina bakteerin superinfektiota.

Mikro-organismien keuhkopussin limakalvon infektio, jolla on yleensä suhteellisen pieni virulenssi, johtaa, vähemmän, humoraalisten ja sellulaaristen tekijöiden, jotka aloittavat ja ylläpitävät kroonista tulehdusta, muodostumista limakalvo,.

Tämän seurauksena suurten ja keskisuurten keuhkoputkien limakalvoon muodostuu diffuusi tulehdusprosessi (endobronkutiitti). Tällöin keuhkoputkien seinien paksuus muuttuu epätasaiseksi: limakalvojen hypertrofian alueet vuorottelevat sen atrofian alueen kanssa. Limakalvon keuhkoputki on edemato, keskivaikea määrä limakalvoa, limakalvoa tai märkivää yskää kerääntyy keuhkoputkien lumenissa. Useimmissa tapauksissa trakeobronchial- ja bronkopulmonaaristen imusolmukkeiden määrä kasvaa. Peribronchial-kudos tiivistyy ja joissakin tapauksissa häviää ilmavaisuutta.

Muutokset keuhkoputkissa, joissa on yksinkertainen (ei-obstruktiivinen) keuhkoputkentulehdus, eroavat seuraavista ominaisuuksista:

• suurten ja keskisuurten keuhkoputkien ensisijainen vaurio;
• useimmissa tapauksissa tulehdusprosessin suhteellisen alhainen aktiivisuus keuhkoputken limakalvossa;
• ilman keuhkoputkien tukkeutumista.

Luetteloon luetelluista tärkeimmistä eksogeenisistä riskitekijöistä, jotka johtavat kroonisen endobrektiitin muodostumiseen (tupakointi, altistuminen haihtuville epäpuhtauksille ja viruksen bakteeri-infektio), kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen ilmeneminen ovat tärkeitä niin sanottuja endogeenisiä tekijöitä, ovat:

• miespuolinen seksi;
• yli 40-vuotiaita;
• ruuansulatuskanavan sairaudet, jotka ovat ristiriidassa hengityksen kanssa nenän kautta;
• verenkierron pienen ympyrän hemodynamiikan muutokset, lähinnä mikrokytkentäjärjestelmässä (esimerkiksi kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa);
• IgA: n immuniteetin T-järjestelmän ja IgA: n synteesin riittämättömyys;
• keuhkopussin limakalvon hyperreaktiivisuus;
• perheen taipumus bronkopulmonaalisiin sairauksiin;
• alveolaaristen makrofagien ja neutrofiilien toiminnan häiriö

Mainitut "endogeeniset" riskitekijät ja mahdollisesti muut "biologiset puutteet" eivät kuulu pakollisten (velvoittavien) alkuperämenetelmien lukumäärään endobronkutiitti, ilmenevät tärkeinä altistumiskeinoina, jotka helpottavat patogeenista vaikutusta tupakansavun keuhkoputkissa, haihtuvia pilaavia aineita ja viruksen bakteereja infektio.

Kroonisen ei-obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen patogeneesin tärkeimmät yhteydet ovat:

1. Haitallisia ja haitallisia vaikutuksia tupakansavun keuhkoputkien limakalvoihin, kotitalous- tai teollisuusluonteisten haihtuvien epäpuhtauksien sekä toistuvien bakteeri-infektioiden haittavaikutuksiin.
2. Keuhkoputkien suppilon solujen hyperplasia, keuhkoputken erittyminen (hyperkriini) ja lehmän reologisten ominaisuuksien huonontuminen (discrinia).
3. Limakalvon puhdistuman rikkoutuminen, keuhkoputken limakalvon suojaava ja puhdistava toiminta.
4. Focal-dystrofia ja kuorittujen solujen kuolema "kaljujen" muodostumisen kanssa.
5. Mikro-organismeihin liittyvien keuhkoputkien vaurioituneen limakalvon kolonisaatio ja limakalvon tulehduksen solu- ja humoraalisten tekijöiden kasaantuminen.
6. Tulehduksellinen turvotus ja limakalvon hypertrofian ja atrofian alueiden muodostuminen.

ilive.com.ua

Aiheeseen liittyviä artikkeleita