Optinen neuropatia

Optinen neuropatia on näköhermon kuidun tappio, johon liittyy sen atrofinen degeneraatio ja luonteenomaisten kliinisten oireiden kehittyminen. Aiemmin tämä tila määriteltiin termillä "optinen hermoatrofia mutta silmälääkärit eivät tällä hetkellä suosittele sen käyttöä.

Optinen neuropatia ei ole itsenäisesti kehittyvä patologia, vaan yksi sairauksien useista ilmentymistä tai seurauksista. Siksi potilaat, joilla on tällainen diagnoosi, löytyvät erilaisten profiilien lääkäreistä: silmälääkäri, neurologi, endokrinologi, traumatologit, maxillofacialkirurgi ja jopa onkologit.

synnyssä

Optinen neuropatia kehittyy optisten hermokuitujen iskeemian (riittämättömän verenkierron) seurauksena, mikä voi johtaa useisiin sairauksiin.

Mikä tahansa syy optisen hermon vaurioon, keskeiset patogeneettiset tekijät ovat hermokuitujen iskemia, jolla on antioksidanttisen puolustusmekanismin heikkeneminen. Tämä voi edistää erilaisia ​​etiologisia mekanismeja:

• puristus (puristaminen) hermokuitujen ulkopuolelta;
• verenkierron puuttuminen iskeemian kehittymisen kanssa, mikä merkitsee valtimo- ja laskimoverenkierron rikkomuksia;
• aineenvaihduntahäiriöt ja myrkytykset, joihin liittyy neurotoksisten ja peroksidireaktioiden aktivaatio;
• tulehdusprosessi;
• mekaaniset vauriot hermokuituille (trauma);
• keskeisen sukupolven rikkomukset (aivojen tasolla);
• säteilyvauriot;
• synnynnäiset poikkeavuudet.

Jos leesiot ovat peruuttamattomia ja progressiivisia, hermovärit kuolevat ja korvataan gliotiinikudoksella. Lisäksi patologinen prosessi hajoaa, joten optinen neuropatia on useimmissa tapauksissa yleensä lisääntymässä. Ensisijaisen tarkennuksen ja degeneroitumisnopeuden (atrofian) esiintymisalue riippuu etiologiasta (syystä).

Mikä aiheuttaa näköhermon rappeutumista

On olemassa monia sairauksia, jotka voivat aiheuttaa optisen neuropatian kehittymistä. Optisen hermon vaurioitumismekanismissa ne kaikki voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

• Taudit, joilla on pääosin vaskulaarinen patogeeninen tekijä. Tämä sisältää diabeteksen, verenpainetaudin ja sekundaarisen valtimon hypertension minkä tahansa alkuperän, valtimon hypotension, ajallisen arteritis, yleistynyt ateroskleroosi, nodulaarinen periarteriitti, tromboosi cervico-aivojen alueen tärkeimpien alusten ja hermoverkon valtimoissa.
• Edellytykset, jotka johtavat optisen hermorunkon pakkaamiseen (pakkaaminen ulkopuolelta). Tämä on thyrotoxicosis (endokriininen oftalmopatia), mikä tahansa kiertoradan volumetrinen muodostuminen ja visuaalinen kanava (glioma, lymfangiooma, hemangiooma, kysti, karsinooma), kaikenlaisia ​​pseudotumoria silmäsuojat. Joskus fragmentit puristetaan kulmakarvojen, hematomien (mukaan lukien hermokuoren välissä olevat) ja vierekkäisten elinten välillä. Samanaikaisesti esiintyvän hermokudoksen degeneraatio ei liity ainoastaan ​​kuitujen suoraan pakkaamiseen. Erityisen tärkeä on myös hermojen merkittävien alueiden iskeeminen (happi puute), joka kehittyy ruokinta-alusten paikallisen pakkaamisen seurauksena.
• Optisen hermon runko. Useimmiten puhumme itävistä kasvaimista, jotka ovat ensisijaisia ​​ja toissijaisia ​​(metastaattisia). Hermon tunkeutumiseen voi myös aiheuttaa tulehduksia, sarkoidoosia, sieni-infektiota.
• Demyelinoivat sairaudet(multippeliskleroosi). Hermo-kuitujen altistuminen johtaa ensiksi niiden kuljettamien impulssien rikkomiseen ja sitten peruuttamattomaan rappeutumiseen.
• Optisen neuropatian myrkyllinen muoto.Optisen hermon tappio voi liittyä useiden teollisten toksiinien, myrkyllisten aineiden, torjunta-aineiden, alkoholin ja sen korvikkeiden vaikutukseen. Suurin vaara on metyylialkoholi, jonka metaboliitit (erityisesti formaldehydi) ovat erittäin myrkyllisiä ja trooppisia optisen hermon kanssa. Optinen neuropatia voi kehittyä taudin takia ottaen huumeita, esimerkiksi suvaitsemattomuudesta sulfonamidit, joilla on vakava sydämen glykosidien ja amiodaronin yliannostus, tuberkuloosin hoidon aikana etambutolia.
• Optisen hermon distrofia, vakavan kroonisen hypovitaminoosin takia,ja pitkäaikaisen B-vitamiinin puutos on erityisen kriittinen. Neuropatian kehittyminen voi liittyä voimakkaisiin häiriöihin imeytymisprosessissa ohutsuolessa, nälästä ja vakavien, irrationaalisten elintarvikkeiden rajoitusten noudattamisesta. Tämä näköhermon vaurioitumismekanismi sisältyy myös krooniseen alkoholismiin yhdessä etanolin suoran toksisen vaikutuksen kanssa.
• Perinnöllinen optinen neuropatia. Näköhermon vaurio tämän taudin aiheuttaa mutaatiot mitokondrion DNA: ta, mikä johtaa vaurioihin entsyymit hengityssyklin. Tuloksena on muodostumista liiallisia määriä myrkyllisiä molekyylejä, aktiivisen hapen ja energian puute, joilla on krooninen häiriö hermosolujen ja niiden hävittämistä.

Yksi yleisimmistä optisen neuropatian syistä on glaukooma. Patogeneesi tässä sairaudessa liittyy verkkokalvon rakenteiden asteittaiseen kuolemaan sen kroonisen vaikutuksen vuoksi kompressointi vertailukalalevyn deformoituneissa soluissa ja verisuoniston sisällyttäminen komponentti. Eli rappeutuminen prosessi tässä tapauksessa alkaa kehää, kuolee neuronit, sittemmin näköhermon surkastuminen. Sama mekanismi on tyypillinen ja muiden patologisten tilojen esiintyy kliinisesti merkittäviä silmänpaineen nousuun.

Kliiniset ilmiöt

"Ensimmäinen kello" optisen neuropatian voi olla hämärtynyt näön.

Keskimäärin näköhermon sisältää noin 1 hermosolujen miljoonaa kuituja, joista kukin on päällystetty myeliinitupen. Tällainen rakenne saa aikaan suoritettujen impulssien eristämisen ja lisää niiden lähetyksen nopeutta. Että tappion näiden kuitujen mikä tahansa venyttää hermo aiheuttaa usein ulkonäkö ja oireita, riippumatta etiologiasta prosessin ja sijainti primaarikasvaimen rappeuma.

Optisen neuropatian pääasialliset kliiniset oireet ovat:

• Heikentynyt näöntarkkuus, ja tämä rikkominen ei voi olla riittävä korjaus lasit / linssit. Aluksi potilaat voivat puhua näkemän hämärtymisestä.
• Värien havaitsemisen muutos.
• Muuta näkökenttiä. Voi pudota osastojen ja kvadrantti on keskeinen ja parasentraaliset pälvet (vikoja muodossa sokea alueiden käsitä valostimulaatio). Kun kentät ovat voimakasta keskittynyttä kavennusta, puhutaan tunnelivision muodostumisesta.

Nämä häiriöt voivat esiintyä ja edistymistä eri nopeuksilla, ja ne usein epäsymmetrinen tai yksipuolista. Muita eikä aina havaittavissa oireita ovat kipu silmämunan tai sen sisällä, muutos asema ja liikkuvuutta silmämuna. Tulisi ymmärtää, että ne ovat kaikki merkkejä ensisijaisen sairauden, eikä seurausta vamman näköhermon.

Joidenkin optisen neuropatian muotoja

Oireiden yhtenäisyydestä huolimatta eri alkuperää olevalla optisella neuropatialla on joitain erityispiirteitä.

• Haittavaikutuksen jälkeisellä iskeemisellä neuropatialla oireet yleensä lisääntyvät asteittain ja epäsymmetrisesti. Niiden ulkonäkö on yhdistetty krooninen verenkierron häiriö silmäkuopansisäiseen osan näköhermon taustalla kaulavaltimoiden ja niiden oksat. Siksi tämä vaihtoehto optikusneuropatia on yleisempää ikääntyneiden kärsivät ateroskleroosin, verenpainetauti, diabetes. Saattaa olla muita vaskulaarisia tekijöitä. Kun taka-iskeeminen neuropatia on usein havaittu tilan laadun heikkeneminen vaihtelut vastaanotettuaan kuuma kylpy, sauna / kylpy, heti heräämisen jälkeen, aaltojen ja fyysinen kuormitus. Lisäksi aiheuttaa iskeemisen hermokasvutekijä voi nousta tai laskea yleisessä verenpainetta.
• Anteriorisella iskeemisellä neuropatialla oireetologia näyttää akuutilta ja nopeasti lisääntyy. Se on akuutin hypoksian etuosaan näköhermon (nänni). Turvotus ja sydänkohtauksia, usein niin pieni lineaarinen pesäkkeitä verenvuodon verkkokalvolle. Rikkomuksia useimmiten yksipuolisesti ja palautumaton 2-3 viikkoa tavaratilaan näköhermon surkastuminen havaittuja ilmiöitä.
• Kun hormonitoimintaa häiriöt optikusneuropatiaa kehittää subakuutti ja liittyy dekompensoidussa edematous exophthalmos. Laskimostaasi, lisääntynyt intraorbi- paine, turvotus extraocular lihakset ja kiertoradan rasvaa, heikkeneminen veriperfuusion verisuonet - kaikki tämä johtaa puristus ja iskemian näköhermon. Riittävä korjaus hormonitoimintaa tilan ja sen vakavuuden lieventämiseksi silmäsairaus mahdollinen osittainen oireiden vähenemisen.

diagnostiikka

Optisen neuropatian diagnosoinnilla pyritään selkeyttämään prosessin vakavuuden etiologiaa. Mutta volyymi lääketieteellisesti määräysten mukainen tarkastus usein riippuu paitsi kliininen kokonaiskuva ja väitetyn perussyihin, mutta myös varustamalla terveyspalvelut. Lisäksi suurin osa potilaista lisäksi konsultointi silmälääkärille (silmälääkäri) tarvitaan myös valittaa muille asiantuntijoille.

Optisen neuropatian diagnosointiin kuuluvat seuraavat menetelmät ja tutkimukset:

• Visuaalisen voimakkuuden arviointi. Ilmoitetuista rikkomuksista on mahdollista käyttää vain kevyesti tunnettua testiä.
• Visuaalisten kenttien määritelmä. Mahdollistaa niiden kapenemisen, alojen ja kvadranttien vähenemisen, karjan esiintymisen.
• Värien havaitseminen.
• Oftalmoskopia - fundus silmälääketieteellisellä tutkimuksella on optimaalinen tämän tutkimuksen suorittaminen lääketieteellisesti laajennetulla oppilailla. Voit arvioida optisten hermojen, verkkokalvon ja sen alusten levyjen tilan. Kun optikusneuropatian vaalean levy voidaan tunnistaa, sen värin muuttumatta harmaaksi, stushevannost tai laajentamista rajojen kohoavia lasiaiseen. Usein verkkokalvon vierekkäisten alueiden turvotus, alusten laajeneminen tai kapeneminen (verisuonet, laskimot), joskus verenvuoto. Levyn alueella näkyy eritteitä, jotka näyttävät puuvillan kaltaiselta kerrokselta. Mutta posteriorisen iskeemisen neuropatian vuoksi oftalmoskooppi ei alun perin yleensä paljasta mitään muutoksia fundusissa.
• UZDG-verisuonet: silmäsairaus, lähellä orbitaalista aluetta (erityisesti supra-blokki), karotidi, selkäranka. Tällä hetkellä laser dopplerografiaa käytetään yhä enemmän.
• Verkkokalvon alusten angiografia.
• Optisten hermojen fysiologisen aktiivisuuden arviointi, niiden sähköisen herkkyyden kynnyksen määrittäminen, kuvio-ERG.
• Tutkimukset kallon luiden ja erityisesti Turkin satulan alueen (röntgen, CT, MRI) tilan arvioimiseksi. Niiden avulla voit myös tunnistaa vieraita elimiä, merkkejä suuresta muodostumisesta ja lisääntynyt kallonsisäinen paine.
• Staattinen tietokoneen ympärysmitta.
• Laboratoriodiagnostiikka: biokemiallinen veritesti lipidipaneelin ja glukoosipitoisuuden arvioinnin avulla, koagulaatiojärjestelmän tutkimus. B12-puutteellisen tilan kliinisten oireiden läsnä ollessa määritetään vastaavan vitamiinin taso veriseerumissa.

Neurologin (tai neurokirurgin), verisuonikirurgian, endokrinologin ja terapeutin kuulemiset voidaan osoittaa.

Hoidon periaatteet

Optisen neuropatian hoito tulisi aloittaa mahdollisimman varhaisessa vaiheessa ja kattava, mukaan lukien vasodilataatio, dekongestantti, neuroprotektiivinen ja muut lääkkeet.

Optisen neuropatian hoito-ohjelma riippuu optisen hermovaurion etiologiasta, oireiden vakavuudesta ja vakavuudesta. Joissakin tapauksissa hätätilanteiden sairaalahoito on ilmoitettu, toisissa lääkäri suosittelee pitkäaikaista avohoitoa. Useissa potilailla on kysymys kirurgisesta hoidosta.

Akuutti verisuonisairaalassa on aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, mikä rajoittaa iskeemian tilaa ja parantaa ennusteita. On toivottavaa, että useat asiantuntijat ovat sopineet monimutkaisen huumeidenkäsittelyn järjestelmästä, mikä usein edellyttää silmälääkärin, neurologin ja terapeutin yhteistoimintaa.

Verisuonien silmätautien hoito sisältää useita huumeiden ryhmiä:

• Vasodilaattorit, jotka vähentävät alusten reflex spasmiota iskeemisissä vierekkäisillä alueilla ja parantavat veren perfuusion vaurioituneissa verisuonissa.
• Decongestants. Niiden käyttö on pyritty vähentämään edeema naapurien osittain iskeemisissä vyöhykkeissä, mikä auttaa vähentämään hermoston puristumista ja sen syöttämistä aluksia.
• Antikoagulantit jo olemassa olevien tromboottisten häiriöiden korjaamiseksi ja sekundaarisen tromboosin ehkäisemiseksi. Erityisen tärkeä on hepariini, jolla on suoraa antikoagulaatiota lisäksi myös vasodilataattoria ja joitain tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia. Lääke voidaan käyttää systeemisessä ja paikallisessa hoidossa, sitä annetaan lihakseen, ihon alle, subkonjunktionaalisesti ja parabolaarina.
• Epäpuhtaudet veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi ja tromboottisten komplikaatioiden riskin pienentämiseksi.
• Vitaminoterapia, on suositeltavaa käyttää B-ryhmän neurotrooppisia vitamiineja.
• Valmisteet, joilla on neuroprotektiivinen vaikutus.
• Glukokortikoidit. Kaikki potilaat eivät käytä niitä, heidän nimittämisensä päätös otetaan erikseen.
• Aineenvaihdunta ja resorptiivinen hoito.

Jos mahdollista, käytetään myös happihoitoa. Toipumisjakson aikana esitetään laserterapia, optisen hermon magneettinen ja sähköinen stimulaatio. Ja paljastuneet verisuonten tekijät (ateroskleroosi, valtimonopeus, hypotensio jne.) Korjataan.

Muissa optisen neuropatian muodoissa myös välttämättä vaikuttaa etiologiseen tekijään. Esimerkiksi endokriininen oftalmopatia, hormonaalisen tilan vakauttaminen on ensiarvoisen tärkeää. Posttraumaattisella puristuksella ne yrittävät poistaa vieraita elimiä ja palauttaa kiertoradan fysiologisen muodon, suurien hematoomien evakuoimiseksi.

näkymät

Valitettavasti optisen neuropatian oireet vähenevät harvoin kokonaan, jopa varhaisvaiheen aloittavalla asianmukaisella hoidolla. Hyviä tuloksia ovat visio osittainen palauttaminen ja oireiden etenemisen puute etäisyydessä. Useimmissa potilaissa perifeerisen näköhäiriön ja näkökyvyn heikkeneminen säilyy, mikä liittyy irreversiibelin hermoatrofian kehittymiseen. Ja krooninen vaskulaarinen neuropatia on yleensä altis hitaalle ja tasaiselle etenemiselle.

Kun tilan vaikeusaste on poistettu ja oireet vakautettu, toistuvien iskeemisten iskujen ehkäisy ja hermoston rappeutumisprosessin estäminen ovat erittäin tärkeitä. Useimmiten pitkäaikaisen ylläpitohoitoa käytetään tromboosin ehkäisemiseen, veren lipidiprofiilin parantamiseen. Usein suositellaan toistuvia kursseja, joissa käytetään verisuonten lääkkeitä, ja endokriinisen oftalmopatian tapauksessa potilas menee endokrinologille, jotta nykyiset häiriöt voidaan asianmukaisesti korjata.

Lääkäri-neurologisti K. Firsov luennoi Leberin opihermojen perinnöllisestä surkastumisesta: