Mikä on dysentery?

Monet ihmiset tietävät, että dysentery on tarttuva tauti, se sisältyy ryhmään "suoliston infektiot". Tämä tarkoittaa sitä, että se johtuu tiettyä taudinaiheuttajaa, ilmentymät sisältävät välttämättä myös dysenteryn kliiniset oireet aikuisilla ja lapsilla, joilla on pieni ja paksu suolisto. Taudin tunnetuissa valossa ja vakavissa muodoissa, dysenteryn oireettomassa kuljetuksessa, sisäelinten vahingoittumisessa.

Epätavimmat syyt dysenteriasta ovat patogeeniset mikro-organismit, joita ovat kaksi tyyppiä: amoeba ja shigella. Niinpä niiden aiheuttamaa tarttuvaa tautia kutsutaan amebiasiksi ja shigelloosiksi. Amoebien vaurioiden ja shigelloosin dysenterien kulku on yleisiä merkkejä ja eroja, vaatii tarkkaa diagnoosia ja optimaalisen hoidon valitsemista.

yleisyys

Akkutyyppisten suolistoinfektioiden rakenteessa shigelloosin tyyppinen leviäminen on 54-75%. 1/10 väestöstä infektoidaan amebiasilla. Kuolleiden kokonaismäärä kuolemantapauksesta on jopa 1 miljoonaa ihmistä vuodessa. Maksimaalinen ilmaantuvuus maissa, joissa on lämmin ja kuuma ilmasto. Ja lauhkean leveyspiirin alueella - kesäkuukausina. Valtava pysyvä patogeenilähde ovat Intia, Meksiko ja muut Keski- ja Etelä-Amerikan maat.

Useimmat dysentery-potilaat (jopa 60% kaikista tapauksista) ovat alle 4-vuotiaita lapsia. Tässä artikkelissa on lisätietoja infektion ominaisuuksista ja taudin kulkeutumisesta lapsilla.
Koska leviämisen jälkeinen immuniteetti on hyvin lyhyt (neljästä 12 kuukauteen), taudin toistuminen on edelleen mahdollista.

Infektioiden mekanismi

Taudin lähde on sairaita ihmisiä tai tartuntareita, jotka johtuvat lievistä dysenteriasioista, lievistä oireista, joita ei kiinnitetä huomiota. Amoeba-kystat voivat kuljettaa hyönteisiä. Eroja amoebic dysentery ja shigelloosi kautta mekanismi siirto ei paljasteta.

Infektio terveen ihmisen punatauti tapahtuu läpi likaiset kädet, vesi haittoja käsittelyjärjestelmät, jäteveden, ruoka saastuneen ulosteet, vesi, homoseksuaalinen kontakti. Tartunta-ajan kesto potilaassa on 1-3 viikkoa. On olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat, että toiset veriryhmät ovat herkimpiä.

Patogeenien ominaisuudet

Amebiasis liittyy Protozoan patogeeniin. Lävistyksen amoebat ovat olemassa kolmessa muodossa:

• potilaassa - kudoksessa;
• kuljettajissa - valaistuksessa (kasvavassa) ja kystisessä.

Heillä on ydin ja pseudopodit liikkumiseen. Syö "muiden" bakteerien, sienten, ruoka-aineiden "nieleminen". Kyst on pyöreä muoto, jossa on useita sydämiä. Ihon punatautia sairastuneen henkilön ohutsuolessa kystikuvio repeytyy. Tästä tulee kypsä ameba, joka alkaa moninkertaistaa jakamalla yksittäisen ydinvoimaan kasvavaan muotoon.

Tällä hetkellä taudin ensimmäiset oireet ilmestyivät. Lisääntyvät määrällisesti, ne liikkuvat syvemmälle suolistossa, erittävät toksisia aineita, jotka aiheuttavat myrkytysoireita. Ulosteet kasvavat muodot ja kystät dysentery amoeba mennä veteen, maa, asettuvat pesemättömiä esineitä jokapäiväistä elämää.

Amoebisen dysenteryn aiheuttavalla aineella on riittävästi vastustuskykyä desinfiointivälineisiin, se kykenee ylläpitämään tarttuvuuttaan pitkään

Bakteerisuppelu johtuu erityisistä syömäpuista, jotka kunniaksi löytävät yhden japanilaisen tiedemies Shigan tyypistä, kutsutaan shigellaksi. Ne ovat gram-negatiivisia. Osaat elää ilman happea. Exo- ja endotoksiineja eristetään. Immobile, lippulaiva, joka kiinnittyy suolen seinään. Ei voi muodostaa kiistoja.

Shigella huonosti vakaa ympäristössä tuhoutuvat muutamassa minuutissa ultraviolettivalolla ulosteeseen säilyttää enintään 10 tuntia (neutraloitu muihin kasveihin) die puoli tuntia vaikutuksen alaisena desinfiointiaineita.

Lumelääkityksen kansainvälinen luokitus vuonna 1982 identifioi neljä päätyyppiä, joista kullakin on alatyyppejä (serovars). Kaikki pystyvät vapauttamaan endotoksiinia, jolla on erityinen vaikutus suolistoon ja hermosoluihin, lämpötilan nousu, entsyymit, vaikuttavat aineet.

Bakteerien dysenteryn aiheuttavat aineet eroavat ominaisuuksista ja patogeenisyydestä:

• Shigella Grigoriev-Shiga - maksimi tuottaa eksotoksiini, siis aiheuttaa vakavin punatauti tappioon vesi-suola aineenvaihduntaa, keskushermoston, menetys paksusuolen solujen. Jotkut tekijät kutsuvat sitä neurotoksiiniksi. Tauti voi aiheuttaa jopa 10 mikrobisolua. 1900-luvun alkupuolella oli epidemian puhkeamisen luonne. Nyt kehittyneissä maissa ei ole kuitenkaan tapahtunut.
• Shigella flexnerissä - on tehokas patogeenisuus 10 kertaa pienempi kuin Grigoriev-Shiga eroaa huomattavasti vakautta ulkoisen ympäristön (maaperä jopa 5 kuukautta talvella 3 kuukautta säiliöihin). Tämän vuoksi tärkein lähetyspolku on vesi. Raskas virta havaittiin 1900-luvun 40-luvulla.
• Shigella Boyd - kiertää Intian alueella, Pakistanissa, on 18 serotyyppiä.
• Shigella Sonne - vaikka 10 miljoonan solun annos on tarpeellinen riittävän infektion vuoksi, tauti katsotaan kaikkein vakaimmaksi. Tapahtuu poistetuista oireettomista tai lievistä muodoista, jotka ovat vaarallisia bakteerikuljetukselle. Lähetetään pääasiassa saastuneiden tuotteiden (maidon) kautta. Tartuntataudit havaittiin 1980-luvulla.

Vaikutus heijastaa terveydentilaa

Tällä hetkellä 96% suurten kaupunkien leviämisen tapauksista aiheuttaa Shigella Flexner. Lisääntymisen tyyppi Sonne on tyypillistä maaseutualueille. On selvää, että jokainen shigella sisältää R-tekijän, joka määrittää resistenssin antibiooteille.

Useat resistenssit ovat bakteereja, joissa esiintyy plasmideja. Niillä on suurin tarttuvuus. Tutkijat antavat lausunnon dysenteryn aiheuttavan aineen muutosten riippuvuudesta ihmisten immuniteetin kehittymisessä.

Miten patologia kehittyy?

Ruoansulatuskanava on yhdyskäytävä infektioille ja mikro-organismien kasvatusalalle. Dismentery amebae ja tartunnan saaneita tuotteita mahalaukun läpi kulkee sokea ja nouseva paksusuoli. Täällä, kystin muodossa, niitä voidaan säilyttää pitkään eikä ilmaantua. Jos henkilö on altistunut epäsuotuisissa olosuhteissa (nälkä, kuivuminen, goiter, kuuluvat immuniteetti), kystat nopeasti vapautuvat kuori menee luminaalisen muodossa ja alkaa jakaa.

Amoebas levisi alempaan suoleen. Niiden proteolyyttiset entsyymit aiheuttavat ympäröivien kudosten tulehdusta, haavaumia ja nekroosia. Haavaumien paikat voivat olla halkaisijaltaan 2,5 cm. Haavan pohja peitetään pussiin. Kudosbiopsian tutkimuksessa siinä esiintyy dysenteryn aiheuttavan aineen kasvullista muotoa.

Jos prosessi on hidas ja ottaa krooninen, morfologinen ominaisuus punatauti vaurioita aikuisen ihmisen ovat kystat, polyypit ja amoeboma (muodostuminen Samanlainen kasvaimen, joka koostuu solujen kertymien eosinofiilien, granulosyyttien, fibroblastit). Suonensisäinen muoto, jolla on ameoabinen dysentery, liittyy useimmiten maksaan absasteiden muodostumiseen, harvoin aivoissa ja muissa elimissä.

Shigelloosissa patologian tärkein tekijä on endo- ja eksotoksiineja. Ne vaikuttavat ruoansulatuselimiin, hermostoon, sydämeen, lisämunuaisiin. Epäpuhtauden bakteerit voivat jäädä vatsaan muutaman päivän ajan, voittaa hapon reaktio, sitten ruokaa etukäteen suolistossa.

Kiinnitys seinään tapahtuu ohutsuolessa

Pienessä suolessa alkaa myrkkyjen erittymistä, lisää nesteen ja suolojen tuotantoa vapauttamalla suolen lumeniin. Suoliston kautta tapahtuva leviäminen aiheuttaa ja tukee tulehdusreaktiota, pääsee veressä, toksiinit edistävät yleistä myrkytystä. Siirtyminen paksusuoleen liittyy massiivinen vapautuminen toksiinien, vakava tila potilaan.

Elpymisen aikana elimistö vapautuu kuolleiden punasolujen patogeeneistä, niiden jäännöksistä. Jos koskemattomuus ei riitä, puhdistusaika kasvaa merkittävästi, sairaus voi siirtyä krooniseen sairauteen, muodostaa kantajan.

Shigelloosin vaiheet

Shigelloosin aiheuttama punatauti aiheuttavat tulehdusprosessin kaksi vaihetta.

ensisijainen

Tärkeimmät tekijät ovat organismin luonnollisen resistenssin tekijät:

• lysotsyymin läsnäolo syljen ja liman alueella;
• mahahapon suolahappo;
• suolen seinämän tila;
• suoliston kasviston aktiivisuus (dysenteryn aiheuttava aine altistuu muille suolen bakteereille).

Näistä tekijöistä riippuen seuraavat vaihtoehdot ovat mahdollisia:

• tunkeutuvat leviämisen patogeenit tuhoavat luonnolliset puolustuskyvyt, sairaus puuttuu;
• patogeeniset mikrobit kulkevat suolet ilman muutoksia ja poistuvat ulkoiseen ympäristöön (samoin muodostuu siirtyvä bakteerikantaja);
• tunkeutuvat ohutsuolen loppuosaan seinään, mikro-organismit erittävät toksiineja ja aiheuttavat tulehdusta ja myrkytystä.

Jälkimmäisessä tapauksessa shigelloosin oireiden kehitys ja vakavuus riippuvat tuloksena olevan solujen annoksen massasta. Jos potilas on paljon Shigella elintarvikkeiden, kliinisen kuvan punatauti nimeltään "räjähdys" release toksiinien ja mukana on kaikkein itämisaika on lyhyt, silmiinpistävää ilmentymiä myrkytyksen, esiintyvyys oireeton vaurioita mahan ja ohutsuolen (gastriitti, gastroenteriitti).

Seuraava (toinen)

Kuinka suuri paksusuolen vaurion pinta-ala riippuu potilaan suojaavista voimista. Immuunipuutos, koko suoli on mukana tulehduksessa. Shigella tunkeutua epiteelisolujen, ne lisääntyvät ja tuhota rakenteen, jotka muodostavat alueet, nekroottisen kudoksen.

Grigoriev-Shigan epälineaarisuutta seuraa patogeenien tunkeutuminen lymfaattisiin astioihin ja solmuihin. Mutta useammin on vain paikallinen tulehdusprosessi, joka ei ole levinnyt koko kehoon.

Altistuminen toksiinien imusolmukkeiden ja verenkiertoa, menetys hermo plexus muodostunut suolen kipu, löysät ulosteet

Kipu vaihtelee luonteeltaan riippuen lihaskudosten vaurioista. Vähentämistä pyöreän lihaksen ylivuoto ylemmän suolen kappaleet, ja taustalla zapustevayut kipu on ominaista kouristukset, vääriä kiireellisyys, ulosteesta erottuu hieman, sisällön suolen - limaa, tulehdus tuotteita.

Jos pituussuuntaiset lihakset ovat sopimassa, kauemmin kipu, tuskallinen, vääriä haluja ei kulje ulosjäämisen jälkeen. Vikoja limakalvon aiheutti punatauti rikkoo proteiinisynteesin lisääntynyt hilseily epiteelin. Toksiinien yleinen toiminta edistää:

• Kehitys päihtymyksen (vaikean ja toksinen shokki), toksiinien kuljettaa verta elinten ja kudosten, aiheuttaen hyperirrigation autonomisen hermotuksen keskuksia aivoissa tasolla vatsan solmujen, selkäydin segmenteissä;
• inhibitio tapahtuu, sympatoadrenaalisen lisämunuaisen järjestelmä, hallitseva vaikutus Kiertäjähermo luo edellytykset painehäviö, usein ulostamista;
• rikkomisen vuoksi ruoansulatusta, munuaiset muuttaa kaikenlaisia ​​aineenvaihduntaa, elektrolyyttejä ja vettä hävisi aste kuivuminen, ettei vitamiineja, proteiineja ja hiilihydraatteja rikkoo solut provosoi happea omaksumisen energiaa synteesiä.

Vakavassa punataudissa suolen seinämä tuhoutuu, kehoa myrkytetään edelleen nekroottisilla kudoksilla. Potilaat menettävät merkittävän määrän proteiinia. Tulehduspaikan ympärillä olevat kapillaarit ovat trombosyyttiä, mikä heikentää lihasten kerroksen ravintoa.

Kehittää paresis (immobilisointi). Suoliston perforointiin on olemassa ehtoja. Ihmisten kasviston leviämisen vuoksi esiintyy toissijaista immuunipuutos. Erityinen merkitys dysenteryn kehityksessä annetaan autoimmuuniprosesseille. Reorganisointi vasteena toksiinien antigeeneille aiheuttaa vasta-aineiden muodostumista paksusuolen epiteeliin.

Prosessi saavuttaa maksimin taudin toisella viikolla. Histamiinin, asetyylikoliinin ja serotoniinin lisääntynyt vapautuminen veressä lisää tulehdusta vieläkin enemmän. Allergisointi on korkeampi potilailla, jotka ovat alttiita siirtymiselle krooniseen punatautiin.

Miten dysentery ilmenee?

Yleensä taudin oireet näkyvät 2-3 päivää infektion jälkeen. Harvoin prodromi- kuin jäähdytys, heikotus, päänsärky, huonovointisuus epäselvä. Useammin akuutin: samaan aikaan lämpötila nousee, on vatsakipu ja turhautumista tuoli. Toisena päivänä päänsäryt, heikkous, paikalliset oireet suolistosta lisääntyvät.

Kuumeisen ajan kesto on yleensä 3 päivää

Taudin keskimääräiselle vakavuudelle on tunnusomaista:

• vilunväristykset ja kuume 39 asteeseen;
• päänsärkyä;
• heikkous;
• ruokahaluttomuus ja pahoinvointi;
• vatsan ruminaisuus, turvotus;
• kouristuksia kipu useammin vasemman ileal alueen ja edellä;
• ripuli jopa 20 kertaa päivässä, ulosteen korvattu limatilavuus (oire "ruiskuminen") seoksena verta, mätä, vähenee;
• potilaita herättää veltto, joka osoittautuu vääriin, eikä ulosteita tueta;
• kieli peittää paksun päällysteen;
• tyypillinen ihon heikko;
• palpitaatio, paineen aleneminen.

Kun vatsan tunnustelu havaittu spastinen suolistosairaus paksuna helmi vasemmalla suoliluun alueella. Vaikea myrkytys kestää jopa viisi päivää. Tuoli voidaan normalisoida kymmenennellä päivällä, mutta muut oireet säilyvät edelleen 3-4 viikkoa.

Amoebisen dysenteryn kanssa inkubaatioaika on pidempi (noin viikko). Aloitus on akuutti, potilaat ovat huolissaan heikkouden lisääntymisestä, molemmin puolin vatsakipu, kuume. Joka kymmenes tapaus, nykyinen on salamannopea - voimakas ripuli verellä ja muulla, kuivuminen, kuolemauhka.

30 prosentilla potilaista kuume liittyy maksan koon kasvaessa. Pernan samanaikaisen kasvun myötä eriytyminen tapahtuu malarian suhteen. Extrahepaattiset ilmenemismuodot ilmenevät taudinaiheuttajien kerääntymisenä. Joskus potilaita hoidetaan jo muodostuneella maksapastilla.

Kliiniset virtausmuodot

Kaikki oireet eivät aina ole kovin merkittäviä. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan erittyy 3 dysenteryn muotoa.

helppo

Potilailla on lyhytaikaista lämpötilan nousua korkeintaan 38 astetta. Kipu vatsassa on kohtuullinen, jota edeltää defecation toimenpide, puoli-nesteen sakeus ulosteet 10 kertaa päivässä, liman ja veren siellä. Ripuli kestää enintään kolme päivää, elpyminen tapahtuu 2-3 viikon kuluttua.

Kohtalainen tai vaikea

Oireetologia vastaa kuvattuja kirkkaita ilmenemismuotoja. Hermosto reagoi lisäämällä ärtyneisyyttä, unettomuutta. Ripuli ilmenee 4-5 päivän kuluttua. Potilas palaa kuukauden ja puolen kuluttua.

paino

Sillä on ominaista oireiden nopea kehitys, voimakas myrkytys, reaktio sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Samanaikaisesti potilaalla on vakavia päänsärkyjä, lämpötila nousee 40 asteeseen, vilunväristykset, huimaus, ruokahaluttomuus.

Mahdollinen pahoinvointi, oksentelu, usein tuskallinen kiire puhjettua, hiccough. Oireiden kesto on 10 päivää. elpyminen on hitaasti 2 kuukautta. Jos tauti kestää yli kolme kuukautta, diagnoosi on "krooninen punatauti".

Bakteeri-inokulaation diagnostisissa menetelmissä käytetään aktiivisesti immunologisia menetelmiä

Mitä komplikaatioita on mahdollista?

Infektio johtaa monimutkaiseen patologian kulkuun. Useimmiten dysenterya esiintyy:

• dehydraatio ja tarttuva-myrkyllinen sokki;
• myrkyllisiä aivovaurioita
• suoliston ja peritoniitin puhkeaminen;
• keuhkotulehdus;
• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• verenvuoto suolistosta;
• paksusuolen laajeneminen;
• dysbakterioosi.

Harvoin havaittu:

• halkeamia peräaukossa;
• peräpukamat;
• peräsuolen prolapsi;
• sydänlihastulehdus;
• endokardiitti;
• autoimmuuni polyartriitti;
• taudin relapsoivan kurssin.

Kuinka hoitaa dysenterya?

Sairauden lievillä muodoilla lepohuulo ei ole välttämätöntä. Hoitoa aikuisilla ja lapsilla, alkaen kohtalaisesta muodosta, tulee suorittaa sairaalan infektiivisessä osastossa. Elintarvike akuutissa ajanjaksossa vastaa ruokavaliota nro 4, kun päihteiden potilaat siirretään taulukon numeroon 2 ja ennen vastuuvapauden myöntämistä yleisölle.

Tilavuuden mukaan nesteen tyhjenemisen tulisi ylittää tappiot kertoimella 1,5

Nesteiden menetyksellä näkyy runsaasti vettä, makeaa teetä, luonnonvaraisen ruusun liemi. Kotona on suositeltavaa pidättäytyä 2-3 kuukautta lisäämällä teräviä ja paistettuja ruokia, rasvoja ja palkokasveja, jotka ärsyttävät suuresti suolistoa. Shigelloosin hoitoon valitaan lyhyitä antibakteerisia aineita (4-5 päivää), mieluiten ottaen huomioon herkkyys. Voimakas punatauti, kaksi antibioottia ja pidempi käyttö voi olla tarpeen.

Se valitaan tavallisesti lääkkeistä, joilla on erityinen vaikutus taudinaiheuttajiin (nitrofuraanit, Ersefuril, ketoimoksatsoli, oksikinoliinit). Annostelut valitaan potilaan tilan, painon ja iän vakavuudesta riippuen. Amoebisen dysenterya hoidettaessa aktiivisesti käytetään sytostaatteja (metronidatsoli, tinidatsoli). Ulkokyllästämuotoilla Metronidazolia annetaan yhdessä Yatrenin, Meksaformin, Doydohinin kanssa.

Joskus sinun on päätettävä kirurgisesta toimenpiteestä. Veden ja elektrolyyttitasapainon kompensoimiseksi laskimoon injektoidut suolaliuokset, albumiini, Trisol, Acesol, Regidron on määrätty sisälle. Intravenoidut ruiskuvalmisteet Hemodez-valmistetta myrkytyksen poistamiseksi.

Shigelloosin tyypissä Flexner ja Sonne käyttävät moniarvoista dysentery-bakteriofaagiaa tableteissa tai nestemäisessä muodossa. Toksiinien erittymisen parantamiseksi näytetään enterosorbentteja (Polyphepanum, aktiivihiili, Enterodez, Polysorb, Smecta). Neutraloivaa toimintaa ovat entsyymit (Pancreatin, Festal).

Kun käytetään oireita,

• kivunlievitykseen käytettävät kouristuskohtaukset;
• antihistamiineja tulehduksen allergisen mekanismin vähentämiseksi;
• vitamiinit ja probiootit suoliston kasvulle ja immuniteetille;
• immunostimulantit (Timalin, Levamisol, Dibasol) ovat tarpeen omien suojaavien voimiensa aktivoimiseksi.

Tunnettuja hypertensiivisiä potilaita Dibatsolia käytetään myös immuniteetin stimuloimiseen

ennaltaehkäisy

Jotta dysenteriä ei kehitetä, ei pidä unohtaa ehkäisevien toimenpiteiden noudattamista käsien, vihannesten ja hedelmien pakolliseen pesuun, tuotteiden oikeaan kulutukseen. Lämmössä sinun pitäisi juoda vain keitettyä vettä ruokalajeistasi.

Populaation erityistä rokotusta ei suoriteta sen vuoksi, ettei ole mahdollista muodostaa vakaa immuniteetti. Taudin tärkeimmät oireet pitäisi olla aikuisten tiedossa. Dysentery on tärkeää parantaa, estää potilaan tarttuvuutta toisille ja pelastaa hänet epätoivottuja seurauksia omille suolistansa.