Tässä artikkelissa opit mitä kutsutaan transmuraalisen sydänlihaksen patologian, miten se eroaa muista sydänkohtausten. Miten kehittää patologian jossa paikallinen taskuihin iskemian? Pääasialliset syyt sydänlihaksen ja vaiheet, diagnoosi- ja hoidon ennustetta hyödynnettäväksi.
artikkelin sisältöä:
- mekanismi paikallistaminen sydänlihastaudin
- Syyt
- vaiheessa sydänlihaksen
- Oireet Diagnoosi Hoito
- ennuste
transmuraalisen sydäninfarkti - mikä se on? Ns akuutti pula verenkierron sydämeen, joka johtaa kehitystä kuolio( kuoleman sydänlihassolujen) sydänlihakseen.
sydänlihaksen( sydänlihaksessa) koostuu useista kerroksista sydänlihassolujen( lihaksen soluja, jotka kykenevät kuljettamaan ulos biosähköisten pulssi ja vähentää), ja päällystettiin ulompi( sisäkalvon) ja sisemmän( epikardium) kuori. Eri syistä( esim ateroskleroosin sepelvaltimoiden) se on häiriintynyt verenkiertoa, hapen määrä ja ravinteita normaalia toimintaa varten tarpeellinen sydänlihassolujen pienennetään niin, että he hukkuvat nopeasti( seuraavan 20 minuuttia alkamisen jälkeen hyökkäys).
Jonkin ajan kuluttua sydänlihassolujen nekroosi luhistuu ja tuhotaan, toiminnallinen kudos korvataan arpi sidekudoksen( fibroosi).Tuloksena on hengenvaarallinen häiriöitä sydämen( rytmihäiriö).Kun muita lajikkeita
myokardiaalisen nekroosin kerrokset tehdään tiettyjen infarktin pesäkkeitä vieressä ulompi tai sisempi kuori( subepicardial ja subendokardiaaliset) tai on sijoitettu sisätilaan sydänlihaksen( sisäiset).Kun
transmuraalinen myokardiaalisen nekroosin vaikuttaa koko paksuuden sydänlihaksen, ulomman ja sisemmän kuoren( kautta), ja on vakavin muoto taudista.
transmuraalinen sydänlihaksen kuolio klo Pathology vaarallinen kehityssuunta:
- hengenvaarallisia rytmihäiriö( eteisvärinä);
- sydänperäinen shokki( aste iskemia johtaa sydänpysähdys 90%);
- aneurysma( harvennus ja ulkonema seinät sydämen) ja sen jälkeen repeämä;
- tamponoivat( verenvuoto onteloon sydänpussin);
- tromboembolia( tukos keuhkovaltimon veritulppa).
10% transmuraalisen sydäninfarktin ensisijainen hyökkäys päättyy kuolemaan.
Sydäninfarkti ei voida korjata täysin, sairaus liittyy peruuttamattomia muutoksia sydänlihakseen( arpeutuminen), jossa funktio( tilalla ja vähennys) ei käännetä.Kun
epäillyn sydäninfarktin potilaan pikaisesti otettu sepelvaltimoiden hoidon jatkossa valvontatoimia kardiologi. Mahdollista kirurginen poisto verisuonitukos( täydellinen päällekkäisyys verenkiertoon), toimittaa sydämen, sydämen kirurgit.
Aluksen oikosulku. Kirurginen poistaminen tukoksen mekanismin sairauden kehittymiseen, noin 95% kaikista sydänkohtauksia tapahtuu taustalla ateroskleroottisten vaurioiden sepelvaltimoiden. Mitä paksumpi seinän suurten suoniin sydämen verta( yleensä sepelvaltimoissa), muodostetaan erityinen proteiini-rasva koulutus - ateroskleroottisen plakin. Tämä tapahtuu taustaa vasten aineenvaihdunnan häiriöt( hyperlipidemia, korottaa kolesteroli).
vaikutuksen alaisena noin patologisten prosessien( tippaa verenpaineen), sisemmän astian seinää on vaurioitunut, sisältö plakin osittain sulkee ontelon, tulee este virtauksen( embolia rasvapitoisuus).
Joskus prosessi kehittyy eri tavalla: vaurioituneelle verisuonen seinämän kiinni verihiutaleiden ja punasolujen, joka muodostaa hyytymän - verihyytymän, joka on nopeasti kasvava koko ja kattaa suonen onteloon.
tulos on vakava ristiriita määrä verta virtaa sydänlihakseen, ja se tarvitsee.
veren hyytymistä - verihyytymä tukkii astian ja häiritsee verenkiertoa lokalisoinnin sydänlihaksen
Lokakuun kuolion lokalisointi riippuu siitä, missä sepelvaltimon haarassa verenkierto häiriintyi. Tämä hienostuneisuus on tärkeä asiantuntijoille, koska se antaa meille mahdollisuuden ottaa komplikaatioiden luonteen taudin epäsuotuisan kurssin aikana.
vuoksi eristetty infarkti:
- anterior( puoli) ja pohja( takana) vasemman kammion seinämän, esiintyy useammin( 70%).Akuutti transmuraalinen sydäninfarkti etuseinässä EKG diagnoosi helpompaa kuin alempi( lantio) seinä, oireet ovat selvempiä.Todennäköisyyttä komplikaatioita sydänlihaksen vasemman kammion muodossa rytmihäiriöiden( eteislepatus ja eteisvärinä), aneurysma, sydämen tamponaatiota ja kammioseptumdefektien repeämä on monta kertaa enemmän kuin muiden lajikkeiden sydänkohtaus.
- oikea kammio( yksityiskohdat vaikea diagnosoida, koska on vaikeaa EKG johtaa), eristetyssä muodossa on hyvin harvinaista, yleensä yhdistetty tappion takaseinän sydämen( vuonna 25-20%).Tyypillinen komplikaatio on kardiogeeninen shokki, jossa on tappava lopputulos.
- kärki sydämen( pyöristetty ja kartiomainen osa on suunnattu kohti vatsaontelo), kulkee kova, muoto on täynnä aneurysman ja repeämä väliseinän.
- väliseinän - harvoin tapahtuu erikseen, usein yhdistettynä vaurioita etu- tai takaseinä sydänlihaksen. Patologian on täynnä kehittämiseen intrakardiaalisen verisuonitukoksia rikkoo seinät, rytmihäiriöt( kammiovärinä).
- eteiset( harvinainen laji, 1-17% kokonaismäärästä sydänkohtausten), tunnettu siitä, rytmihäiriöt( välkyntä ja värinä, takykardia, rytmihäiriö).
erottaa sydänkohtausten, riippuen lokalisoinnin pesäkkeitä nekroosi on mahdollista vain tulokset EKG, joskus se ei ole mahdollista edes avulla nykyaikaisten diagnostisia menetelmiä, niin diagnoosi on tehty merkki "määrittelemätön".
syistä
välitön syy sydäninfarkti - sepelvaltimotauti kapenee kanavaa yli 70%, mikä johtuu häiriintynyt verenkierto sydämeen nekroottisia muutoksia muodostuvat. Kaventuminen verisuonten
provosoi:
- ateroskleroottisten vaurioiden verisuonten seinämien( 90-95%);
- -trombin muodostuminen ja tromboosi;
- veren viskositeetin lisääntyminen;
- -tauti, johon liittyy verihiutaleiden määrän lisääntyminen( tuberkuloosi);
- kriittinen verisuonikouristusten( laukaisee toimintahäiriö autonomisen hermoston yliherkkä verisuonten seinämiin vasokonstriktoriaineiden aineet);
- verisuonten seinämien autoimmuuni, infektio, allerginen tulehdus( sepelvaltimo);Sepelvaltimoiden
- syntymävikit( kriittinen ahtauma, kapeneminen);
- rintakehä( mekaaninen puristus, kiristys);
- -leikkauksen jälkeiset komplikaatiot( ohituksen jälkeen, angioplastiat).Kuitenkin
suora syyt vaikuttavat sepelvaltimovirtauksen, kehittämisestä patologisen prosessin( vahinkoa verisuonten seinämiin, herkkyys häiriö läpäisevyys) on seuraavat riskitekijät vaikuttavat:
- häiriöt hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunnan( diabetes ja hyperlipidemia);
- -valtimoiden verenpainetauti;
- -ikä( 50 vuoden kuluttua);
- -perinnöllisyys( lähisukulaisten läsnäolo sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksilla);
- tupakointi;
- jatkuva hermoston jännitys;
- fyysinen passiivisuus;
- parantaa liikuntaa;
- krooninen alkoholismi;
- liikalihavuus;
- toimintahäiriö autonomisen hermoston( häiriöitä sympaattisen ja parasympaattisen jako, vastaa sääntelyn autonomisten prosessit - hengitys).
Miehet 40-55 vuotta vanha sydäninfarkti diagnosoidaan useammin kuin naiset, kun 60 tilastojen linjassa.
patologian myötävaikuttaa epätasapainoinen ruokavalio, huono aminohappoja( proteiini ruoka), kalium ja magnesium( välttämätön normaalin toiminnan sydän).
20 parasta elintarvikkeita terveen sydämen vaiheessa sydänlihaksen
useita vaiheita( tai jaksot) kulkeneesta infarkti:
- ennakko( edellinen) vaihe, joka on tunnettu siitä, että hyökkäys tai angina pectoris( sydänlihasiskemia johtuvat kaventaa sepelvaltimoiden), ja se voi kestää 30 minuutista yhteen kuukauteen.
- akuutti ajan infarktin liittyy vakavia oireita( kipu, hikoilu, heikkous, kuoleman pelko) ja nopean muodostumisen pesäkkeitä kuolion( alkaen 20 minuutin kuluttua iskemian alkamisen ja kestää 4-6 tuntia).Näin akuutti transmuraalinen sydäninfarkti vasemman kammion pohjaseinän voi olla oireeton.
- Akuutissa aikana paikan päällä nekroosi alkaa muodostua arvet( 10-12 päivä).
- Vuonna subakuutti vaiheessa, joka kestää jopa 4,5 kuukausi, merkkejä sydänkohtaus häviävät vähitellen, sydän mukautuu uusiin olosuhteisiin( rikkoo kudoksen ärtyvyyttä ja johtuminen johtuen arven muodostumisen).
- jälkeisessä MI ole korostunut ilmentymiä sydänkohtaus ei ole( paitsi silloin, kun komplikaatioita kehittyä, kuten autoimmuunisairauksien Dressler syndrooma).
kulkeva Sydänlihaksen( tai mikä tahansa muu) voi olla akuutti( alle 28 päivä alusta hyökkäys), toistetaan( jaksojen välillä iskujen yli 28 päivä) ja toistuvia( toistettu 28 päivä).Oireet
transmuraalisen sydäninfarktin useimmiten - macrofocal, laaja( nekroosi kaappaa paljon infarktin, & gt; 50%), mutta kaikki oireet akuutin ja akuutin aikana ovat selvempiä kuin muiden lajien kanssa patologia.
Tuolloin hyökkäys potilas ei tilapäisesti työkyvyttömäksi, kokee voimakasta kipua( 95% - takana rintalastan), harjoitusohjelman tässä vaiheessa saattaa aiheuttaa kasvua iskeeminen pesäkkeitä nekroosi sekä pikaista paranemista suositellut täydellistä lepoa ja lepoon.
subakuutti kaudella( jopa 2 kuukautta) Toiminto hitaasti toipumassa, vaikka mikä tahansa liikunta rajoja( ei suositella nostella painoja, liikkua aktiivisesti, portaat ylös, ja niin edelleen. D.).
rajoittaminen liikunnan laaja kulkeneesta infarktin ilman komplikaatioita on voimassa vuoden ja tulevaisuudessa riippuu potilaan tilasta ja suosituksia hoitavan lääkärin. Mukaan
ilmenemismuotoja aivoinfarktien jaetaan yleensä kahteen ryhmään - tyypillinen( 95%) ja epätyypillisten( 5%).
| oireet tyypillinen sydänlihaksen | oireita epätyypillisten sydänlihaksen |
|---|---|
| Vaikea, voimakas, terävä, painamalla kipua rintalastan takana( hieman lievittää nitroglyseriini) | Akuutti vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu |
| Pain "kaiku" vasen käsi, leuka, mukaan lapaluun, kaularanganselkärangan, jäljitelmä äkillinen särky | merkkejä aivosairauksien( huimaus, huimaus, pyörtyminen) |
| heikkous | jyrkästi verenpaine( yleensä edeltää sydänperäinen sokki) |
| Hikoilu | hyökkäys alkaa tukehtuminen muistuttavia astma mukana tuottamatonta, kuiva yskä |
| hermostunut jännitystä, pelkoa ja kuolemaa | ulkonäkö turvotus, vatsaonteloon kehitys( täyttö vatsaontelon neste) |
| rytmihäiriöt( takykardia) | |
| Kalpeus | |
| Sinerrys sormenpäät, nenä,huuli | |
| heikko täyttö pulssi |
Joskus sydänlihaksen yhdistyvät tyypilliset ja epätyypilliset oireita( yhdistetyssä muodossa).
transmuraalinen sydäninfarktia 10 kertaa useammin kuin muut( klassinen) patologia lajike, monimutkaista:
- hengenvaarallisia rytmihäiriöitä( eteisen puuskittaista, rytmihäiriö);
- venytys seinät( aneurysma), aneurysman repeämä, tamponaadi( verenvuoto onteloon perikardiaalista sydämen laukut);
- chunking trombin ja keuhkoveritulppa;
- sydänperäinen shokki( tila, jolle on tunnusomaista jyrkkä lasku kaikilla elintoimintojen, sydämen vastaava);
- infarktin jälkeinen komplikaatioita( autoimmuuni Dressler oireyhtymä keuhkojen ilmenemismuodot - keuhkopussintulehduksesta).
Diagnostiikka
sydäninfarkti on diagnosoitu avulla:
- elektrokardiografiaa jonka avulla voidaan määrittää rikkomisesta magnetointi sydänlihaksen ja vähentää ominaisuus muodostaen pesäkkeitä, iskemian ja kuolion( infarkti vasemman kammion pohjaseinän diagnosoida vaikeampaa kuin etuseinän);
- laboratorio määrityksissä troponiini, myoglobiinin( lisäys jälkeen 6-4 tunnin alkamisen jälkeen), kreatiinikinaasin( lisääntynyt kautta 10 tuntia alkamisen jälkeen).
käyttäminen koronaariangiografian määritetään sijainti stenoosin tai tukoksen, joka on johtanut siihen, että sydänlihaksen iskemian.
Akuutin transmuraalisen sydäninfarktin ei voida täysin kovettunut, sydänlihaksen kuolion ja sen korvaaminen sidekudoksen - peruuttamaton prosessi.
Lääkehoito voidaan jakaa 2 vaiheisiin:
- ensihoidon aikaan hyökkäyksen.
- vaikutusten poistaminen sydänlihasiskemian, ehkäisy infarktin jälkeisen komplikaatioita ja uusiutumista.
Tuolloin hyökkäys potilas tarvitsee hätätilanteessa sairaalahoitoa. Apua voidaan tarjota ympäröimään saapumista lääkintäryhmien, - rauhoittaa kuumeinen toimintaa ja antaa potilaalle 2 tablettia nitroglyseriinin välein 20 minuuttia.
lääkehoito
hoitoon transmuraalisen sydäninfarktin reseptilääkkeiden seuraavista ryhmistä:
- analgeetit, spasmolyytit ja vasodilataattorit( droperidoli, fentanyyli) kivun;
- rytmihäiriölääkkeet, verisuonia laajentavia aineita( nitroglyseriinin, lidokaiini) parantaa verenkiertoa sydänlihakseen;
- salpaajat, ACE-estäjät( atenololi, diroton) estää verisuonten kouristelua ja reaktioita eri verisuonia supistavat aineet;
- antitromboottiset lääkeaineet( hepariini, Plavix, Curantylum) liuotettiin trombin aiheuttaa tukoksen, parantaa verenkiertoa, säädellä verihiutaleiden määrä ja niiden yhdistäminen( kyky muodostaa verihyytymiä, agglomeroitua).
lisäksi käyttää keinoja säädellä seerumin lipidejä, glukoosi, verenpaine ja muut siihen liittyvät patologia.
leikkaushoitoa ensimmäisen tunnin hyökkäyksen jälkeen tuottaa pallolaajennuksen( laajeneva onteloon katetrin ilmapallo päähän) tai kulkeutumisen verenkiertoon trombolyytit( streptokinaasi), joka nopeasti hajottaa hyytymän.
ennuste
sydäninfarktin hoito ilman komplikaatioita kestää 4,5 tai 5 kuukautta, toipumisaika voi kestää yli vuoden. Se riippuu iästä, potilaan kunnosta ja vakavuudesta sydänlihasiskemian hyökkäys.
transmuraalinen sydänlihaksen - yksi raskaimman, yleensä laaja( nekroosi altistuvat enemmän kuin 50% sydänlihaksen), joten supistuvuuden sydän palautuu pidempi kuin muilla lajeilla. Ensimmäisenä päivänä noin 15% potilaista kuolee sydänperäisen sokin, eteis- ja kammiovärinä.Turvallisesti sydänlihaksen
80% päättyy kehittyi sydämen vajaatoiminta( vähennys häiriöt, ulostyöntövoiman haittoja verenkiertoa elinten ja kudosten).Mutkaton
sydänlihaksen on mahdollisuus jälleen, monimutkainen ja huonompi ennuste 70% kohtalokas kehittymisen takia keuhkoemboliaa, sydämen astma, epäjatkuvuuksia takia aneurysman tai vaikea rytmihäiriö( kammiovärinä ja välkkyä).
