Vaskulaarne dementsus: sümptomid, ravi

dementsus - sagedane neuroloogiliste sündroom, mõjutab oluliselt haigestumust ja suremust eakatel.Üks selle ühisvorme on vaskulaarne dementsus. Vaskulaarne dementsus - haiguste rühma koos suure hulga kliiniliste ja patoloogiliste ilmingute, mis on omavahel lahutamatult seotud rikkumist verevarustus ajukoore-Subkortikaalsetes ajustruktuurid ja assotsiatiivne nende muutused, mis on tingitud patoloogiaga suurte ja väikeste veresoonte.

Mis see on?

vaskulaarne dementsus - tagajärg korrata lööki ja kroonilise vaskulaarne puudulikkus. Vastavalt

vaskulaarne dementsus mõista sündroom iseloomuliku muutusi raske kognitiivsete funktsioonide tõttu on üle ägeda ajuinfarkti( lööki) või kroonilisest ajuveresoonte puudulikkus, mis viib mehe sotsiaalse tõrjutuse, rikkudes professionaalsete oskuste ja iseteenindusega.

1. See on teine ​​kõige levinum dementsuse vorm;
2. peamised põhjused puude ja kinnituse inimesi ühiskonnas. Mees, sel juhul ta vajab pidevat abi ja tähelepanu lähedastele, olles füüsilise, psühholoogilise ja majanduslik probleem;
3. Esirinnas kognitiivsed defekti( kõrgem aju või psüühilised funktsioonid), nii on tõsised muutused mälu, intelligentsus, käitumuslike omaduste, mõistmist kõne, orientatsiooni ruumis ja füüsilisest ja häiritud võime omandada, säilitada ja kasutada erinevaid mootorioskused( praktika).Kõik seda hinnatakse võrreldes esialgse tasemega. On juhtumeid, kui mälu jääb ohutuks, muutes olulisi muutusi teistes valdkondades. Sellele lisanduvad emotsionaalsed ja käitumishäired. Muutused toimuvad taustal täie teadvuse tõttu orgaanilises lesiooni ajuainest - kas otseselt( mehhanismi kaudu muutmisest või närvikude trauma) või kaudselt( vaskulaarne ja toksiliste mehhanismi) või võimalikult kombinatsioonid;
4. moodustab 10-15% dementsusest;
5. kõrgeim tipp selle haiguse areng toimub vanuses 65 aastat( vahemik 5-25%).

vormid vaskulaarne dementsus

• kaasneb äge - tekib pärast kannatab insuldi 1 kuu jooksul;
• muitiinfarktne ​​- arendab äkki umbes pool aastat pärast mõne suure või keskmise suurusega isheemia perioodidega madala kliinilise parandusi. Struktuursed muutused valgeaine peamiselt ajukoores piirkonnas. Neid esindavad mitmed vaakumi osad;
• Subkortikaalsetes kujul( Subkortikaalsetes) - see on põhjus haigus, mis viib patoloogia väikeste kaliibriga varustavate veresoonte madalamate liigade ja Subkortikaalsetes valgeaine suuraju. Variant see vorm võib nimetada BinsWangeri tõbi - progresseeruv dementsus( või BinsWangeri tõbi) püsiv raskekujuline neuroloogiliste häirete selle peamiseks põhjuseks on hüpertensioon, ateroskleroos ja kardiogeenne haigused( südame ja veresoonkonna haigused, mille puhul oht trombide teket ja emboli ajuarterite)Ta teeb oma debüüdi vanuses 50-70 aastat. On skaneerib näete ala muutus valgeaine tihedus, nn leykoariozisa asub umbes vatsakesed, samuti ühe infarktid;
• kombineeritud - patoloogia tasemel ajukoores ja Subkortikaalsetes struktuure.

Põhjused ja struktuurimuutused

Suhe haigus, mida iseloomustab äge või hiiliv etapi sarnanev muidugi perioodidega stabiliseerimise ja sümptomite taandumise, see suurendab juuresolekul progresseeruva vaskulaarsete riskitegurite - dekompensatsioonita veresoonte entsefalopaatia( DEP või CHEM - krooniline ajuisheemia), hüpertensioon, kroonilise südamehaiguse, rasvumine, viide väheliikuvelustiili väljendunud ateroskleroos, diabeet, sagedased mööduvat( mööduv isheemiline atakk) ja äge ajuveresoonkonna õnnetused( mnozhesvalitsusasutuste lakunaarse või ühe, kuid suured taskud), kõige olulisem kõrgema ajukoore funktsiooni asukohti( otsaesine, kroon, templi, kaela, talamuse), süsteemse vaskulaarse haigusega( vaskuliit).

Lisaks veresoonte mehhanismid dementsus võivad esineda mitmesuguste degeneratiivsete haiguste närvisüsteemi( Alzheimeri tõbi, Huntingtoni tõve, Parkinsoni tõve) lähtematerjalina mürgistuste vingugaasiga, alkohol, narkootikumid, mangaani, ravimite psühhotroopseid ravimeid, neurosüüfilise, HIV-nakkus, Creutzfeldt-Jakobivõi olla tingitud ajukahjustusest.

patogeneesis seotud neurodegeneratiivsete haiguste kogunemine mürgiseid aineid erinevates neuronid aju mis viib atroofia( ammendumine) närvikoe, vähendada kesksete funktsioonide ajustruktuurid ja kiire areng kognitiivseid häireid. Juhul

ajukahjustust südame-veresoonkonna haiguste mõjutab suurte ja väikeste laevade aju, krooniline peaaju isheemia( CHEM), mis viib arengut ajuveresoonkonna katastroofide( mitu lakunaarsündroomi infarktid).Selle tulemusena häiritud verevarustus ajukoe moodustub arvukatest väikesed kolded sclerosis( hävitamine närvikoe) valgeaines aju õõnsuse( tsüstid) lüngad ajukoores, Subkortikaalsetes struktuurid, ajalise, otsmikusagarasse paisutatud vatsakestesse ilmuvad leukoaraiosis tsooni - alarõhk tiheduse väheneminemedulla tomograms või hävimise müeliintupe närvi iseloomuliku lokaliseerimine ümber vatsake häirega ajutegevus ja kliiniliste vaskulaarne dementsus.

kliinilisteks ilminguteks haiguse varases staadiumis Patsient märkas kontsentratsioonivõime langus, mäluhäired.

Clinic kahjustuste inimestel on erinev ja sõltub haiguse mõju ja üldise seisundi isik enne haiguse. Kui vaadelda

neuroloog võib tuvastada märke fookuskaugus: kahepoolsete asümmeetriline püramiidimuster jätmine - see on väga kerge vähenemine lihasjõudu( parees), animeeritud peegeldusi ilmuvad stopnye patoloogiline märke. Osana pseudobulbaarse sündroom häiritud neelamine( lämbumine tahke või vedela toidu), oleme ebaselged rääkides asendatakse Tähtede ja sõnade hääle muutub nina( düsfoonia), patsiendid võivad spontaanselt nutta või naerda( vägivaldne naermine, nutmine), suulise automatismi sümptomid arendada(puudutuse neuroloogilised haamer huuled tõmmatakse õlgedest nn refleks lont).Kõnnak võib olla nõrk, ebastabiilne, võib olla vähenenud, "viskamine" eri suundades. Väheste näoilmeid ja alandades emotsionaalse tausta meeleolu, aeglustab rakendamise mis tahes tegevus, aheldatud liikumine, värisemine pea, käed, lihastoonuse tõus võib panna mõiste Parkinsoni sündroom. Pole välistatud häired vaagna funktsioonid - sage urineerimine, kusepidamatus.

Etappidel dementsushäired

on kolm kliinilist etapid:

1. Early: tihti märkamata, sest see tekib järk-järgult ja sisaldavad kaebuste puudumine kontsentratsiooni aeglaselt kasvav mälukaotus, väsimus, erinevaid huve ja algatusvõime sooritamise raskused keeruline majapidamistööde( Praxis) ja orientatsioon ruumis, kaotusaeg, mõtlemisprotsesside nõrgenemine( abstraktsioon, loogika), meeleolu madal tase, üldine häire. Võibolla kõneprobleemide areng - inimene kasutab vestluses lihtsustatud fraase, vaevu ei mõista keerulisi ekspressioonilisi pöördeid( ahasia).
2. Medium: kliinikusse ilmneb tugev personaalsuspiirang. Praeguses etapis on: patsientide unustada hiljutised sündmused aset leidnud ja nimed sugulased ja sõbrad, nimi majatarvete võimatu neid tööjõu aktiivsust ja võime liikuda tuttav seade( saab kaotatud korteris, ei saa iseseisvalt saada pood lähedal), raske tõususuhtlemine teistega, suureneb vajadus abistamiseks enda eest hoolitsemisel( kodumasinate kasutamise võimalus, hügieeni protseduuride läbiviimine, riietumine), käitumusliks häire - nad on meeletult jalutamas ruumi ja küsida samu küsimusi.
3. Hilinemine: peaaegu täielik sõltuvus ühiskonnast ja passiivsus. Mäluhäired muutuvad märkimisväärseks kuni agnosia - võimetus ära tunda saadud teavet väljastpoolt ja füüsilised tunnused ja sümptomid on selgemad. Nende hulka kuuluvad täielik meeltesegadus mees ajas ja ruumis, vähendatakse motivatsiooni teha igapäevaseid tegevusi, hooletusse isikliku hügieeni, halvenenud sotsiaalset käitumist, halva otsuse, et tingimus on raskusi liikumisega, käitumuslike isiksuseomaduste omane haigus, ahenevad allapoole agressiivsus võidepressioon, näiteks varem rõõmsameelne, täis energiat, võib inimene hakata ärkama, väljendab oma muret ja minevikus on kena ja ökonoomnesuud isekus, ahnus, muutub lits. See näitab mõnda kahtlust suhtlemisel ümbritsevate inimestega, tihti siseneb nendega tülidesse, vägivaldselt solvab. Patsiendid võivad kodust lahkuda, hakata kummarduma, huvi mittevajalike asjade kogumise vastu. Meestel on kõige sagedamini allutatud pettumust kujutlevad kadedad mõtted ja visuaalsete ja kuulmis hallutsinatsioonide esinemine.

kognitiivsete funktsioonide, sõltuvalt patsiendi igapäevast tegevust häired ja vanusega seotud muutused ajus on jagatud vastavalt raskusest:

1. Light - muutused on peaaegu tajumatu keskkonda, kuid mees ise tunneb. Need on mittespetsiifilised ja omavahel seotud vanusega. Lähiajalised sündmused, varem tuttavate inimeste nimesid ja nimesid on hullem, kuid erialased teadmised jäävad puutumatuks, igapäevase tegevuse jaoks ei ole piiranguid. Hindamine toimub sagedaste häirete ja lühemate neuropsühholoogiliste ülesannete täitmise vahel;
2. Mõõdukas - selle päritolu on teistsugune ja mitte ainult aju vananemise tõttu;Muutused intellektuaalsetes funktsioonides määratakse kindlaks tema sugulaste isiklike kaebuste ja kaebuste alusel. Neid võrreldakse eelmisega, on selge halvenemine, mida kinnitavad ka psühholoogilised testid. Inimese igapäevane tegevus ei muutu.
3. Raske - dementsuse tunnuste staadium.

kognitiivsuspuuet etapis dementsus ja peaaegu pöördumatut tõendeid Orgaaniline( ehituslikud) muutused närvisüsteemis ning kahjustuste korreleerub ajukoe peal saab otsustada raskusest patsiendi vajadustest ja edasine prognoos.

Ravi Alusel ravi - haiguste raviks, mille tulemusel vaskulaarne dementsus. Nende kontroll aitab vältida või vähemalt aeglustada patsiendi seisundi edasist süvenemist.

Valides ravi, võetakse aluseks kaks peamist eesmärki:

• Ärge lubage mnemooniliste-intellektuaalsete funktsioonide edasist mittevastavust;
• Parandada patsientide ja hooldajate elukvaliteeti, vähendades olemasoleva patoloogia raskust.

1. Esmalt on vaja hinnata olemasolevaid riskitegureid: hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi.

Päeval vaadates vererõhu muutused ja veresuhkru taset.

kohaldatud vähendavaid ravimeid, vererõhk - ACE inhibiitor( perindopriili, lisinopriil, enalapriil), tõstmisel vererõhku rohkem kui 180/100 mm / Hg St.- diureetikume( furosemiid, Lasix) või kaptopriil. Sartai( losartaan, kandesartaan, eprosartaan), statiine( simvastatiin, atorvastatiin) - efektiivse kõrgendatud kolesterool. Nad vähendavad üldist suremust DEP, ägeda isheemilise südame- ja veresoonte, aeglustab kognitiivsete funktsioonide häire ja vähendada nende raskust pärast esimest ja järgnevate lööki.

1. Normaliseerimine näitajad verehüübesüsteemi kohalolekul CVD( CVD) ja vältida trombide moodustumist, et vältida korduvate insultide: trombolüüsi( streptokinaas, alteplaasiga, Micardisega), antikoagulante( hepariin, varfariin), vereliistakute vastased toimeained( aspiriin, cardiomagnil, tromboASS), ja peaks suitsetamisest, säilitada tervislik toitumine ja optimaalse füüsilise aktiivsuse.
2. atstüülkoliinesteraasi inhibiitorid( donepesiil, galantamiin, ipidacrine) - blokeerib atsetüülkoliini lõhustamist( orgaaniline molekul üleminekuga seotud hoogu närvirakkude vahel), aktiveerides sellega kesknärvisüsteemi ja vaimseid võimeid, aga sa peaksid olema ettevaatlikud oma vastuvõtu, sest nadkipuvad aeglustab südame löögisagedust kuni kriitilise numbreid ja on vaja paigaldada südamestimulaator.
3. Ravi nootroopikumid, teisisõnu tähendab otsesele aktiveeriv mõju protsessid õppimise, mälu ja mõtlemise, ja aju kaitset ka eri kahjustusi( näiteks isheemia) ja aktiveerimisel osalevad ainevahetusprotsesse närvirakke - neuroprotektsiooni( mexidol mildronat glütsiinimagneesiumist), ette protsessi neuroplasticity tõttu võime ajustruktuurid muuta vastusena keskkonnamõjuritele, nagu õppima uusi kogemusi, või kahjustumise, nende hulka - aktovegin, cytoflavin, fenotropil, ctikolin neurogeneesi - käivitab moodustamine uus närvirakkude viia neurotroofne määrus, mis on luua tingimused hooldus kõik need protsessid optimaalsel tasemel( püratsetaam, Cerebrolysin®, Semax, gliatilin memantiini), kuid nende positiivse hinnangu on küsitav, sest ei ole täielikultuuritud.
4. Group vasoaktiivsetele ravimid( kinnarisiin, vinpotsetiin, Cavintonum) laieneb aju ja südame laevad, suurendades verevoolu kõnealuste asutuste ja nende rikastamiseks hapnikuga, kuid inimesed uimastitest vererõhku võib põhjustada järsu rõhu langus ja halvenemine verevooluja seega arengule isheemia.
5. vältimatu ka sümptomaatiline ravi leevendamiseks episoode agitatsioon, unetus, ärevus ja depressioon ravimid nagu: anvifen, fluoksetiin, paroksetiin, fluvoksamiin, Luvox, sertalin ja tsitalopraam), kuid tõstab riski kõrge sagedusega kõrvaltoimed, siis tuleb vältida kontrollimatut nende ravimite kasutamist.

korral osaliselt või täielikult veresoonte valendiku ahenemine peaga aterosklerootiliste naastude üle 70% nõuab konsultatsiooni veresoonte kirurgile lahendus Toimivat ravimeetod.

Lisaks ei saa me lubada ebaõnnestumist patsientide füüsilise ja vaimse tegevuse ja isolatsiooni ühiskonnast. On vaja läbi viia harjutusi, et parandada vaimset funktsiooni: raamatute lugemine, mängivad malet, ristsõnad, meeldejätmist ja taasesitamisel novellid, üha keerulisemaks numbrikombinatsiooniga - esimene üheselt mõistetav, siis topelt, ja nii edasi. Kõrge kasutegur arengus kõne aitab istungid logopeed.

vaatluse ja ravi patsiendi tehtud terapeut, kardioloog, neuroloog, psühhiaater kliinikus või kodus. Näidustused haiglaravi patsiendi seisund halveneb, mis nõuab kasutamise uurimismeetoditega, pidev järelevalve spetsialistid ja intensiivse meetmed edaspidist rehabilitatsiooni.

psühhiaater Abrosimov YS räägib vaskulaarne dementsus:

vaskulaarne dementsus - vaimse tervise keskus ja Neuroscience ulatus

Vaadake seda videot YouTube'is

Umbes vaskulaarne dementsus on "Live terve!" Elena Malysheva( vt lk 34: .17 min): .

Elena Malysheva. Vaskulaarne dementsus

Doktor-psühhoterapeut Galushchak A. V. räägib erinevustest vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve vahel:

Kuidas eristada Alzheimeri tõbe Parkinsoni tõvest, Picki tõvest ja vaskulaarsest dementsusest

Vaadake seda videot YouTube'i

-s