Alkoholi entsefalopaatia ajus: mis see on, märke, ravi põhimõtteid

Inimorganismis on sihtorganeid, mis on kõige enam tundlikud etanooli kahjulike mõjude suhtes. Esiteks on närvisüsteem, maksa ja pankrease ees, mis esineb komplikatsioonide sageduses.

Mis see on?

Alkohol on toksiline toime närvirakkude, mis viib häireid nende tegevuse ja surma

Enne kirjelduse alkohoolsete entsefalopaatia, on vaja täpsustada mõningaid sündroomid, mis tekivad alkoholi kuritarvitamine aineid.

Alkohoolsed ajuhaigus - patoloogilise protsessi ajus, mis avaldub erinevate psühhopatoloogilised ja neuroloogiliste sümptomite foonil alkoholi kuritarvitamine.

Alkohoolsed ajuhaigus on kõige sagedamini diagnoositud vormis sündroom, alkohoolsed psühhoosi, alkohoolsed entsefalopaatia ja dementsuse, krambid. Mõningaid nendest tingimustest ravib narkoloogia ja / või psühhiaatria ekspert. Tema praktikas on neuroloog sageli tegelema entsefalopaatiate ja krampide sündroomiga.

alkohoolsete entsefalopaatia - sündroomist lüüasaamisega ajuainest, mis arendab tulemusena hapnikupuudust ja vereringehäired närvirakkude saavatel patsientidel alkoholi.

Ajukahjustus kui alkoholi kuritarvitamine on tingitud toksiliste alkoholi toimet närvirakke ja / või selle tulemusel hävitavate ainete toimet loodud alkoholist põhjustatud maksahaigus.

Etanool laguneb organismis toksilise metaboliidi - atseetaldehüüd mis vabalt tungida hematoentsefaalbarjääri ning mõjutab kõigi struktuuriüksuste kesknärvisüsteemis. Maksa kaotamine toob kaasa mürgiseid lagunemissaadusi, mis mõjutavad ka närvisüsteemi. Samal ajal areneb alkoholism B-vitamiine puuduseks, mis põhjustab närvikiudude ärritust. Klassifikatsiooni järgi

Shumsky, alkohoolsed entsefalopaatia leiti nosoloogilised variandid:

• äge alkoholi Wernicke entsefalopaatia. Korsakovi psühhoos.
• Vähendatud entsefalopaatia.
• Valguse entsefalopaatia.
• Alkohoolne pseudo-paralüüs. Harva vormid
• entsefalopaatia alkoholi( alkohoolsete pellagra, alkoholi amblüoopiaga, mielinoz central silla, alkohoolsed väikeaju atroofia jt.).

sildid

eelduseks alkohoolseid entsefalopaatia on krooniline alkoholism inimestel. Tavaliselt haigus areneb alkoholismi teise ja kolmanda etapi lõpus. Naistel, kellel on pidev etanooli kuritarvitamine, diagnoositakse entsefalopaatia 3-4 aastat pärast alkoholi tarvitamise alustamist. Alkoholsete entsefalopaatiatega patsientide eluea pikkus on keskmiselt 6-20 aastat.

prodromaal-

tromboosieelne perioodi on iseloomulik äge ja krooniline entsefalopaatia, võib kesta mitu nädalat kuni mitu kuud. Selle aja jooksul inimene paljastada mittespetsiifilised sümptomid: halb enesetunne, isutus, nõrkus, meeleolu langus, ja teised. Astronoomilised nähtused domineerivad ja võivad põhjustada toidule vastumeelsust, füüsilise aktiivsuse järsu vähenemise. Inimesel on rasvunud kõrvetised, iiveldus, väljaheide, vererõhu muutused. Une muutused leiti peaaegu kõigil patsientidel. Päeval on unisus ja öösel unetus, kohmakad unenäod, une muutub vahelduvaks ja madalaks.

Isik kurdab südamelööke, keha valusid, külmavärinaid, mida asendab kuumuse tunne. Kätes on värised, peavalud, peapööritus. Prodromaliperioodil jätkab inimene alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamist, mis raskendab üldist seisundit.

äge entsefalopaatia

Isikud, kes tarbivad alkoholi pikka aega, arendades vitamiini puudus B, mis viib arengut entsefalopaatia

Vastavalt raskusaste ja kestus äge entsefalopaatia, haigus on jagatud kolme liiki:

1. äge alkoholi Wernicke entsefalopaatia.

tekkepõhjus Wernicke entsefalopaatia on tiamiinipuudusest( B1-vitamiin), mis on moodustatud inimeste pikaajalise alkoholitarbimine, nälgimise või malabsorbtsiooni töötleb toitu seedetrakti teisi haigusi. Täpne mehhanism kahju CNS struktuuride vitamiini puudus B5 ei ole teada, kuid leidis, et peamiselt mõjutab hallolluse aju, mamillary organid, talamuse ja väikeaju. Pärinevad degeneratiivsed protsessid närvirakud( neuronid) microbleeds. Vaata

kliiniline pilt domineerivad triaad sümptomid:

• offtalmopleegia - täielik puudumine tahtlikke liigutusi silma lihased, mis vastutavad liikumise silm. Kliinikus on näidanud arengut strabismuse või silma liikumatus. Strabismus võib olla ühe- või kahepoolse, koonduvad või erinevad. Näitab tihti horisontaalne või vertikaalne nüstagm krupnorazmashisty. Nüstagmid - vibratsioonitõuge liikumine silm teatud amplituudiga.
• ataksia - koordinatsioonihäired, mis tekib siis, kui kahjustused väikeaju tuumades ja vestibulaarfunktsiooni närvi. Isiku käik on rikutud. See muutub nõrk, mistõttu kukkumiste ja kaasnevad pearinglus.
• Mõõdukas teadvus. Inimestel vähenenud tähelepanu kontsentratsioon, mälu halveneb, on segadus mõtlemises ja raskusi uue informatsiooni õppimisel. Rasketel juhtudel on segadus, uimastamise, mis võib asendada kooma.

kindlaks psüühikahäirega, mis avalduvad visuaalse, puutetundlikud, verbaalse hallutsinatsioonid. Man näeb pragu seina asemel madu või kuulda kellegi häält, püüdes spin kujuteldava kraana, rääkides ise. Rasketel juhtudel, hallutsinatsioonid, lakkab olemast koos ümbritseva keskkonna isik on väljamõeldud ruumi, kuid jääb orientatsiooni ise. Kuna haigus progresseerub päevane unisus, apaatia ja öösel uuendatud hallutsinatsioonid.

Rasketel juhtudel hüpotalamuse mõjutab, mis viib vererõhu langus ja kooma. Lethal tulemus toimub puudumisel ravi tulemusena regulatsioonihäirega hüpotalamuse autonoomse vastuseid organismi( vererõhk, südame löögisagedus, veresoonte toonuse, jne).

Varajane taastumise märge on une normaliseerumine.Äge vähivaba alkoholi entsefalopaatia.

Haigus algab prodromaalset periood, mida iseloomustab välimuse mittespetsiifilised sümptomid. Ilmub väsimus, isutus, väsimus, unehäired. Inimestel vähenes meeleolu on emotsionaalne depressioon, muret nende seisund otsimisega mitte-olemasolevate haigustega kodus. On osa perifeerse närvisüsteemi diagnoositakse neuriit - kaotus, mis innerveerivad konkreetses piirkonnas. Neuriit kaasneb valu, kipitus või tuimus. Tromboosieelne kestab keskmiselt 1-2 kuud ja asendatakse tekkimist deliirium. Delirium on kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid, deliirium kaasas. Patsient räägib, räägi kujuteldava üksuste ole kontaktis ümbritseva. Pärast stihanija mitigirovannoy entsefalopaatia avastatud järelmõju kujul mäluhäired on raske ravida. Neuroloogilised häired taustal kerge deliirium. Lightning

1. entsefalopaatia( üliäge vorm).

Seda iseloomustab kiire algusega ja suure sagedusega hukkunute 2-5 päeva pärast haiguse algust. Tromboosieelne kestab umbes 2-3 nädalat ja asendatakse arengut psühhoos, mis esindab professionaalne deliirium( patsient usub on töökohal).

Isik tõuseb keha temperatuurile 40-41 C, palavikuvastaste ainete eemaldamine on raske. Teadvus on jagatud kooma.

Krooniline entsefalopaatia

kliiniline pilt domineerivad Korsakovi psühhoos mäluhäired

1. Korsakovi psühhoos.

Arvatakse, et haigus põhineb talamuse tuumade lagunemisel pikaajalise alkoholismi taustal. See areneb sagedamini pärast alkohoolsete psühhooside kannatamist, millega kaasnesid tõsised hallutsinatsioonid. Kliiniline pilt domineerivad mäluhäired kujul episoode inimohvreid erineva pikkusega, mis eelneb haiguse( retrograadne amneesia) ja võimetus mäleta uut teavet( fikseerimine amneesia).Sellised patsiendid ei mäleta ruumi numbrit, haigla aadressi, mida nad sõid hommikusöögiks ja muudel hetkedel, kuid kauaaegseid sündmusi mäletavad hästi. Patsientide mälu rikkumine ei häiri ja nad ei muretse nende seisundi pärast. Korsakovi psühhoosi teine ​​sümptom on valed mälestused. Nad tekivad vastusena küsimustele, mis küsivad haigeid, ja ta "mässib välja" asendab fiktiivseid sündmusi. Patsiente võib disorienteeruda kohapeal, ajal ja ümbritsevatel inimestel. On kiire väsimus, huvi puudumine ümbritsevast maailmast.

1. Alkohoolne pseudo-paralüüs. Vaata

psühhiaatriliste ja neuroloogiliste sümptomitega.

Psühhiaatrilised sümptomid esitatakse oma ideid hiilgus patsiendil, vähene kriitika nende käitumist ja käitumist teised inimesed, eufooria. Närvisüsteemist ilmneb värisemine kätes, keele ja jäljendite lihastes. Kõne muutub ebamääraseks, mälu on katki, võib esineda krampe. Alkoholist pseudo-paralüüsi ravi taustal võib täielikult lõpetada või vastupidi - progresseeruda. See sõltub patsiendi kaasasolevatest ja ülekantud haigustest.

ravi alused

1. Meditsiinilised meetmed on keerukad ja võtab kaua aega( kuni mitu kuud).
2. väljakirjutajate puudumine B vitamiine suurtes annustes( tiamiin, püridoksiin, jne)
3. taastamine vaeguse mikro- ja makro( kaalium, naatrium, kaltsium, magneesium).
4. memantiin( akatinool).See on valitud ravim kognitiivsete häirete korrigeerimiseks. Parandab mälu ja kontsentratsiooni. Kaitseb närvirakke etanooli toksilistest mõjudest. Ta tõestas end hästi Wernicke entsefalopaatia ja Korsakovi sündroomi ägedate vormide ravis.
5. Psühhopaatiliste sümptomite esinemissageduse korral viiakse ravimaine läbi haiglas. Näidustused on trankvillisaatorid, antidepressandid, antipsühhootikumid. Südame aktiivsuse korrigeerimine toimub samaaegselt. Diureetikumid võetakse kasutusele aju turse vältimiseks.

Alkohoolsete entsefalopaatiate prognoos sõltub kliinilisest pildist ja haiguse käigust. Viimastel aastatel teraapiad on oluliselt vähendatud suremuse ägedate ja krooniliste entsefalopaatia, kuid ei ole tagaja taastumise efektiivsust.