Reumatoidartriit: patogenees, etioloogia

Reumatoidartriit: patogenees ja etioloogia

Reumatoidartriit viitab autoimmuunhaigused, kus on põletikuline protsess ning kahjustatud liigeste ühendavad kõhre.

Statistika näitab, et 1% kogu elanikkonnast kannatab globaalsest haigusest ja see ei ole enam ega vähem kui 58 miljonit inimest.

Reumatoidartriidi haiguse patogeneesis tuleks kaaluda üksikasjalikumalt.

Haiguse etioloogia

Täna ei ole remwatoid-artriidi etioloogiat veel täielikult selgitatud. Kuid haiguse alguses on kaks võimalust:

1. Pärilik tegur.
2. Nakkuspatoloogia.

Pärilikud põhjused on põhjustatud patsiendi geneetilistest eelsoodumustest keha immuunsüsteemi võitmiseks. Patsiendil on otsene seos haiguse välimuse ja spetsiifiliste HLA-antigeenide esinemise vahel.

Immuunsuse hävitamise kõrval muudavad need antigeenid organismi normaalse reageerimise nakkushaiguste tekkeks. HLA blokeerib keha kaitsesüsteemi, selle immuunsuse võimet seista vastu ja lubab haigusel elada organismi.

Nakkuslik etioloogia. Kaasaegses meditsiinil on andmeid mitmete nakkushaiguste kohta, mis võivad provotseerida reumatoidartriidi tekkimist.

Need on viirused:

• hepatiit B;
• Epstein-Barra;
• leetrid;
• punetised;
• mumps;
• herpese;
• retroviirused.

Ja see nimekiri pole täielik. Täna arutavad arstid aktiivselt mikroobakterite rolli patoloogia kujundamisel. Mikrobakterid suudavad ekspresseerida stressi valke, mis on reumatoidartriidi põhjustajad.

Artriidi riskirühm sisaldab järgmisi inimeste kategooriaid:

1. alla 45-aastased patsiendid;
2. naised;
3. inimesed, kes põevad artriiti lähisugulatest;
4. antigeenide kandjad;
5. need patsiendid, kellel on ninaverejooks ja luu defektid.

Pathogenesis - autoimmuunprotsessid

Reumatoidartriidi patogeneesi keskmes on autoimmuunprotsessid, mis on häiritud geneetiliselt. Esiteks on liigeselmembraan kahjustatud, siis haigus omandab polüferentse iseloomu. Seejärel algab kõhre ja luukoe kahjustus ja deformatsioon.

Sünoviaalvedelikus suureneb kollageeni lagunemisproduktide kontsentratsioon. Nende tegurite mõju tekitab immuunkomplekse. Seejärel käivitub immuunkomplekside fagotsütoosi mehhanism, mis kutsub esile reumatoidartriidi arengu.

Immuunkomplekside välimus tekitab trombotsüütide agregatsiooni, soodustab mikrotuumade moodustumist, põhjustab patoloogilisi muutusi vere mikrotsirkulatsioonisüsteemis.

Haiguse kliinikud

Selle haiguse peamine kliiniline ilming on liigesündroom. Reumatoidartriidiga kaasneb tavaliselt ühine kahjustus mõlemalt poolt sümmeetriliselt.

Haigestumine algab kõige sagedamini külmade ilmastikutingimustega ja perioodidega, kui füsioloogiline ümberkorraldamine toimub patsiendi kehas. Lisaks võib artriit alata pärast vigastust, ülekantavat nakkust, stressi või hüpotermiat.

Enne haiguse esmaste kurjategijate ilmumist on see prodromaarsel perioodil, mis võib kesta mitu nädalat või isegi mitu kuud.

Artriidi peamised sümptomid:

• kaalulangus;
• nõrkus;
• isu halvenemine;
• suurenenud higistamine;
• hommikune jäikus;

• subfebriili kehatemperatuur.

Kõige sagedamini iseloomustab haiguse algust alatoonus. Kuid on ka patoloogiat äge pilt: liigestel ja lihastel on rasked valud, esineb märkimisväärne hommikune jäikus ja palavik.

Haiguse algfaasis on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1. ümbritsevate kudede põletik ja puhitus;
2. liigestega seotud eksudatiivsete protsesside levimus;
3. liigeste liikuvuse piiramine;
4. haavatavate liigeste puudutamisel valulikud tunded;
5. liigeste üle hüpeemiline ja kuum, puudutamata nahk.

Haiguse progresseerumise etapis esinevad fibrootilised muutused liigese kapslis, sidemetes ja kõõlustes. Need degeneratiivsed protsessid põhjustavad deformatsioone, kontraktuuride ja liigeste nihkumist.

Liiges on liikuvuse piirang. Aja jooksul võib haigus viia nende funktsiooni täieliku kaotamiseni. Kõigepealt on kahjustatud randme diarthroses: randmed, falangeid ja interfalanges.

1. Kurja liigesed hakkavad paisuma.
2. Piiratud liikuvus.
3. Liikumine on valu.

Kui põletikuline protsess mõjutas põiksuunalist liigeseid, muutuvad patsiendi sõrmed spindliliseks.

Seda tüüpi artrooset põdeva inimese käsi ei saa rummu sisse painutada. Langevad omavahel lüngad, areneb lihaste atroofia.

Lõpuks muutub kogu harja deformeerituks.

Siis on mõjutatud randmete liigesed. Seda näitab valu ilmumine randme, turse, luude hävitamise piirkonnas, anküloosi moodustumine külgnevate liigestega.

Pintsli deformeerumine võib viia asjaolule, et sõrmed muutuvad lühemateks, üks phalanx kasvab teistesse, liigesed arenevad kontraktuuriks.

Haiguse pidev progressioon viib tundlikkuse ja sõrmeperedi ilmnemiseni, mille tagajärjel nad kaotavad liikuvuse.

• Küünarvarre võib esineda valu, mis levib küünarliigese enda külge.
• Mõjutavad käe ja sõrmede kõõlused.
• Reumatoidartriit võib põhjustada radiolutsentseerunud liigeste kahjustusi, mis väljendub tugevas valu, kui randme käes paindub, sageli subluksatsiooni ja õlavarre kaasatusega.
• Kui küünarnuki liigutamine on kahjustatud, on jäsemete liikumine piiratud, patsient tunneb valu, kontraktuur areneb.
• Võib olla lülisamba närvi rikkumine, mis provotseerib vastava tsooni pareesi.
• Õlas liigesekaotust iseloomustab süvendite ja õlavarre, rindkere ja kaelapõletik, õlavöö lihased.
• Muudatused võivad esineda põlveliiges, pahkluu ja jalajoones.
• Pikaajalisel ja raskekujulisel artriidi korral võib puusaliiges tekkida kahjustused. Põletikuline protsess väljendub valu, liigutuste piiramisel, reied on fikseeritud painutatud asendis. Haiguse raske komplikatsioon võib esineda reieluukude isheemilise nekroosina.
• Selgroog on harva mõjutatud. See võib juhtuda haiguse pikkuses. Kõhukinnisus kannab selgroo, põletik katab atlanto-aksiaalse liigese. Kaelal on valud ja märkimisväärselt piiratud liikumine.
• Lõualuu liite katkestamiseks on tavaliselt valu esinemine, suu avanemise piiramine, mille tagajärjel muutub toidu tarbimine keeruliseks.

Mis tahes liigeste lüües on kaasas nende jäikus hommikul ja liikuvuse piiramine. Need tegurid toovad endaga kaasa asjaolu, et patsiendil on raske ennast teenindada, ta ei saa ise ennast pesta, juustega kamastada, kleiti ja hoida oma käes söögiriistu.

Muude elundite ja süsteemide kaotus

• Hingamise süsteem: pleuriitne.
• Kardiovaskulaarsüsteem: vaskuliit, perikardiit, ateroskleroos, südameklapi kahjustused.
• Närvisüsteem: neuropaatia, müeliit, mononeuriit.
• Nahk: hüpotroofia ja liigeste hüpertroofia, reumatoidsed sõlmed, vaskuliit.
• Neerud: nefriit, amüloidoos.
• Nägemisorganid: skleriit, konjunktiviit.
• Vereringe süsteem: aneemia, trombotsütoos.

Reumatoidartriidi ravi võib esineda ühel järgmistest viisidest:

1. Klassikaline valik. Mõjutavad suuri ja väikeseid liigeseid.
2. Oligoartriit. Hirmutage suuri liigesid.
3. Artriit pseudotseeptilise sündroomiga. Tekib palavik, tekib aneemia, täheldatakse kehakaalu langust.
4. Feldi sündroom. Polüerriitidega kaasnev ekstraartikulaarsete kahjustuste kombinatsioon.
5. Ühis-vistseraalne vorm.

Diagnoosimine ja ravi

Reumatoidartriidi diagnoosimine toimub praegu vereanalüüsi, kahjustatud liigeste röntgeni ja selle patoloogia iseloomuliku sümptomaatika põhjal. Vere uuritakse ESR-i, trombotsüütide arvu, reumaatilise faktori suhtes.

Kõige tõhusam on tsitrulliini sisaldava tsüklilise peptiidi - ACPC antikeha tiiter.

Reumatoidartriidi ravi sõltub täielikult haiguse sümptomitest.

• Kui teil on infektsioon, määrab arst antibiootikumravi.
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on vajalikud liigeste raviks ilma liigeste manustamiseta.
• Kortikosteroide süstitakse otse ühendusse.
• Arstid määravad patsientidele põhiravimite ja plasmaperesiravimite kasutamise.

Reumatoidartriidi ravi on pikk protsess, mis sageli võtab aastaid. On väga tähtis osteoporoosi ennetamine õigeaegselt.

Patsient peab taastama kaltsiumi tasakaalu organismis. Selleks määratakse patsiendile selle aine rikas sisaldus.

Toidus peab sisaldama piima, kodujuustu, juustu, kreeka pähkleid.

Patsient peab tingimata läbima igapäevase terapeutilise võimlemise. Harjutuste valikut teostatakse nii, et liigesed säilitavad lihasmassi ja liigesed ise ei kaota oma liikuvust.

Tugev deformatsioon liigesed vajab operatsiooni, mis toimub ajal ühine rekonstrueerimine ja taastamine selle funktsionaalsust.

Uimastiravim on järgmiste ravimite rühmade kasutamine:

1. aluselised valmistised;
2. mittesteroidsed põletikuvastased ained;
3. immunoloogilised vahendid;
4. glükokortikosteroidid.

Raviprotseduur baasravimitega vähendab haiguse progresseerumist ja leevendamist.

Kuna väljendatakse deformatsiooni vuukide algstaadiumis reumatoidartriit puuduvad, Põhiteraapia on kõige tõhusam ja mängib keerulises ravis olulist rolli patoloogia.

Kõige populaarsemateks baasteraapiaks on kuldpreparaadid, tsüklosporiin, metotreksaat, aminokinoliinid. Kui kohtumised ei andnud oodatud mõju, valib arst ravimite kombinatsiooni, mis peab asendama eelmise ravi.

Mittesteroidsed põletikuvastased salvid ja reumatoidartriidi ravimeetodid on väga efektiivsed. Nad pakuvad viirusevastast ja antibakteriaalset toimet.

Glükokortikosteroide tuleb manustada koos viivitatult vabastavate ravimitega. Kaasaegsed ravimeetodid viitavad sellele, et kasutatakse monoklonaalseid antikehi, mis aeglustavad haiguse progresseerumist.

Iga patsiendi jaoks määratakse ravi individuaalselt. Selles võetakse arvesse artriidi kestust, liigesekahjustuste taset ja kaasnevate haiguste esinemist. Patsient peab rangelt järgima kõiki arsti soovitusi, ainult sellistes tingimustes annab ravi tulemuse.

Allikas: http://sustav.info/bolezni/arthritis/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Reumatoidartriit: põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Reumatoidartriit- krooniline autoimmuunne süsteemne põletikuline haigus sidekude, mille all kannatavad peamiselt liigeste tüüpi Erosiivse purustusvaba progresseeruva polüartriit. Haigus mõjutab , -1% elanikkonnast. Kogu maailmas reumatoidartriit kulutatakse umbes 58 miljonit. inimesed.

Reumatoidartriidi etioloogia

Reumatoidartriidi tekkega seotud põhjused ei ole teada.

Praegu arutatakse järgmisi etioloogilisi tegureid:

1. Geneetilised tegurid.Reumatoidartriidiga patsientidel määrati pärilik eelsoodumus immunoloogilise reaktiivsuse nõrgenemisele. See osutus tihe korrelatsioon arengut reumatoidartriit ja koesobivusantigeenid süsteemi HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14.

   Nende olemasolu antigeene kodeerivate immuunvastus võib muuta raku- ja humoraalse immuunvastuse erinevate haigustekitajate suhtes ning edendada arengut reumatoidartriit.

   Perekond-geneetiline eelsoodumus reumatoidartriit osutunud üha sagenev haigus sugulased patsienti; eriti monosigootilised kaksikud.

1. Nakkushaigused. On kindlaks tehtud mitmed nakkushaigused, milles väidetakse reumatoidartriidi etioloogilise teguri rolli. See Epstein-Barr viirus, retroviirused (sh T-lümfotroopsete viiruse tüüp I inimese), punetiste viiruste, herpes, parvoviirus B19, tsütomegaloviirus, Mycoplasma ja teised.

   Uurijad pööravad suurima tähelepanu Epstein-Barri viirusele.

Selle viiruse roll reumatoidartriidi tekkel on järgmisi tõendeid:

• 80% patsientidest avastati Epsteini-Barri viiruse antikehade tiitrid;
• B-lümfotsüütidest reumatoidartriidiga patsientidel on mitu nakatunud Epstein-Barri viirus, kui B-rakud tervete inimeste; viirus võib indutseerivad reumatoid faktori sünteesi; antigeenset sarnasust viiruse komponentide ja HLA DW4, DW14 beeta-ahela vahel, DR.

Viimastel aastatel on arutletud mükobakterite rolli reumatoidartriidi arengus. Mükobakterid väljendavad stressi valgud, mis on katseloomadel artriidid võimelised.

Patsientidel, kellel on reumatoidartriit suurenenud antikeha tiitrid stress valkude Mycobacterium.

On tõenäolisem, et väljend stressi valgud on mittespetsiifilised reaktsioon ( "ägeda faasi vastus") erinevat haigustekitajate suhtes, peegeldades põletikulist protsessi.

Reumatoidartriidi riskitegurid on:

1. naissoost;
2. vanus 45 aastat ja vanem;
3. pärilik eelsoodumus;
4. eespool nimetatud HLA antigeenide esinemine;
5. kaashaigestumistega (nasofarüngeaal- infektsiooni, kaasasündinud väärarengute luude ja liigeste).

Reumatoidartriidi patogenees

Patogenees reumatoidartriidi geneetiliselt määratud autoimmuunsete protsesside poolt, mis soodustab teket puudujäägi summutajat T lümfotsüüdi funktsiooni.

Tundmatu etioloogiline tegur põhjustab immuunvastuse tekkimist. liigeskahjustuste algab põletik sünoviaalkude (liigesepõletik), siis ühendava proliferatiivsete milline (pannus) ja kõhrelise luu kahjustusi.

Põletikulise protsessi intensiivsus ja kliiniline tüüp määratakse immuunvastuse geenide järgi. Sünovium on infiltreerunud CD4 + T-lümfotsüütidega (abistajarakud), plasmarakud, makrofaagid.

Aktiveeritud T-lümfotsüütide-abilised stimuleerivad B-lümfotsüütide proliferatsiooni, nende diferentseerumist plasma rakkudesse. Plasma sünovia rakud toodavad muudetud agregeeritud IgG.

See omakorda on tunnustanud immuunsüsteem vÕÕrantigeene, plasma ja sünoviaalrakke, lümfisõlmed, põrn hakkavad tootma antikehi it - reumatoidfaktorit (RF).

Kõige olulisem on RF klass IgM, mida leitakse 70-80% reumatoidartriidiga patsientidest. Samuti on tõestatud teiste tüüpide RF, IgG ja IgA olemasolu. Kui klassikalise RF-i reumatoidartriidiga patsientide veres määratletakse, on IgM reumatoidartriidi seropositiivne variant.

Reumatoidfaktor saab detekteerida tervetel isikutel (tiiter mitte üle 4), süsteemne erütematoosluupus, krooniline autoimmuunne hepatiit, Sjögreni sündroom, pahaloomuliste hematoloogiliste kasvajate, kasvajad.

Paljudel juhtudel avastatakse ka teisi autoantikehasid reumatoidartriidiga patsientidel (DNA, rakutuumad, vereelemendid jne).

Reumaatilise artriidiga patsientidel, kellel on HLA DR4, on kollageen II antikehade lokaalne süntees tüüpi, samal ajal kui sünoviaalvedelik suurendas märkimisväärselt lagunemissaaduste sisaldust kollageen.

On võimalik, et kollageeni antikehade lokaalne süntees on suunatud kõhre lagunemisele.

Koostoime agregeeritud IgG reumatoidfaktoreid viib moodustamine immuunrakkude komplekside fagotsüteeritakse neutrofiilid ja makrofaagid synovium.

Protsess on lisatud kahjustusi neutrofiilide fagotsütoos vabanemine lüsosomaalsed ensüümid, põletikuliste vahendajate (histamiini, serotoniini kinin, prostaglandiinid, leukotrieenid jne), mis põhjustab sünovia ja kõhre põletikuliste, hävitavate ja proliferatiivsete muutuste tekkimist.

Immuunkomplekside areng aitab kaasa ka trombotsüütide agregatsiooni, mikrotrombi moodustumise ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi häirete suhtes. Kahjustused liigeste kudede immuunkompleksidest põhjustavad veelgi autoantikehade moodustumist ja kroonilist põletikku.

Reumatoidartriidi patogeneesis mängib suurt rolli tsütokiinid - madala molekulmassiga valgu regulaatorid, mis on hematopoeetiliste, lümfoidsete ja mesenhümaalsete rakkude kasvu ja diferentseerumise vahendajad, immuunvastused ja põletik. Neid toodavad peamiselt immuunsüsteemi rakud, luuüdi, fibroblastid, trombotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid.

Tsütokiinide hulka kuuluvad kolooniat stimuleerivad tegurid, interleukiinid, interferoonid, kasvufaktorid. Reumatoidartriidiga sünoviaalvedelikus ja liigeses kudedes on liigseid tsütokiine interleukiin-1, kasvaja nekroosifaktor (TNF-alfa), granulotsüütide-makrofaagide kolooniat stimuleeriv tegur, interleukiin-6.

Neid tsütokiine moodustavad sünoviaalmembraani vooderdavad rakud, samuti allpool asuvad makrofaagid ja fibroblastid (Wenblatt, Gravallese, 1997) ja neil on võime stimuleerida põletikulist protsessi järgnevalt mehhanismid:

• põletikuvastaste prostaglandiinide süntees;
• mitmesuguste liimimolekulide ekspressioon sünoviaalmembraani rakkudesse (selektiinid, integriinid, veresoonte adhesioonimolekulid rakud, rakkudevahelise adhesiooni molekulid 1 ja 2), mis aitab lümfotsüüte, monotsüüte, makrofaagasid sünoviaalmembraanile meelitada;
• induktsiooni osalevate ensüümide kõhre ja luu reumatoidartriidi - metalloproteinaasid (kollagenaasid stomeliziny želatinaasid);
• peamise histoloogilise kokkusobivuskompleksi II klassi molekulide üleekspressioon erinevate rakkude membraanides, mis soodustab autoimmuunprotsessi arengut;
• neutrofiilide degranulatsioon terapeutiliselt suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniga granulotsüütide makrofaagide mõjul kolooniat stimuleeriv tegur; suurenenud migratsioon leukotsüütide liigesõõnde, millele järgneb immuunrakkude fagotsütoos kompleksid;
• sünoviaalmembraanis olevate anumate kasvajate tugevdamine, mis hõlbustab leukotsüütide tungimist ja põletiku energiavarustust.

Lisaks põhjustab interleukiin-1-beeta ja kasvaja nekroosifaktor tugevalt interleukiin-6 sünteesi, mis mõjutab hepatotsüüte, põhjustab ägeda faasi valkude hüperproduktsiooni (C-reaktiivne, fibrinogeen jne), osaleb periartikulaarse osteoporoosi arengus, soodustab B-lümfotsüütide diferentseerumist plasma rakkudesse ja reumatoidide sünteesi tegur.

Allikas: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1337/

Kogu patsient peab teadma reumatoidartriidi patogeneesis ja tunnuste kohta

Reumatoidartriit on üks kõige raskemaid liigesehaigusi. Väga sageli kaasnevad sellega mitmesugused komplikatsioonid. Reumatoidartriidi puhul pole vanust, võivad nad kannatada noorena, mõnikord isegi lapsed ja vanemad inimesed.

Sellegipoolest esineb see sagedamini kolmekümneaastaste inimeste hulgas. Reumatoidartriidi sümptomid naistel esinevad palju sagedamini. 5 selle haigusega naisel on ainult üks meespatsient.

Statistika kohaselt on reumaatiline artriit umbes 1-2% meie planeedi elanikkonnast.

Käesolevas artiklis uurime haiguse sümptomeid, selle etioloogia, põhjuseid, patogeneesi ja reumatoidartriidi astmeid. Reumatoidartriidi sümptomid kõige sagedasemas vormis on peaaegu võimatu segamini ajada teiste liigeshaigustega.

Enamikul juhtudest ilmnevad sümptomid vastavalt teatud musterile. Esimesed nähud on metakarpofalangeaarset liigeste turse ja põletik käte keskele ja indeksi sõrmedele, need liigesed, mis rügavalt kinnitavad sõrmed käe peopesale.

Naha temperatuur liigeste lähedal suureneb. Esimesed eespool loetletud märked kaasnevad sageli randmete liigeste turse ja põletikuga. Mõnel juhul esmalt täheldatakse randmete liigeste põletikku ja turset.

Esialgsel etapil ei pruugi röntgenuuringud aidata, sest luukoe muutus ei ole veel muutunud.

Reumatoidartriidiga on sümptomid peaaegu alati sümmeetrilised, see on haiguse iseloomulik tunnusjoon.

Näiteks, kui märgid ilmuvad vasakule, ilmuvad paremale peaaegu alati identsed sümptomid. On vaja eristada reumaatilist ja reumatoidartriiti.

Teises liigeste haiguses esineb püsiv põletik, valu ja paistetus, mis võib püsida mitu kuud ja mõnikord isegi aastaid.

Kuid hommikused valud intensiivsusega on võrreldavad ainult hambavalu. Teine reumatoidartriidi tunnus on valu leevendamine pärast füüsilist koormust haiguse algfaasis.

See on peamine erinevus artroosist, kusjuures see valu intensiivistub. Siiski on koormuse leevendamine ajutine, kell 3-4 hommikul valu tagasi. Enamikel juhtudel on arstile minemise põhjused leevendavad valulikku valu, mis takistab normaalset eluviisi.

Enamikul juhtudel reumatoidartriidiga põletavad jalalaba liigesed peaaegu samaaegselt käte liigestega.

Suu liigeste põletikku, mis asuvad sõrmede aluses, on lihtne kontrollida: kui vajutate sõrmedega, näiteks põrandal, siis see haiget tekitab. Nagu käte liigesed, on jalalihased põsenud sümmeetriliselt mõlemal jalal.

Mõne aja möödudes, mitu nädalat või kuud, on suurte liigeste põletik: põlved, küünarnukid, pahkluud ja õla.

Selline reumatoidartriidi (esmakordselt suu ja käsivarre) käik on iseloomulik suhteliselt noortele inimestele.

Eakatel võib esineda ka teisi haigusjuhte, kui esimesed liigesed on kahjustatud ja jalaliha ja käe liigeste hilisemad haigused muutuvad. See vorm on tavaliselt leitud üle 65-aastastel inimestel.

Kui reumatoidartriit jätkub kerge vormis, siis jätab see jäikus läbi paar tundi pärast ärkamist. Kuid reumatoidartriidi agressiivse vormi korral võivad need ebameeldivad aistingud kaovad ainult õhtusöögi ajal, mõnikord hiljem.

Reumatoidsed sõlmed on haiguse teine ​​sageli kaaslane. Tavaliselt sarnanevad sõlmed hernese suurusega, nad puutele on üsna tihedad. Enamasti asuvad nad küünarnukkide all.

Kuid välimuse sõlmed on allutatud jalgsi, käsi ja muudes kohtades. Tavaliselt moodulid on vähesed, üks või kaks. Kuid mõnel juhul tunduvad nad palju rohkem. Selles reumatoidartriidi staadiumis näitavad röntgenuuringud juba kudesid muutusi.

Kui reumatoidartriiti ei ravita, põhjustab see suu, käte jne liigeste deformatsiooni. ja võimetus isegi iseteenindusele, rääkimata ametialastest tegevustest.

Paljudel juhtudel on ülalkirjeldatud sümptomitega suurenenud kehatemperatuur, 3 kuni 38 kraadi ja külmavärinad. Mõnedel patsientidel väheneb kehakaal, mõnikord väga palju.

Mis põhjustab haigust?

Selle haiguse etioloogia on arstide jaoks ikkagi saladus. Paljud teadlased mõelda reumatoidartriidi põhjustele, kuid täna on olemas vaid erinevad hüpoteesid.

Mõned teadlased usuvad, et haiguse etioloogia on seotud geneetilise eelsoodumusega, mis on seotud immunoloogilise reaktiivsuse rikkumisega. Lihtsamalt öeldes on reumatoidartriit päritud.

Eeldusel, et haigus on pärilik, põhjustas sugulaste haigus sageli. Kui teil on reumatoidartriit keegi lähedasest sugulasest, olge ettevaatlik, nii et kui esinevad esimesed sümptomid ja ravi alustada.

Seega seostavad mõned teadlased reumatoidartriiti koos herpes, punetiste, Epsteini-Barri viiruse, parvoviiruse B19, mükoplasma, tsütomegaloviiruse ja teistega. Eriti tihti on haiguse põhjused seotud Epsteini-Barri viirusega.

Mõned teadlased hõlmavad mikroobaktereid, mis ekspresseerivad stressi valgud reumatoidartriidi põhjusteks. Seda hüpoteesi kinnitavad loomkatsed, kui sellised bakterid kutsusid katseloomadel reumatoidartriiti. Seda kinnitavad röntgenuuringud.

Riskifaktoriteks on: naissoost kuuluvus, pärilik eelsoodumus, esinemine kaasnev haigus (mõnikord päritud), luude ja luude erinevad sünnidefektid liigesed.

Pathogenesis

Reumatoidartriidi patogenees on seotud lümfotsüütide funktsiooniga seotud geneetiliselt määratud autoimmuunprotsessidega.

Pathogenesis: immuunvastust põhjustab tundmatu etioloogiline tegur (väljanägemise põhjused mis on teadmata), siis algab sünoviidi (kest) põletik, siis kõhre ja luu kude.

Pathogenesis hõlmab ka mitmesuguseid antikehi, näiteks antikehi kollageenile, mida ei toodeta tervetel inimestel. See on mingi autoimmuunne reaktsioon muutustele kõhre ja luukudedes.

Reumatoidartriiti on kaasatud ka mikrotuumbed ja seega mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis muudab põletikulise protsessi krooniliseks.

Klassifikatsioon

Reumatoidartriiti hinnatakse vastavalt erinevatele märgistele, seetõttu võib klassifikatsioon olla erinev.

Näiteksklassifikatsioon 1 "reumatoidartriidi staadium":

• algusjärgus alates haiguse algusest on möödunud vähem kui 6 kuud;
• varajane staadium: kuus kuud aastas;
• kasutusele võetud: haigus kestab rohkem kui aasta;
• hilja: haiguse tekkimisest on möödas rohkem kui kaks aastat.

Mõnikord on reumatoidartriidiga raske kindlaks teha, kuna haigus on väga aeglane või vastupidi - väga kiire areng.

Klassifikatsioon 2 "haiguste aktiivsus", on see kirjutatud numbritega 0 kuni 3:

1. remissioon - 0;
2. madal aktiivsus - 1;
3. keskmine aktiivsus - 2;
4. kõrge aktiivsus - 3.

Klassifikatsioon 3 "töövõime": I - ilma igasuguste probleemidega patsient ei tegele mitteprofessionaalse ja professionaalse tegevusega; II - patsient on võimeline ennast ise teenindama ja ebaprofessionaalsed tegevused, kutsealased rikkumised; III - patsient suudab ise teenindada, kuid professionaalset ja ebaprofessionaalset tegevust rikutud;

IV - kõik tegevused on rikutud. Liigendid (eriti harjad ja jalad) on deformeerunud.

Allikas: http://pozvonkoff.ru/vsyo-chto-dolzhen-znat-patsient-o-patogeneze-i-priznakah-revmatoidnogo-artrita

Reumatoidartriidi ravimeetodid

Halvim vaenlane on vaenlane, keda sa ei tea. Kogu meie elu jooksul on keha liigeste mõju erinevatel mõjutustel - koormused, ebasoodne keskkond, hüpotermia, trauma.

Kõik see põhjustab inimese erinevate liigestuste haigestumist, millest üks kõige ohtlikum on reumatoidartriit.

Hoolimata tõsiasjast, et patogenees, see tähendab haiguse kulgu mehhanism, on hästi teada, reumatoidartriidi universaalne ravi pole veel välja töötatud.

Asi on selles, et selle haiguse etioloogia on ebaselge - teadlased ei ole mõelnud, mis põhjustel see areneb.

Kolm reumatoidartriidi ratsutajat

Reumatoidartriit on haigus, mille etioloogia pole selge.

Haiguse patogenees hõlmab põletikuliste protsesside tekkimist sünoviaalmembraanis, sidemete ja liigeste ümbritsevate lihaste kahjustusi, millega kaasneb autoimmuunne organismi rikkudes - kaitsja rakkudes - leukotsüüdid, võõrutusorganismide tuvastamise ja hävitamise asemel hakkavad töödelda organismi rakke, peamiselt kudesid ühisest.Immuunsüsteemi talitlushäire etioloogia pole samuti selge.

Kõige sagedamini löömine algab kätega, siis haigus liigub suuremate liigeste - küünarnukkide, pahkluude, põlvedeni. Praegu eristab etioloogia kolme faktorit, mis põhjustavad haiguse arengut:

1. Pärilik eelsoodumus autoimmuunprotsessidele ja spetsiifilise antigeeni olemasolu inimese DNA-s.
2. Edasilükatud nakkushaigused, alates herpestest ja oksendajast, lõpetades hepatiidiga.
3. Korduv tegur on hüpotermia, mürgistus, joobeseisund ja teised.

Ent etioloogias ilmnes ka üsna huvitav fakt: naistele, kes eelistavad oma lapsi rinnaga toita, vähendatakse haiguse riski mitu korda.

Kliiniline pilt

Kliinik kirjeldab haiguse etappe. Haiguse areng on ainult kolm:

1. Esimese arenguastmel täheldatakse ainult sünoviaalmembraanide turset ja periartikulaarseid kudesid - lihased ja sidemed, mis põhjustavad valu ilmnemist, liigeste turset ja kohalikku suurenemist temperatuur;
2. Teisel määral on rakkude kiire jagunemine liigesekotti, mis muudab selle tihedamaks;
3. Kolmandas astmes hakkavad uuesti moodustunud rakud tootma ensüümi, mis põhjustab liigesekkude hävitamist, seejärel viib liikuvuse kaotuseni, valu suurenemiseni, deformeerivateks protsessideks.

Kliinik leidis ka, et haiguse käik on enamasti sümmeetriline. See tähendab, et paremal käes olevate sõrmede puhul on vasakule jämedad sõrmed peagi protsessis kaasatud, lisaks samad.

Artriidi kliinil on sageli suurenev iseloom - esiteks käte sõrmed, siis on jalad protsessis kaasatud, siis on mõjutatud suuremad liigesed. Palju harvemini täheldatav akuutne iseloom - kui esimesed suured liigendid hakkavad haiget, siis väiksemad.

Lisaks käte, sõrmede ja liigeste kahjustusele on täheldatud ka kõhupiirkonna muutusi. Töö käigus esineb häireid sellistes siseorganites nagu süda, hingamissüsteem, neerud ja isegi muutused veres. Selliste muudatuste kindlakstegemine võib olla terviklik diagnoos.

Diagnoosimine

Reumatoidartriidi diagnoosimine vähendatakse mitmete sümptomite esinemise kindlakstegemiseks:

Haiguse diagnoos hõlmab kohustuslikku vereanalüüsi, samuti valuliku liigese röntgeni- ja ultraheliuuringut. Lisaks analüüsitakse ka sünoviaalvedelikku.

Diagnoos hõlmab ka märkide tuvastamist patsiendi üldises seisundis.

Reeglina kogevad patsiendid hommikul kogu keha jäsemeid, mis lähevad õhtusöögile, kasvavad valud lähenevad koidule ja nende öösel peaaegu täielik puudumine.

Diagnoos, mis oli läbi viidud esimestel artriidi nähudel, aitas haiguse tuvastamist arengu varases staadiumis. Seega ei muutunud reumatoidartriidi ravi juba mõttetuks - see parandas oluliselt patsiendi seisundit.

Ravi metoodika

Kuna artriidi patogenees on selgelt näidanud, on haiguse arengut kõige sagedamini vastutav immuunsüsteemi ebaõnnestumine ja ka põletikulised reaktsioonid liigeses.

Ilmselgelt võib efektiivne ravi seisneda ainult selliste avaldumiste allasurumisel.

Seetõttu reumatoidartriidi jaoks ettenähtud ravimid mõjutavad kahte taset:

1. Halbade valgete vereliblede aktiivse aktiivsuse vähendamine.
2. Põletikuliste protsesside aeglustamine või pärssimine.

Reumatoidartriidi ravi põhineb mitmete eesmärkide saavutamisel - valu sümptomite leevendamisel ja haiguse arengu pärssimisel, vähendamisel ja haiguste erinevatel tasemetel kudede struktuurimuutuste kõrvaldamine ja patsientide elukvaliteedi parandamine, nende säilitamise katse töövõime.

Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse põhiliselt teraapia ravimit. Teisel kohal on mittemeditsiinilise mõju uued meetodid, kolmandal kohal - ravi ortopeediliste vahenditega, terapeutilise võimlemisega, viibimine sanatooriumis.

Ravimite kasutamine

Nagu juba selge, võib haiguse patogeneesi mõjutada kahel tasandil - immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimine või põletiku sümptomite kõrvaldamine. Nende probleemide lahendamiseks võib patsiendile määrata järgmiste rühmade ravimeid:

1. Põhilised põletikuvastased ravimid. Need on ravi aluseks ja vastunäidetes puuduvad kõik patsiendid. Nad tuginevad oma tegevusele immuunsüsteemi aktiivsuse pärssimisele.
2. Bioloogilised preparaadid on biotehnoloogiate produkt ja osutavad põletikuliste protsesside põhjustele, vähendavad immuunsust.
3. Glükokortikosteroidid. Dopamiidid, millel on kahekordne toime - pärsib leukotsüütide aktiivsust ja leevendab põletikku.
4. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - kasutatakse põletiku peatamiseks kudedes.

Parim tulemus saavutatakse nii ravimite endi kui ka ravimeetodite kombinatsiooni abil: terapeutilist võimlemist viiakse läbi haiguse remissiooni faasis ja taastumine ise on parem sanatooriumid.

Põhilised põletikuvastased komponendid

Basic põletikuvastased ravimid (DMARD) on määratud igal Artriidi käte ja muude ühenduste puudumisel vastunäidustusi. Kõige tõhusam on kasutada neid esimesel katkestuse astmel - siis on võimalik teiste sümptomite ilmnemine võimalikult kaua lahti võtta.

Ravimid olid nii laialt levinud tõttu mitmeid positiivseid toimeid, nagu mahasurumine aktiivsuse wayward leukotsüüdid ja säästa efekti katkestamise järel manustamist. Patsientide seisundi paranemine ja käte, sõrmede ja muude liigeste kudede erosiooni aeglustamine.

Haiguse patogeneesi mõjul on ravimid jagatud kahte rühma. Esimene rida ühendab endas parima kere efektiivsuse ja talutavuse, teine ​​- sama efekt, kuid inimkeha suurenenud mürgistus. Parimat toimet täheldatakse sanatooriumis ravi ajal.

Parim ravi saavutatakse metotreksaadiga - esimese ravimi ravimiga, mida Venemaal terapeudid kutsuvad ka kullastandeks. Samuti võib välja kirjutada selliseid ravimeid nagu leflunomiid või arava, sulfasalasiin. Teise rea ravimid antakse, kui esimene rühm on ebaefektiivne.

Bioloogilised ravimid

Sellised ravimid on bioengineerimise produkt, mis sisaldab antikehi ja aktiivseid molekule, mis suruvad alla immuunpõletikku.

Selliste ravimite märkimisväärne tunnus on asjaolu, et nad toimivad tõhusalt BPA-ga, peamiselt metotreksaadiga.

Nende ravimite peamine eelis on kiire toime - haigusseisundi paranemine toimub mõne päeva jooksul. Komponendid mõjutavad tõhusalt käte, jalgade ja muude liigeste liigesid.

Reumaatilise ravi võtmise puudused on järgmised: ravi kõrge hind, rõhumine immuunsus, samuti allergiate ja autoimmuunprotsesside tekkimise oht koos komponentide valgusisaldusega.

Selle rühma peamised tabletid on infliksimab, adalimumab, etanertseptsioon, rituksimab, anakinraat, abatasept. Parimat toimet täheldatakse sanatooriumis ravi ajal.

Glükokortikosteroidid

Terapeutiline ravi glükokortikosteroidide preparaatidega aeglustab uute põletikuliste rakkude moodustumise patogeneesi tsütokiinide ja prostaglandiinide blokeerimisega.

Ravimitel on tugev ja kiire toime, kuid nad ei saa asendada peamist ravi ja neid tuleb välja kirjutada koos BPH, peamiselt metotreksaadiga.

Selliste ravimite miinus on see, et need põhjustavad toimejõu järjekorda, mis on proportsionaalne aine annusega.

Reumatoidartriidi ravis kasutatakse neid ravimeid süsteemselt ja paiksetena.

Toime pärast manustamist tuleb pärast 1-3 päeva ja püsida mitme nädala jooksul. Parimat toimet täheldatakse sanatooriumis ravi ajal.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Mittesteroidsete ravimite terapeutiline ravi on ette nähtud valu sümptomite kõrvaldamiseks, kuumuse vähendamiseks ja põletikuliste protsesside pärssimiseks.

Need ei mõjuta haiguse patogeneesi, vaid maskeerivad ainult sümptomeid. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on mitmeid vastunäidustusi nii efektiivsuse kui ka taluvuse osas.

Uued meetodid käte, jalgade, põlvede ja teiste liigeste liigeste ravimiseks Venemaal on tõenäolisemalt anesteetikumid ja ei suuda haiguse kulgu muuta.

Sageli töötlusi tehakse bitsillinom - ravimi penitsilliini, mis surub põletikulist protsessi erinevates kraadi selle ilmingutega.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimine tagab sageli valu sümptoomide vähenemise, mille järel algab ravivõimlemine.

Sanatooriumide ravi

Rentimine sanatooriumis on efektiivselt ühendatud ravimikomponentidega.

Sanatooriumis saab suunda anda pärast liigestega töötamist.

Seda suunda saavad patsiendid, kes on võimelised iseseisvalt liikuma ja on säilitanud oma elutähtsa aktiivsuse.

Ravi sanatooriumis on näidustatud inimestele, keda on reumatoidartriidi ravis ravitud hormonaalsete ravimitega.

Peamine mõju sanatoorium võtab mudaravila, mineraalvesi, soolveega ja rahulik ja mõõdukas elutempo, värske õhk ja meeldiv keskkond.

Mittetraditsioonilised ravimeetodid

Käte, jalgade ja muude kehaosade liigeste ravi on mõnedel patsientidel näljane. Selle meetodi tõhusus on kahtluse alla seatud.

Eeldatakse, et näljastreik on aidata kaasa looduslike sünteesi armunud rakud, mis põhjustab põletikku, kuid tegelikult inimene saab ainult ammendumine.

Samavõrd populaarne on ka ravimtaimede ravi.

Paljud reumatoidartriidi ravis kasutatavate ravimite komponendid tõesti eristuvad ürtidega.

Ainult nende ainete kontsentratsioon looduslikus olekus on nii väike, et ta ei suuda nõuetekohaselt ravida.

Samal ajal kasutatakse reumatoidartriidi raviks laialdaselt võimlemist. Lihtsalt ärge unustage, et kehaline kasvatus on ainult haigusseisundi aeglustumise abistav vahend ja mõnel juhul isegi vastunäidustatud.

Reumatoidartriit on krooniline haigus, mis mõjutab peamiselt jäsemete - käte ja jalgade liigesid.

Ravi on võimatu, kuid võite saavutada valu ja isegi valu sümptomite vähendamise ja motoorse aktiivsuse suurenemise.

Peamine asi on ravi alustamiseks õigeaegselt ning selle alustamine remissiooni staadiumis.

Allikas: http://drpozvonkov.ru/pozvonochnik/bolezni/arthritis/sposobyi-lechenie-artrita.html