Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne, püsiv ja püsiv vorm ning nende ravi

Üks kõige tavalisemaid rütmihäireid on kodade virvendusarütmia, eriti kodade virvendusarütmia (AF).

Vaatamata sellele, et paljud patsiendid elavad aastaid selle tingimuse ja ei esine ühtegi subjektiivne tunne, see võib esile kutsuda tõsiseid tüsistusi nagu tahiformu virvendus ja trombemboolia.

Haigus on ravitav, arenenud mitut liiki antiarütmikumid, mis sobivad pidevaks kasutamiseks ja kiire leevendust ootamatu rünnak.

Mis see on?

Kodade virvendusarütm tähendab mittekorduvat kodade müokardi kiudude ärritustsagedusega 350 kuni 600 minutis. Samal ajal puudub kodade kokkutõmbumine.

Atrioventrikulaarne sidestus tavaliselt blokeerib liigset kodade aktiivsust ja läbib vatsakeste jaoks tavapärast impulsside arvu. Kuidvatsakeste kiire kontraktsioon, mida peetakse tahhükardiaks.

AF-i patogenees on peamine roll mikro-sisenemise mehhanismiks. Haiguse taksobiviirus vähendab oluliselt südame väljundit, põhjustades vereringetõbe mööda väikest ja suurt ringi.

Mis on ohtlik kodade virvendusarütmia? Ebaühtlased eesnäärme kokkutõmbedon oht trombi moodustumisele, eriti atria kõrgedes ja nende eraldamine.

Levimus

Koduse virvenduse levimus on 0,4%.Alla 40-aastaste hulgas on see näitaja 0,1%, üle 60 aasta - kuni 4%.

Haiguse südames on mehhanism, mis taastuvad põletikku kodade struktuuridesse. See on tingitud heterogeensus südamelihases, põletikulised haigused, fibroos, venitades, kanda südameinfarkti.

Patoloogiline substraatei suuda tavaliselt impulssi käituda, põhjustades ebaühtlaseid südamelihase kontraktsioone. Arütmia põhjustab südamekambri laienemist ja funktsiooni puudujääki.

Liikide ja etappide liigitamine ja erinevused

Kliinilistes protsessides eristatakse viis tüüpi kodade fibrillatsiooni. Neid iseloomustavad välimuse tunnused, kliiniline käik, ravitoime vastavus.

1. Äsja avastatud vormmida iseloomustab kodade virvenduse esmakordne esinemine. See on kindlaks tehtud olenemata sümptomite kestusest ja raskusastmest.
2. Paroksüsmaalse fibrillatsioonigakestus on 7 päeva. Episood ise lõpeb kõige sagedamini järgmise kahe päeva jooksul.
3. Püsiv vormspontaanselt ei lõpe 7 päeva jooksul, see nõuab meditsiinilist või elektropulse kardioversiooni.
4. Püsivalt püsiv fibrillatsioondiagnoositud haiguse kestusega üle ühe aasta ja valitud rütmi korrigeerimise meetodiga.
5. Pidev vormmida iseloomustab asjaolu, et sinusurütmi taastamine ei õnnestunud ja otsustati AF-i säilitamine.

Vatsakeste kokkutõmbamise sagedus eristab kolme tüüpi kodade virvendusarütmia:

• bradüstoolne, mille südame löögisagedus on väiksem kui 60 minuti kohta;
• atnormosüsteoloogilinelühendite arv on normi piirides;
• tahhüstoolnemida iseloomustab sagedus 80 minuti kohta.

Põhjused ja riskifaktorid

Rütmihäirete esinemise võib aidata kaasa mitmeid põhjuseid, sealhulgas extracardiac haigused, põletik kihtide sobivalt, kaasasündinud haiguse sündroomid. Lisaks on võimalikud funktsionaalsed mehhanismid ja pärilik eelsoodumus.

Põhjused jagunevad järgmistesse rühmadesse:

• mitteolulised põhjused: väike vere kaaliumisisaldus, madal erütrotsüütide hemoglobiinisisaldus, avatud südameoperatsioon;
• pikaajalineHüpertensioon, südame isheemiatõbi, südameklappide defektid ja kardiomüopaatia, südame amüloidoosis ja hemochromatosis, põletikuliste haiguste tunica lihaskihi ja perikardi, ventiilikonstruktsioonides, müksoomi sündroom Wolff-Parkinson-White sündroom;
• katehhoolamiinist sõltuv fibrillatsioon: tekitab emotsionaalset ülekoormust, tugeva kohvi ja alkoholi vastuvõtmist;
• vagusindutseeritud: esineb vähenenud südame löögisageduse taustal, sageli öösel;
• geneetilised vormid.

Sümptomid ja tunnused

Haigus kliinat jälgitakse 70% juhtudest. Selle põhjuseks on verevarustuse puudumine, mis kaasneb pearingluse, üldise nõrkusega.

TachiformeKodade virvendusarve iseloomustab kiire südame löögisagedus ja pulss, südamehäired, hirm. Kui tüvirakkudes esineb tüvirakke, esineb trombemboolilist sidrust.

Parempoolne eesnäärme tromb jõuab parema vatsakese ja kopsu kere sisse vastavalt kopsudesse sattunud veresoonde. Kui suur laev on ummistunudon õhupuudus ja hingamisraskused.

Vasaku koja trombi suure ringi vereringet võib sattuda iga elundi, sealhulgas aju (antud juhul oleks insult kliinikus), alajäsemete (vahelduv lonkamine ja ägeda tromboosi).

Paroksüsmaalne vormmida iseloomustab äkiline välimus, düspnoe, ebaregulaarsete südamepekslemine, ebaregulaarne südamefunktsioon, valu rinnus. Patsiendid kurdavad ägedat õhupuudust.

Püsiva või püsiva kujugaSümptomid (valutu südamepekslemise tunne) tekivad või süvenevad füüsilise tegevuse täideviimisel. Kliinilisel pildil on väljendunud düspnea.

Rohkem teavet kodade virvendusarütmia ja selle kõrvaldamise taktika kohta leiate videost oma arstilt:

Kliinilised ja instrumentaalsed uuringud

Uurimisel ja avastamisel tuvastatakseebaregulaarne pulss ja südame löögisagedus. Määratakse südame kokkutõmbumise ja impulsi erinevus. Selle haiguse etioloogia kindlakstegemiseks on vaja laborikatseid.

Diagnoosi kinnitab elektrokardiograafia.

EKG märke kodade virvendusarütmust: P-laine asemel registreeritakse sagedusriba 350-600 minutis, mis on eriti hästi näha II plii ja esimesed kaks rindkere vahel. Tahhisevorm koos lainetega vähendab QRS-kompleksidevahelist kaugust.

Siin on eesnäärme fibrillatsioon nagu EKG-il:

Mittepüsivas vormis on näidatud 24-tunnist jälgimist, mis võimaldab avastada kodade virvenduse rünnakuid.

Stimuleerima müokardi võimalikku aktiivsust,transesophageal stimulatsioon, intracardiac EFI. Kõik patsiendid peavad läbi viima ehhokardiograafia südamepaneeli hüpertroofiliste protsesside kindlakstegemiseks, et välja selgitada väljutusfraktsioon.

Diferentsiagnostika

Erinevatest kaugusest ventrikulaarsete komplekside vahel on hammasratta puudumine.

Kui on intercalary kompleksid, on vajalik diagnostika ventrikulaarsete ekstrasüstolitega. Ventrikulaarse ekstsüstooliga on ühtekuuluvusintervallid võrdsed, taustal on puudulik kompenseeriv paus, mis on hammastega normaalne siinusrütm.

Ravi taktika

Kuidas ravida kodade fibrillatsiooni?Haiglaravi näitajad on:

• esmakordselt ilmnes paroksüsmaalne vorm vähem kui 48 tundi;
• tahhükardia rohkem kui 150 lööki minutis, vererõhu alandamine;
• vasaku vatsakese või pärgarteri puudulikkus;
• trombemboolia sündroomi tüsistuste esinemine.

Erinevate kodade virvenduse vormide ravi taktika - paroksüsmaalne, püsiv ja püsiv (püsiv):

• Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm ja esimene, mis tekib.

  Rütmi taastamiseks on püütud. Ravimi kardioversioon viiakse läbi koos 300 mg amiodarooniga või propafenooniga. EKG jälgimine on kohustuslik. Antiarütmikumidena rakendatakse prokaiinamiidi intravenoosselt struino 1 g 10 minutit.

  Kui haiguse kestus on alla 48 tunni, on soovitatav trombi moodustumise vältimiseks manustada 4000-5000 U naatriumhepariini. Kui AF tundub rohkem kui 48 tundi tagasi, kasutatakse enne ritfi taastamist varfariini.

  Raskete sümptomite korral kasutatakse vererõhu märkimisväärset langust, kopsuturse sümptomeid, elektropulse teraapiat.
  

  Profülaktiliseks arütmiavastaseks kasutamiseks:

  • propafenoon 0,15 g 3 korda päevas;
  • ethatzin 0,05 g 3 korda päevas;
  • allapiniin samas annuses;
  • Amiodaroon 0,2 g päevas.

  Bradükardia korral on kodade virvendusarvu valikuline ravim allapiniin. Ravi efektiivsuse kontroll viiakse läbi igapäevase jälgimise, korduva söögisagedusliku stimulatsiooni abil. Kui siinuse rütmi taastamine on võimatu, piisab paroksüstide sageduse vähendamisest ja patsiendi seisundi paranemisest.

• Kodu virvendusarvu püsiv vorm.

  Patsiendid noor ja keskealine, samuti subjektiivne tingimus vaja proovida ravimeid või elektro kardioversioonile.

  Enne rütmi taastamist on vaja kontrollida INR-i taset (sihtväärtus on kolme nädala jooksul 2-3).

  Elektri kardioversioonil läbi intensiivravil enne sekkumist tegutseda eelravimita 1 ml 0,1% -list lahust atropiini. Ravimi kardioversiooniks kasutatakse 15 mg nibentaani või 450 mg propafenooni.

• Kõigepealt kodade virvendusarütmia

  Digoksiini rütmi vähendamiseks tuleb diltiaseem 120-480 mg päevas. Seda on võimalik kombineerida beetablokaatoritega.

  Vältimise Trombembooliliste atsetüülsalitsüülhapet doosides kuni 300 mg, kohalolekul riskifaktoriks insuldi - varfariin (koos INR kontroll) mitmekordne riskifaktorid kodade virvendus (kõrges eas, hüpertensioon, suhkurtõbi) - kaudne antikoagulantravil.

Lisateave haiguse ja laialdase raadiosageduse meetodi kohta selle eemaldamiseks videost:

Taastusravi

Sõltub haigusest, mis põhjustas AF-i tekkimise. Pärast rütmihäireid müokardi infarkti taustal pärast statsionaarset staadiumiKardioloogilistes sanatooriumides on näidatud ravikuni 21 päeva.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Statistiliste andmete kohaselt on AFsuurendab suremust poolteist korda. Kardiovaskulaarse patoloogia esinemise oht olemasoleva rütmihäire taustal kahekordistab.

Parandada prognoosiOn vaja haigust õigeaegselt tuvastada ja ravida, võtke hooldusravi vastavalt arsti juhistele.

Kõige tõsisemad komplikatsioonid on trombemboolia, eriti isheemiline insult. 50-60-aastaste vanuserühmas on risk 1,5% ja üle 80 aasta jõuab see 23% -ni.

Kui patsiendile reumaatiliste väärarengute korral lisatakse AF, suureneb ajukahjustuse oht viiekordseks.

Reljeefsete ja ennetusmeetmete ennetamine

Esmane ennetamine AF kasutatakse juhul, kui üle fookuskaugus müokardi haigused ja avatud südameoperatsiooni.On vaja kõrvaldada südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid: hüpertensiooni ravimine, kehakaalu langetamine, suitsetamisest loobumine, rasvased toidud. Samuti peaksite piirama tugeva kohvi, alkohoolsete jookide tarbimist.

Kui kõik nõuded on täidetud ja riskitegurid on kõrvaldatudprognoos. On vaja põhjalikult vältida trombemboolilisi tüsistusi, võtta antikoagulante, jälgida südame löögisagedust.