Hüpertooniline entsefalopaatia

Üheks hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni komplikatsiooniks on hüpertooniline entsefalopaatia. Vastavalt ICD-10-le nimetatakse seda hüpertensiivseks. See on isheemiline ajukahjustus, mis esineb peamiselt väikese kaliibri ajuarterite muutunud verevarustuse puuduse tõttu. Sellisel juhul ilmneb polümorfne sümptomite kompleks, mille manifestatsioonid sõltuvad närvisüsteemi koe kahjustuste suurusest ja paiknemisest.

Muutused ajus hüpertensioonis

Isegi üks vererõhu tõus avaldab kahjulikku mõju närvisüsteemi kerele, sest sel juhul on arterioolide ja venuleede toonuse isereguleerimine järsult lagunenud. Patoloogiline reaktsioon hõlmab väikesi veresooni kõigis kudedes, kuid kõige rohkem kannatavad nn sihtorganid. Need hõlmavad aju, neere ja südant.

Ajal mõõdukat vererõhu aktiveeritakse kaitsemehhanism ahenemine väikeste veresoonte, takistades nende rebenemine ja stabiliseerivate pulsirõhu erinevates osades arterites. Mugav sagedast või pidevat hüpertensiooni lihaste kihti arterite väikeste ja keskmise kaliibriga järkjärgult paksemaks hüpertroofiad. See viib veresoonte luumenuse vähenemisele vere perfusiooni vähenemisega, mille tagajärjel aju ja sisemine elundid hakkavad kogema kroonilist hüpoksiat (või isheemiat) - konstantset hapniku ja toitainete puudust ained. Arendub kroonilise isheemilise ajuhaiguse hüpertensiivne variant, mida meie riigis nimetatakse sageli ka diskripulatoorseks entsefalopaatiaks.

Entsefalopaatia tunnuste esinemine on hüpertensiooni teise etapi kriteeriumid. Ja kolmandas etapis leitakse ajukoe kahjustus peaaegu kõigil patsientidel, kellel on kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon. Eriti salakaval on niinimetatud peapöörituseta hüpertensioon (kus domineerib diastoolse rõhu tõus) ja madala sümptomite hüpertensiivsed kriisid. Lõppude lõpuks tunnetab inimene samaaegselt sallivust ja seetõttu tavaliselt ei saa seda süstemaatilist ravi. Ja akumuleeruvad aju muutused põhjustavad järk-järgult pöördumatu neuroloogilise defitsiidi ja intellektuaalset mnesitilist langust.

Kiire ja väljendunud vererõhu tõus põhjustab mõnikord väikeste veresoonte sisekesta (endoteeli) kahjustamist ja kompenseerivate mehhanismide katkemist. Liigne arterioolide spasmid kiiresti asendada halvatus esineb passiivselt väljendatakse tõmbele väikeste veresoonte seintele olulise suurenemisega kapillaaride läbilaskvust. Seda seisundit nimetatakse ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkeks.

Kui veresoonte muutuste kiire kasvamise tagajärjel tekib kriis, langevad vereplasma ja isegi ühtlased elemendid ümbritsevad kuded, mis väljendub plasmorraagia, diapeedi immutamise ja erineva suurusega hemorraagiate mööda seinu laevad. Arendab närvisüsteemi kudete isheemilise pehmenemisega mitmete erineva kaliibriga fotra-filtreerimise tserebraalne ödeem. Samuti muutub veenide seisund, mis mõjutab tserebrospinaalvedeliku imendumist ja põhjustab intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Kuidas see võib end väljendada?

Aju täidab palju funktsioone. Sellel on piirkonnad, mis vastutavad erinevate lihasrühmade, sensoorsete organite, tasakaalu, vasomotoorsete ja hingamisteede keskmise toonuse ja vähenemise eest. Mõistmise ja kõne tootmine (kirjalik ja suuline), igasuguseid mälu, emotsioonid, kontrolli põhivajadused, vaheldumisest une-ärkveloleku tsüklit - nad võivad kaasneda ka aju. Seetõttu võivad närvirakkude kahjustused või nende hüpoksia tagajärjed hüpertensiivse entsefalopaatia korral olla erinevad. Sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad sellest, millised aju osad on kaasatud patoloogilisse protsessi ja kui palju on tekkinud isheemia kihid.

Ägeda hüpertensiivne entsefalopaatia paljud ilmingud on pöörduv, nad lähevad nii kaugele kui reljeefi koeödeemi ja taastada normaalse verevoolu kapillaarides. Närvirakkude surm ei pruugi aju toimimist mõjutada, kui isheemilised fookused on väikesed, väikesed ega asu strateegiliselt olulistes valdkondades. Kuid kui surnud neuronite arv suureneb, ilmnevad sümptomid, mis püsivad isegi pärast hüpertensiivse kriisi leevendamist. Kroonilise entsefalopaatia esmastel etappidel on need vähe ning neid avastatakse ainult siis, kui neuroloog täidab spetsiaalseid katseid. Tulevikus tekib polümorfne kliiniline pilt, mis hõlmab erineva raskusastmega motoorseid, sensoorseid ja kognitiivseid häireid.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Praeguse hüpertensiivse kriisi ajal tekib äge entsefalopaatia ja vererõhu tase võib varieeruda. "Kogemustega" hüpertensiivsetel patsientidel on kriitiline süstoolse rõhu tõus üle 180-190 mm Hg. Art. Inimestel, kellel on hüpotensioon, võib aju vaskulaarse autoregulatsiooni lagunemine kujuneda juba 140/90 mm Hg kiirusega. Art.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia peamised tunnused:

• tugevalt kasvav peavalu, tavaliselt pehme ja lõhkeneva iseloomuga, mis esialgu lokaliseeriti kuklaliiges ja ulatub kogu terve pea peale;
• iiveldus, mõnikord oksendamine vähese või üldse mitte;
• ootamatu nägemiskahjustus optilise ketta turse ja silma võrkkesta väikeste ja väikse verejooksu tõttu;
• raskekujuline mittesüsteemne pearinglus;
• köha halvenemine, pundumine, aevastamine, kaelapinge;
• epileptiformsed konvulsioonikahjustused;
• teadvuse vähenemine, uimastamise seis;
• meningiism (individuaalsete meningeaalsete märkide avastamine, kui puuduvad meninge põletikud);
• võimalik mööduv kergelt ekspresseeritud perifeerne paresis ja pinna tundlikkuse häired.

Enamasti on paljud neist sümptomitest seotud "normaalse" hüpertensiivse kriisiga. Kuid tegelikult tõestavad nad, et nad osalevad aju patoloogilises protsessis ja närvisüsteemi kudedes ebaühtlane turse. Piisava ravi puudumisel süvendab seisundit isheemiliste fookuste tekkimist, kus neuronite aktiivsus väheneb ja isegi nende surm. Akuutne hüpertooniline entsefalopaatia võib saada esialgse insuldi esinejaks.

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia kliinikud

Kroonilise entsefalopaatia käigus on isoleeritud kolm etappi. Esialgu domineerivad subjektiivsed kaebused tähelepanu kõrvalejuhtimist, väsimust, kerget halvenemist lühiajaline mälu, mööduv peapööritus, erineva intensiivsusega ja sagedased peavalud lokaliseerimine. Tundlikkuse häirete, parezi ja vestibula-ataktilise sündroomi neuroloogiline uuring ei ole teada. Võimalik anisorefleksia, suulise automatiseerimise sümptomid, gnoosi lihtsad muutused, praksia ja mälu põhjalikel eritestidel.

Hüpertensiivse entsefalopaatia teine ​​etapp on eraldiseisvate neuroloogiliste sündroomide ja kohalike sümptomite ilmnemise periood. Kaebused on keerulised, kuid mõnikord võib kognitiivsete funktsioonide langus viia nende seisundi kriitilise hindamise puudumisele. Sellisel juhul keeldub tavaliselt hüpertensiooniga inimene soovitatavast ravist avaldab negatiivset mõju hüpertensiivse haiguse käigule ja viib kiirele progressioonile entsefalopaatia.

Kui vaadata üle 2 sammu Hüpertensiivne entsefalopaatia neuroloog võidakse määrata üks või mitu sündroomid: püramiidimuster, dismnestichesky, amyostatic, diskoordinatorny. Samal ajal kliiniline pilt vilgub. Inimesel esinevate fokaalsete neuroloogiliste häirete kõrval võib esile kutsuda algatus ja motivatsioon, võime ennustada ja korraldada oma tegevust, mis oluliselt vähendab töövõime. Frontaalsete labajääkide katkestamine põhjustab pseudobulbar sündroomi tekkimist ja mõnikord käitumise hävitamist. Sageli esineb emotsionaalset labiltiilsust, suurenenud tundlikkust, pisaravust ja tundlikkust kriitikale.

Mõnikord kaasnevad käitumuslikud ja afektiivsed häired juba hüpertensiivse entsefalopaatia selles etapis kui ettekääne psühhiaatri pööramiseks, mis suudab luua vaskulaarse geneeziumi või muude ninoloolsete vormide, millel on närvisüsteemi kahjustus, orgaanilise ajuhaiguse (OCGM) diagnoos kude.

Kolmandas etapis süvendatakse kõiki olemasolevaid häireid ja nendega ühinevad muud neuroloogilised sündroomid. Lakunarinfarkt võib tekkida. Aju fokaalsete kahjustustega tekivad mõnikord korduvad epileptiformilised krambid. Kognitiivne langus võib saavutada dementsuse taseme. Eakatel inimestel võib arteriaalne hüpertensioon põhjustada Parkinsoni tõve arengut. Praeguses etapis ilminguid Hüpertensiivne entsefalopaatia on põhjus inimese puue, ja mõnel juhul vajalik, ja küsimus puude.

Eksam

Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimisel on mitu etappi:

• hüpertensiooni (või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni) kontrollimine aju kahjustuse kõige tõenäolisema põhjusena, haiguse kulgu ja selle põhjuste selgitamine;
• neuroloogiline uuring kõigi olemasolevate sümptomite, sealhulgas kognitiivsete häirete tuvastamiseks;
• vajadusel psühhiaatri nõustamine selliste haiguste likvideerimiseks, mis võivad põhjustada sarnaseid kaebusi;
• üldine kliiniline läbivaatus, eriti üldise ja biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine, mis välistaks selle põhjustajana aju sümptomid olid aneemia, suhkurtõbi, mürgised ajukahjustused neeru- või maksaensüümides puudulikkus;
• Kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustuse väljajätmine;
• raske üldise ateroskleroosi väljajätmine (kasutades vereanalüüse ja emakakaela arterite ultraheli);
• aju visualiseerimine MRI või CT abil;
• kui on märke, et EEG hindab aju biokeemilist aktiivsust.

Mõnel juhul kasutatakse CSF-i rõhu määramiseks seljaajutit ja seejärel analüüsitakse saadud vedelikku. Aju MRI (või CT) hüpertoonilise entsefalopaatia esimesel etapil ei esine tavaliselt mingeid muutusi, vaid mõnikord on märgitud Virchowi ruumide laienemine. Kuid alates 2. astmest periventrikulaarne ja alamkordne määrab keskosas paiknevate õõnsustega isheemilised fookused, mida nimetatakse lakunuks. Ja sageli on nad "müristad see tähendab, et nende välimust ei kaasnenud insuldikliinik. Samuti avastatakse difuusne leukoaraas ja suurenev aju atroofia koos vatsakeste ja subaraknoidsete ruumide laienemisega. Hüpertensiivse entsefalopaatia iseloomulik tunnus on valge aine ja domineeriv kahjustus subkortali struktuur, mis eristab seda haigust pea aterosklerootilisest vaskulaarsest haigusest aju.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimisel tuleb välja jätta subaraknoidne hemorraagia, hemorraagiline insult, äge toksiline entsefalopaatia ja muud seisundid.

Ravi põhimõtted

Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuste kindlakstegemisel on esmaseks ülesandeks valida piisav antihüpertensiivne teraapia. Antud juhul on välja kirjutatud ravimid, mis võimaldavad jälgida vererõhu algväärtust ja viia selle järk-järgult järk-järgult tasemeni. Arvamus on ekslik, et 65-70-aastaselt on normaalne rõhk 150/90 mm Hg. See tase võib patsiendile olla tavapärane ja mugav, kuid samal ajal on see aju pöördumatute muutuste põhjuseks.

Hüpotensivteraapia valitakse individuaalselt. Eelistatakse pikatoimelisi ravimeid, mis võimaldavad säilitada päeva jooksul stabiilse rõhu taseme. Sageli on vaja kombineeritud toimeaineid, mis sisaldavad AKE inhibiitoreid, diureetikume, beetablokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste erinevates kombinatsioonides.

Ägeda entsefalopaatia korral tuleb ette näha diureetikumid, millel on ödeemoossed toimed, ja jälgida vere elektrolüütide tasakaalu. Ja vererõhu tase väheneb järk-järgult, et vältida kogu ajuisheemia.

Samaaegselt antihüpertensiivse raviga kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia raviks, ravimite jaoks vereringe paranemine (disaggregandid ja vajadusel trombolüütikumid), metaboolsed ained, vitamiinid. Kognitiivse kahjustuse suurenemisega kaasnevad nootroopia lisandumine. Näidatud on ravimid, mis mõjutavad vaskulaarseina seisundit ja millel on neuroprotektiivne toime.

Kõige sagedamini ette Trental (pentoksüfülliini) mexidol Cerebrolysin® aspiriin preparaadid (eelistatavalt enteerse kaitsva kesta) klopidogreel dipüridamooli (Curantylum). Kognitiivsete häirete, mitrotroopiliste ja mitmesuguste rühmade antideemia ravimitega on näidatud ning tõsiste käitumishäirete ja afektiivsete häiretega häired (ärevus, depressioon) psühhiaatri määramisega võib kasutada rahusti, antidepressanti ja normotimicheskie valmistised.

Hüpertooniline entsefalopaatia nõuab kompleksset ravi, seetõttu jälgivad selle haigusega patsiente tavaliselt eri erialade arstid. Pädev ravi võib vähendada haiguse progresseerumise määra ja varases staadiumis isegi olemasolevate sümptomite arengut.