Äge dissemineerunud entsefalomüeliit

Uute diagnoosimisvõimaluste kasutamine meditsiinis on mõjutanud seeria vahetute põhjuste väljaselgitamist haigused ja seega ka ravi taktika ning looduslikud tulemused ja tagajärjed käimasolevate taustal tegevused. Nii ilmnes, et närvisüsteemi mõnede demüeliniseerivate haiguste väljaarendamisel on infektsioon (viirused, bakterid) ja vaktsiinid. Demüelinisatsioon on närvi müeliini ümbrise hävitamine. Kõige sagedasemad demüeliniseerivad haigused on hulgiskleroos ja äge dissemineerunud entsefalomüeliit (OREM). Kui esimesel juhul ei ole etioloogilist tegurit põhjalikult uuritud, on mitmete uuringute abil selgitatud encefalomüeliidi põhjuseid.

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit on demüeliniseeriv kesknärvisüsteemi haigus, mis tekib pärast infektsioon või vaktsineerimine, mida iseloomustavad aju- ja fookusnähud ning sageli ühefaasiline areng voolu

Põhjused

Üks teguritest, mis põhjustab ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi arengut, on vaktsineerimine

Enamikes kliinilistes uuringutes kirjeldati suhet OREM-i arengu ja eelmise viirusnakkuse või vaktsineerimise vahel. On kindlaks tehtud, et viiruste vastase immuunvastuse moodustumisel sünteesitakse organismis antikehi, mis hakkavad ründama närvi müeliini ümbrist. Otseselt viirused ise ei põhjusta dissemineerunud entsefalomüeliiti, vaid põhjustavad autoimmuunreaktsiooni tekkimise tegureid.

Proovitavad tegurid on järgmised:

• Viiruslikud infektsioonid (leetrid, punetised, tuulerõuged, puukentsefaliit, gripp jne).
• Immuniseerimine (B-hepatiidi vaktsiinid, leetrid, punetised, poliomüeliit, tuulerõuged, läkaköha, difteeria, teetanus jne).
• Bakteriaalsed infektsioonid (borrelia, b-hemolüütiline streptokokk rühm A, legionella). Hiljuti on mitmed autorid väitnud, et bakterid võivad samuti olla provotseerivaks faktoriks.

Lastel esineb kõige sagedamini pärast leet punetiste, kanarakkuste tekitamist entsefalomüeliiti. Mõnel juhul ei ole võimalik tuvastada eelmist infektsiooni.

Selle haiguse käigus on 3 varianti:

1. Äge, monofaasiline (ühefaasiline).
2. Valguse kurss, mis lõpeb surmava tulemusega.
3. Edasine vool.

Sümptomid

Haigus algab prodromaalse perioodiga, mis tekib 4-21 päeva pärast nakatamist või vaktsineerimist. Isik väheneb töövõime, on nõrkus, halb enesetunne. On tõusnud kehatemperatuur, mida patsient ei saa objektiivsete põhjustega seostada. Periood kestab mitu nädalat, siis annab see võimaluse neuroloogiliste sümptomite tekkeks.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi kliiniline pilt on polümorfne. Kliinikus eristatakse kolme peamist sündroomi: joobeseisundit, aju sümptomeid ja fookusnähte.

1. Mürgistusjärgne sündroom.

Patsiendid häirivad üldist nõrkust, söögiisu vähenemist, kuni see täielikult puudub, kehatemperatuuri tõus palavikule (390ºС-400ºC), lihasvalu (müalgia). Palavik kestusega, reeglina ei ületa 1-2 nädalat. Üldised nakkushaigused võivad olla kerged või puuduvad.

1. Üldised aju sümptomid.

On unisus, peavalu, oksendamine, pearinglus, iiveldus. Mõnedel patsientidel esineb psühhomotoorne segadus (nad ütlevad palju, naeravad, neil on suurenenud motoorika) tegevus) või vastupidi uimastamist (käitumise pärssimine, vastumeelsus, väike, pikk vastus küsimused). Seal on üldised konvulsioonirünnakud: patsient kaotab teadvuse, langeb, jäsemete ja tüve krambid, tahtmatu urineerimine.

1. Focal sümptomaatika.

Uurimisel selgub, et see ilmneb 2-3 päeva pärast haiguse algust. Kliiniline pilt sõltub sellest, millised kesknärvisüsteemi struktuurid on autoantikehade poolt kahjustatud.

Valitakse välja järgmised OREM-i variandid, mis sõltuvad kahjustuste valdavast keskmisest.

• Disseminantsefalomüeliit.

Aju hall ja valge aine on kahjustatud. Kogu kehas on tunne "hiiliva indekseerimine tunne surudes, tuimus kätes ja jalgades. Nõrkused kätes ja jalgades (paresis). Jäsemete valu. Sümptomid võivad tekkida keha vastaskülgedel (näiteks vasak käsi ja parem jalg).

• Optimichelite.

Kõigepealt kahjustab nägemisnärvi, seljaaju, harva aju. Isik on mures nägemisteravuse vähenemise pärast pimedaks nägemiseks, kahekordseks nägemiseks (diploopia), nägemisväljade kadu (skotoom). Visuaalne kahjustus on kombineeritud paresisiga (nõrkus) kätes ja jalgades, tundlike häiretega (tuimus, indekseerimine, valu jne), vaagnaelundite häire (kusepidamatuse häired, väljaheites hoidmine).

• Polüencefalomüeliit.

Tundub esikohale ka seljaaju eesmise sarvede medulla pikliku kahjustus. Patsiendid kurdavad neelamisvigastuse (düsfaagia), kõnehäire (düsartria), hääliku tooni (düsfoonia) rikkumist, mis ühendab bulbari sündroomiga. Lihased on keha atroofias, kätes ja / või jalgades on nõrkus.

• Meningoencephalomyelomyopolyradikuloneuriit.

See esineb väga harva (sagedamini pärast vaktsineerimist marutaudi või leetrite vastu). Kogu närvisüsteem (aju, seljaaju, perifeersed närvid ja juurdesed) levib. Isik kaebab tugevat valu kehas, tundlikke häireid, nõrkust lihastes.

• Bickerstaffi trikoloogiline entsefaliit.

Noorukieas diagnoositakse sageli alatoonilist voolu. Noored kurdavad jalgade kuritarvitamist (nõrk kutt), näo lihaste nõrkust, kõnehäireid (suu pudeleid), kuulmislangust ja silmamurdjate liikumise raskusi. Selle haigusseisundi korral on need sümptomid seotud ajutüve kahjustusega.

• Westfaleni-Leideni äge tserebellarne ataksia.

Lapsed haigeid 2-5 aastat. Pärast kanaarpete manustamist esineb sagedamini. Mõõdukas on mõjutatud. Lastel on kerge käitumise häire (tserebellarne ataksia), kaootilised liigutused kätes ja jalgades, millega kaasnevad jatters ja varjatud eesmärgistatud tegevused (spooning suhu, õigekiri kirjad jne). See valik on healoomuline, kuna enamik lapsi saab mõne nädala jooksul täielikult taastuda.

Diagnostika

Selle patoloogiaga patsientide peavalu verevoolus on suurenenud leukotsüütide ja valkude sisaldus

1. Neuroloogi, nakkushaiguse spetsialisti kliiniline uuring.
2. Täielik vereanalüüs (leukotsüütide arvu tõus, ESR-i suurenemine).
3. Tserebrospinaalvedeliku uurimine (suurte leukotsüütide arv tserebrospinaalvedelikus, valgu suurenemine).
4. CKT või aju ja seljaaju MRI.

Ravi

1. Kortikosteroidid on selektiivsed ravimid leetunud entsefalomüeliidi (prednisoloon, deksametasoon, metüülprednisoloon) ravis.
2. Rasketel juhtudel kasutatakse plasmapheereesi.
3. Enne viirusevastast ja antibakteriaalset ravi tehakse kindlaks, kui on tuvastatud eelmise infektsiooni tekitaja.
4. Sümptomaatiline ravi (vee-soolasisalduse säilitamine, epilepsiahoogude leevendamine jne).

Tagajärjed

Taastumisperiood algab reeglina mõne päeva pärast ja võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat (kuni 2-3 aastat). Täieliku taastumise leidub pooltel patsientidel, kellel esines encefalomüeliit. Mõnel juhul haigus lõpeb surmava tulemusega (10%). 40% -l inimesest moodustub järelejäänud periood või püsiv püsiv nähtus, mis väljendub kognitiivse häired (vähenenud mälu, tähelepanelikkus, hälbivus) ja / või motoorika kahjustus (mitmesugused määrdunud pareesid) väljendus).