Comas: klassifikatsioon, märgid, ravi printsiibid

Kooma on teadvuse täielik puudumine, kui inimene ei reageeri midagi. Komas pole ühtegi stiimulit (ei välist ega sisemist) inimest elus. See on eluohtlik elustamine, sest lisaks teadvuse kaotamisele on kooma häireid elutähtsate elundite funktsioonides (hingamine ja südametegevus).

Olles koma seisundis, ei mõista inimene ega tema enda ümber olevat maailma.

Kooma on alati haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistus, trauma) komplikatsioon. Kõigil koomas on mitmeid levinud tunnuseid, olenemata nende esinemise põhjusest. Kuid erinevad kliinilised sümptomid on erinevat tüüpi komme. Kooma ravi tuleb läbi viia elustamisosakonna tingimustes. Selle eesmärk on säilitada organismi elulisi funktsioone ja vältida ajukoe surma. Sellest artiklist saate teada, milline on kooma, mida nad iseloomustavad ja millised on kooma käsitlemise aluspõhimõtted.

Mis on kooma aluseks?

Kooma aluses paiknevad kaks mehhanismi:

• ajuhorika kahepoolsed difuusse kahjustused;
• ajutüve primaarne või sekundaarne kahjustus koos neis paikneva retikulaarse moodustumisega. Retikulaarne moodustumine säilitab ajukoorte tooni ja aktiivse seisundi. Kui retikulaarne moodustumine "lülitub välja", süvenev pärssimine aju ajukoores.

Aju varre esmased kahjustused on võimalikud sellistes tingimustes nagu insult, kõhuõõnde trauma ja kasvajaprotsess. Kõrvaltoimed esinevad metaboolsete muutuste ajal (mürgistus, sisesekretsioonisündroomid jne).

Võimalik on kooma mõlema mehhanismi kombinatsioon, mis on kõige sagedamini täheldatud.

Nende häirete tõttu muutub ajurakkude vahel närviimpulsside normaalne ülekanne võimatuks. Samal ajal kaob kõigi struktuuride koordineerimine ja kooskõlastatud tegevus, mis viiakse autonoomse režiimi. Aju kaotab oma juhtimisfunktsioonid üle kogu organismi.

Klassifikatsioon com

Komotose riigid on tavaliselt jagatud erinevateks sümboliteks. Kõige optimaalsemad on kaks liigitust: põhjuslik tegur ja teadvuse rõhumise aste (kooma sügavus).

Põhjustavat tegurit jagades koomad klassifitseeritakse tavapäraselt primaarsete neuroloogiliste häiretega komaks (kui kooma tekkimise aluseks oli närvisüsteem) ja sekundaarsed neuroloogilised häired (kui ajukahjustus ilmnes kaudselt mis tahes patoloogilises protsessis väljaspool närvisüsteemi). Kooma põhjuse teadmine võimaldab teil õigesti määrata patsiendi ravimise taktikat.

Niisiis, sõltuvalt koma arengut põhjustavast põhjustest, on sellised kommi tüübid: neuroloogiline (esmane) ja sekundaarne geneeze.

Neuroloogiline (esmased) geneesid:

• traumaatiline (südame-traumaga);
• tserebrovaskulaarsed (ägeda vaskulaarse aju vereringe häired);
• epilepsia (epi-krampide tulemus);
• meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tulemus);
• hüpertensioon (aju ja kolju kujulise kasvaja tõttu).

Sekundaarne geneesioon:

• endokriin (diabetes melliitdiabeet (mitmed neist), hüpotüreoidne ja türotoksiline, kilpnäärmehaigused näärmepõletik, hüpokortikoid koos akuutse neerupealiste puudulikkusega, hüpopüpiurne koos hüpofüüsi hormoonide täieliku defitsiidiga);
• toksiline (neeru- või maksapuudulikkus, mürgitus mis tahes ainetega (alkohol, ravimid, süsinikmonooksiid ja nii edasi), kolleraga, ravimite üleannustamisega);
• hüpoksiline (raske südamepuudulikkuse, obstruktiivse kopsuhaiguse, aneemiaga);
• Kooma füüsiliste tegurite mõjul (termiline ülekuumenemine või üleküllus, elektrilöök);
• märkimisväärse vee, elektrolüütide ja toidu defitsiidiga kooma (näljased, oksendumatu oksendamine ja kõhulahtisus).

Statistiliste andmete kohaselt on kooma kõige sagedasemaks põhjuseks insult, millele järgneb ravimi üleannustamine, kolmandaks diabeedi komplikatsioonid.

Teise klassifikatsiooni vajalikkus tuleneb asjaolust, et põhjuslik tegur iseenesest ei kajasta patsiendi seisundi koomas.

Sõltuvalt riigi raskusest (teadvuse rõhumise sügavus) on tavaks eristada järgmisi komme:

• I aste (kerge, subkortikaalne);
• II aste (mõõdukas, anterolateraalne, "hüperaktiivne");
• III aste (sügav, poolläbipaistv, "lõtv");
• IV kraad (transtsendentaalne, terminal).

Kooma astmete järsk eraldamine on üsna raske, sest üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile.

Kooma sümptomid

Kooma I aste

Seda nimetatakse subkortikaalseks, sest sellel etapil on ajukoorte aktiivsus inhibeeritud ja aju sügavamatesse osadesse, mida nimetatakse subkortikaalseks koosseisuks, disinhibeeritakse. Seda iseloomustavad sellised ilmingud:

• tunne, et patsient on unes;
• kogu patsiendi desorientatsioon kohas, aeg, isiksus (patsiendi lahtihaakimine pole võimalik);
• vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võimalik, et mittesõnaline sõnastus on erinevate helide väljaandmine väljaspool ühendust, mis toimub väljastpoolt;
• normaalse reaktsiooni puudumine valu-stiimulile (see tähendab nõrk ja väga aeglane reaktsioon, näiteks nõelakaela patsient ei eemalda seda korraga, kuid nõrgalt paindub või vabaneb pärast mõnda aega pärast valuliku ärrituse rakendamist);
• spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad imemiseks, närimiseks, neelamise liikumised esineda kui tserebraalsete poolkera koorest tingitud aju refluksid;
• lihaste tonus tõusnud;
• sügavad refleksid (põlved, Achilles jt) suurenevad ja pindmised (sarvkesta, istmikunni ja teised) on surutud;
• võimalikud patoloogilised rindkere ja suu sümptomid (Babinsky, Zhukovsky jt);
• säilib õpilaste reaktsioon valgusele (kitseneb), straibism, silmamunade spontaansed liikumised;
• vaegusteta elundite kontrolli puudumine;
• tavaliselt säilib iseseisev hingamine;
• südame aktiivsuse poolest südame löögisageduse tõus (tahhükardia).

Kooma II kraadi

Selles etapis on subkortilise koosseisu aktiivsus inhibeeritud. Häired langevad ajutüve ettepoole. Seda etappi iseloomustavad:

• tooniliste krampide ilmnemine või perioodilised kummardused;
• kõneaktiivsuse puudumine, suuline kokkupuude on võimatu;
• valu reaktsiooni järsk nõrgenemine (jäsemete pealekandmine jäseme küljes);
• kõikide reflekside (nii pealiskaudsed kui sügavad) rõhumine;
• õpilaste kitsendamine ja nende nõrk reaktsioon valgusele;
• kehatemperatuuri tõus;
• suurenenud higistamine;
• vererõhu järsk kõikumised;
• märgistatud tahhükardia;
• hingamisteede rikkumine (pausi, peatumiste, müraga, erinevate hingetõmmetega).

Kooma III aste

Patoloogilised protsessid ulatavad medulla pikkuseni. Elule oht suureneb ja taastumise prognoos halveneb. Lava iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

• Valguse stimulatsioonile reageerivad kaitserakendused kaovad täielikult (patsient ei liigu süstimise korral isegi jäseme);
• ei ole pealiskaudseid reflekse (eriti sarvkesta reflekse);
• lihaste toonuse ja kõõluste reflekside järsk langus;
• õpilased on laienenud ja ei reageeri valgusele;
• hingamine muutub pealiskaudseks ja arütmiaks, mitte väga produktiivseks. Hingamise korral on kaasatud lisakultuurid (õlavöötme lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
• vererõhk on vähenenud;
• perioodilised krambid on võimalikud.

Coma IV kraad

Selles staadiumis pole ajutegevuse märke. See avaldub:

• kõigi reflekside puudumine;
• õpilaste võimalikult laialdane laienemine;
• lihasetoonia;
• iseseisva hingamise puudumine (ainult kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuvarustust);
• vererõhk langeb ilma ravimita nullini;
• kehatemperatuuri langus.

IV klassi kooma saavutamisel on suur surmajuhtumite oht, lähenedes 100% -le.

Tuleb märkida, et mõned kooma erinevate etappide sümptomid võivad sõltuvalt kooma põhjustada. Lisaks on teatud tüüpi kooma täiendavad sümptomid, mõnel juhul on nad diagnostilised.

Mõne liigi kooma kliinilised tunnused

Cerebrovaskulaarne kooma

See muutub alati globaalse veresoonkonna katastroofi (isheemiline või hemorraagiline insult, aneurüsmide purunemine) tagajärjel, nii et see areneb äkki ilma prekursorita. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu kohe. Samal ajal on patsiendil punane nägu, hingeline hingamine, kõrge vererõhk, pingeline pulss. Lisaks koomale omasele neuroloogilistele sümptomitele on olemas ka fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid (nt küljeline nägu, üks põse sissehingamine hingamise ajal). Kooma esimene etapp võib olla seotud psühhomotoorse agitatsiooniga. Kui esines subaraknoidne hemorraagia, määrati positiivsed meningeaalsed sümptomid (kõhuõõne lihased, Kernig'i ja Brudzinski sümptomid).

Traumaatiline kooma

Kuna tavaliselt tekib raske peavigastuse tagajärjel, on võimalik patsiendi pea peal kahjustada nahka. Nina, kõrva (mõnikord tserebrospinaalvedeliku lekkimise), verevalumite (silmahaiguste) sümptomid võivad tekkida verejooks. Sageli on õpilastel paremal ja vasakul erineva suurusega (anisokoria). Nagu ka tserebrovaskulaarse kooma puhul, on ka fokaalseid neuroloogilisi tunnuseid.

Epileptiline kooma

Tavaliselt on see kordusjärgne tagajärg ühe epimetüüli järel. Kui see kooma patsiendi nägu muutub sinakaks varju (kui rünnak oli hiljuti), õpilased on lai ja ei reageeri valgusele, järgmised natuke oma keelt, vaht huulil. Kui rünnakud peatuvad, on õpilased endiselt laiad, lihaste toon väheneb, reflekse ei kutsuta. On tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoencefalitsiiniline kooma

See esineb olemasoleva aju või selle membraanide põletikulise haiguse taustal, nii et see on harva ootamatu. Alati on kehatemperatuuri tõus, meningeaalse sümptomi erinevad astmed. Võimalik on kehasse lööve. Veres leukotsüütide ja ESR-i sisalduse märkimisväärne suurenemine ning peavalu veres kasvab valgu ja leukotsüütide hulk.

Hüpertensiivne kooma

See tekib koljusisese rõhu olulise suurenemise tagajärjel koljuõõne täiendava hariduse olemasolul. Kooma areneb aju teatud osade ja selle rikkumise tõttu tserebellarite närvide või suurte kuklakivide avanemise tõttu. Selle koomaga kaasneb bradükardia (aeglustuv südame löögisagedus), hingamissageduse vähenemine, oksendamine.

Maksa kooma

See areneb järk-järgult hepatiidi või maksa tsirroosi taustal. Alates patsiendist tuleb spetsiifiline maksa lõhn (lõhn "toores liha"). Nahakatted on kollased, täpselt täheldatavad hemorraagia ja kriimustuskohad. Tendon refleksid on suurenenud, võib esineda krampe. Arteriaalne rõhk ja südame löögisagedus on madalad. Õpilased on laienenud. Patsiendi maks on suurenenud. Võib esineda portaalhüpertensiooni tunnuseid (näiteks "millimalli pea" - kõhupiirkonna nahaaluste veenide laienemine ja oksendamine).

Neeru kooma

See areneb ka järk-järgult. Patsient vallandab uriini (ammoniaagi) lõhna. Nahakatted on kuivad, kahvatupärased (nagu määrdunud), millel on kriimustusjäljed. Alam-selja ja alajäseme tsoonis on turse, näo puffiness. Arteriaalne rõhk on madal, kõõluse refleksid on suured, õpilased on kitsad. Erinevatel lihasrühmadel võib olla tahtmeline lihaste tõmbamine.

Alkohoolne kooma

See areneb järk-järgult, kui te alkoholi kuritarvitate ja võtate liiga palju. Loomulikult on alkoholi lõhn (kuid peate meeles pidama, et kui see on koma sümptom, võib olla teine, näiteks traumaatiline. Enne vigastamist võiks inimene alkoholi juua. Südametemperatuur tõuseb ja vererõhk väheneb. Nahakatted on punased, märjad higiga. Lihase toon ja refleksid on madalad. Õpilased on kitsad.

Kooma süsinikmonooksiidi mürgituse korral

Selle koomaga kaasneb nõrk arteriaalse rõhuga tahhükardia, madal hingamine (võimalik hingamisparalüüs). Kirjeldavad laiad õpilased, kellele valgust ei reageeri. Väga spetsiifiline sümptom on pigment ja limaskestad: kirsipunane (see värvus annab karboksühemoglobiini), jäsemed võivad olla sinakad samal ajal.

Unepiimaga mürgitusse kooma (barbituraadid)

Kooma areneb järk-järgult, jätkates magama. Tüüpiline bradükardia (madal südame löögisagedus) ja madal vererõhk. Hingamine muutub pinnapealseks ja haruldaseks. Nahk on kahvatu. Reflex aktiivsust närvisüsteemi on nii pärsitud, et puudub täielikult reaktsiooni valule ei ole põhjustatud kõõlusrefleksid (või neid drastiliselt nõrgestatud). Suurenenud süljeeritus.

Kooma uimastite üleannustamisega

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse langus, nõrk pulss ja madal hingamine. Huuled ja sõrmeotsad on tsüanootsed, nahk on kuiv. Lihase toon on järsult nõrgenenud. Niinimetatud "punkt" õpilased iseloomustavad nii vähe. Injektsioon võib olla jälgi (kuigi see ei ole vajalik, kuna uimastite kasutamine võib olla näiteks intranasaalne).

Diabeetiline kooma

On õigem öelda mitte kooma, vaid kooma. Sest nad võivad olla mitmed diabeediga. See ketoatsidoticheskaya (virnastatud toodete veres rasvade ainevahetust ja suurendades glükoosi), hüpoglükeemia (kui tase langeb liia glükoosi ja insuliini), hüperosmootseks (intensiivsel dehüdratsioon) ja laktatsidemicheskaya (kui piimhappe liiasus veres). Kõigil neil liikidel on oma kliinilised tunnused. Näiteks kui kooma ketoatsidoticheskaya lõhn atsetooni patsiendilt ja kuiv nahk on kahvatu, siis hakkavad lapsed vähenenud. Hüpoglükeemilise kooma korral ei tundu patsiendilt võõras lõhna, nahk on kahvatu ja niiske ning õpilased on laienenud. Muidugi määramisel liiki diabeetilise kooma mängida olulist rolli täiendava uurimismeetodeid (glükoosi hulk veres uriiniga, atsetooni olemasolu uriinis, ja nii edasi).

Kooma ravi põhimõtted

Kooma on tingimus, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid kehalise aktiivsuse säilitamiseks. Need meetmed võetakse hoolimata koma põhjustatud põhjusest. Peaasi, et patsient ei peaks surema ja hoidma ajurakke nii palju kui võimalik kahju eest.

Keele elutähtsate funktsioonidega seotud meetmed on järgmised:

• toetada hingamist. Vajadusel hingamisteede kanalisatsioon tehakse, et taastada nende läbilaskvus (võõrkehad eemaldatakse, sirgendatakse sisseehitatud keel), õhukanal, hapniku mask, tehakse kunstlik ventilatsioon;
• vereringe süsteemi toetamine (vererõhku alandavate ravimite kasutamine hüpotensioonil ja hüpertooniatõve vähendamine; tähendab, et normaliseerib südame rütmi; tsirkuleeriva vere mahu normaliseerimine).

Olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks kasutatakse ka sümptomaatilisi meetmeid:

• suurema hulga vitamiini B1 annuseid alkoholi mürgistuse kahtluse korral;
• antikonvulsandid krampide esinemise korral;
• antiemeetikumid;
• põletiku ajal rahustid;
• intravenoosselt süstitud glükoos (isegi kui kooma põhjustav põhjus pole teada, sest aju kahjustuse oht madalast veresuhkru tasemest on kõrgem kui kõrge. Teatava hulga glükoosisisalduse lisamine suurele sisaldusele veres ei tekita palju kahju);
• maohapetamine narkootikumide või halva kvaliteediga toidu (sealhulgas seente) mürgituse kahtluse korral;
• ravimid kehatemperatuuri vähendamiseks;
• kui on märke nakkusprotsessist, on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Kõige väiksemal kahtlusel traumaga kaela lülisamba suhtes (või kui seda ei ole võimalik välistada) on selle piirkonna stabiliseerimine vajalik. Tavaliselt kasutatakse selleks rehvi krae kujul.

Pärast põhjuse kindlakstegemist, mis põhjustas kedagi, ravitakse neid aluseks olevat haigust. Siis on teatud haiguse vastu suunatud spetsiifiline teraapia juba ette nähtud. See võib olla hemodialüüsi neerupuudulikkus, naloksooni narkootikumide üledoseerimise ja isegi kirurgia (nt peaaju verevalum). Ravi tüüp ja kogus sõltub diagnoosist.

Kooma on paljude patoloogiliste seisundite eluohtlik komplikatsioon. See nõuab kohe arstiabi, sest see võib viia surma. Suurte patoloogiliste seisundite arv võib neid keerukaks pidada väga erinevaid liike. Kooma ravi toimub intensiivravi üksuse tingimustes ja selle eesmärk on päästa patsiendi elu. Samal ajal peaksid kõik meetmed tagama ajurakkude säilimise.