Alkoholi neuropaatia

Alkohoolne neuropaatia on üks inimkeha kahjustustest alkohoolsete jookide ja etüülalkoholi metaboliitide kujul. See peegeldab alkoholi mõju perifeersele närvisüsteemile. Mida õigem on termin "alkohoolne polüneuropaatia sest alkoholi toksiline mõju levib alati paljude närvikiudude, mitte ainult ühe närvi suhtes. Viimaste uuringute kohaselt põhjustab alkoholi kuritarvitamine alati perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Varem leiti, et kuni 70% kroonilise alkoholismi all kannatavatest inimestest ühel või teisel viisil on perifeersete närvide kahjustused. Täiendavate uurimismeetodite, eriti elektrooneuro-graafia esilekerkimisega on see näitaja muutunud peaaegu 100% -ni. Selle seisundi kliinilised sümptomid ei ilmne kohe. Sellest artiklist saate teada alkohoolse polüneuropaatia, selle sümptomite, diagnoosimise ja ravimise peamistest põhjustest.

Nimetus "alkohoolne polüneuropaatia" iseenesest ei ütle tavalisele inimesele midagi. Kuid tõepoolest, kõik, kes nägid, et patsient kannatab alkoholismi, mõeldes ja polüneuropaatiast. Paistetud, tsüanootiliste harjade ja jalgadega õhukesed jäsemed, kõigile nähtavad veidi kummalised käigud. Need on välimärgid, millega alkohoolikut tuntakse (lisaks teatud tüüpi näole). See on alkohoolse polüneuropaatia ilming. Loomulikult on see juba pikaajaline ja pikaajaline lahendus ning esialgsetes etappides ei pruugi sümptomid olla teistele märgatavad.

Alkohoolne polüneuropaatia ei ole ainus alkoholi kuritarvitamise tagajärg. Lisaks perifeerse närvisüsteemi katkemisele mõjutab etüülalkohol kesknärvisüsteemi (põhjustab entsefalopaatiat) ja lihaseid (muutub müopaatiate tekkeks) ja maksa (tsirroos) ja paljud teised elundid. Alkoholist tingitud spetsiifilised mälukaardid - Korsakovi sündroom, samuti mitmed teised patoloogilised seisundid (väikeaju, koroskolasumi, tsentraalse pontiinse müelinolüüsi ja nii edasi edasi). Piisavad ja süstemaatilised libations ei läbida keha ilma jäljest kunagi.

Alkohoolse polüneuropaatia põhjused

Alkoholismi mõjutavad perifeersed närvid kahel peamisel põhjusel:

• etüülalkoholi ja selle metaboliitide (atseetaldehüüd) otsesed toksilised mõjud närvikiududele;
• metaboolsed häired, mis on põhjustatud B-vitamiinide puudusest.

Kui esimene lõik on enam-vähem selge, siis teine ​​põhjus nõuab mõnda selgitust. Kuidas on alkoholi kuritarvitamine vitamiinipuuduse tõttu? Vaatame välja.

Regulaarse ja ülemäärase kasutusega alkohol mõjutab seedetrakti. Seal on gastriit, enteriit, hepatiit, pankreatiit, millega rikutakse toidu, sealhulgas B-vitamiini rühmade vitamiine, assimilatsiooni. Lisaks sellele ei pruugi alkoholismi all kannatavatele inimestele liiga palju tähelepanu pöörata toidu kasulikkusele, mis muutub ka vitamiinipuuduse tekkimise eeltingimuseks. Ja närvisüsteemi toimimine sõltub suurel määral B-vitamiinidest. Kui need muutuvad ebapiisavaks, häirub närvijuhtmete tarnimine, mis paratamatult viib nende funktsioonide katkemiseni.

On kindel sõltuvus tarbitud alkoholi annusest. Mida suurem annus, seda suurem on vitamiinipuudus ja otsene toksiline toime. Eri inimeste jaoks ei pruugi doos ise olla sama, kuna ensüümide arv, mis lagundab etüülalkoholi igal organismil eraldi. Keegi saab alkoholist väikese alkoholisisaldusega, kuid keegi vajab selle päevaannust, l.

Mõlemad alkohoolse polüneuropaatia põhjused põhjustavad närvikiudude struktuuri hävitamist, selle alust, mida nimetatakse aksoniks. Arendub nn aksonite degeneratsioon. Lisaks halveneb närvijuhi (müeliini) kate, mida nimetatakse demüelinatsiooniks. Need protsessid viivad närviimpulsside ülekandmisest mõjutatud kiudast selle poolt sissetungitud struktuuridele (nahk, lihased, anumad, näärmed). Arendab patoloogilisi muutusi nendes koosseisudes, mis ilmneb paljude sümptomite poolt.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid

Algselt ei avalda närvikiudude patoloogilised muutused mingil viisil ja patsiendil ei ole kaebusi. Selles etapis ilmneb ainult elektrooneuroonograafia perifeersete närvide patoloogilisel muundumisel. Kuid järk-järgult kaotatakse kompensatsioonivõimalused ja kaebused tekivad.

Patsiendid räägivad jäsemete valu. Esimest korda kannatavad kõige pikemad närvid. Seepärast hakkab valu jalgadel häirima. Valus on teistmoodi: enamasti põlevad nad, laskmine. Valuga kaasnevad patsiendile paresteesia - ebamugav, võimatu täpselt kirjeldada indekseerimise, surise, põletustunne, sügelust jalgades, vasika lihaseid. Kõik aistingud amplifitseeritakse öösel ja häirivad puhkust. Valu on põhjustatud riiete puudutamisest, kingade korrastamisest ja kulub palju pikemaks ajaks kui kasutatav ärritus. Aja jooksul, kui protsess progresseerub, valu tunded vähenevad, mis ei näita seisundi paranemist. Vastupidi, see räägib täielikult närvikiudude hävitamisest.

Seoses tundlike kiudude kahjustusega perifeersete närvide puhul on tegemist mitte ainult puudutab ja valulikke ärritusi, kuid ka sooja ja külma tunne, see tähendab temperatuuri tundlikkus. Juhtide kaasamine nn sügavast tundlikkusest on seotud kaanepõlve kaotuse tundmisega. Sellised patsiendid ei tunne maapinna karedust jalgade all, nad võivad klammerduda kivide ja väikeste takistustega, sest nad lihtsalt ei tunne neid. Nad peavad kogu aeg oma jalgadele vaatama, et kompenseerida seda defekti visuaalse kontrolli abil. Kõiki neid muutusi koos valu sündroomiga nimetatakse sensoorseks polüneuropaatiaks.

Järk-järgult on kaasatud motoorne kiud, st need, kellel on lihaseid impulsid. Lihased ei saa närvisüsteemist stimuleerivaid impulsse. See viib lihaste nõrkuse tekkimiseni, purustab nende troofia, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende atroofia. Lehmad kaotavad selle pärast. Protsess levib alt ülespoole, see tähendab, et esialgu on jalgade nõrkus (see muutub raskeks painutada ja lahti murda), siis kaasatakse vasika lihased ja seejärel reie lihased. Täiendavate toetusvahenditega liikumine muutub raskeks ja mõnikord võimatuks. Motoorsete kiudude katkestamise tõttu väheneb alajäsemete (põlve, Achilleuse) refleksid ja siis kaob täielikult. Lihase toon ka väheneb, muutuvad need lõtvamaks. Neid muutusi nimetatakse motoorseks polüneuropaatiaks.

Taimsete kiudude kaasamine patoloogilises protsessis viib troofiliste häirete esinemiseni. Jalade nahk muutub hüperpigmenteeritud, kuivaks, nõgestõveks ja võimalikuks haavanditeks. Naelad paksendavad ja lohistuvad. Juuksed langevad välja, nahk tundub külma, jalad saada sinakasvärvi, higi ja higi. Need on autonoomse polüneuropaatia ilmingud.

Harva, kui alkoholisisese polüneuropaatia üksikute sümptomite tekkimine toimub isoleeritult. Põhimõtteliselt on esmakordselt tekkinud tundlikud häired, siis troofilised ja seejärel mootorid. Muudatused on alati sümmeetrilised, st mõlemad pooled on ühesugused. Protsess lööb ära mitte ainult alajäsemete. Kui alkoholi kuritarvitamine jätkub, siis toimuvad sarnased muutused kätes. Selle haiguse pikaajalise kogemusega korral on võimalik kaotada kontroll vaagnaelundite funktsiooni üle.

Perifeerses närvisüsteemis on nägemisnärvi neuropaatia kujul üsna haruldane alkoholikahjustus. Teine nimi on alkohoolne amblüoopia. See seisund ilmneb nägemisteravuse vähenemisega, mis muutub mõne nädala jooksul edasi. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, on täieliku nägemise kaotus ilma võimaliku taastumiseta.

Diagnostika

Kogu maailmas on üldiselt arvatav, et alkohoolse polüneuropaatia diagnoosi seadmiseks on vaja kindlaks teha vähemalt kaks perifeerset närvi ja ühte lihast. Sellisel juhul peab patsient tegema asjakohaseid kaebusi ja objektiivselt kontrollima tundlikke, vegetatiivseid ja motoorseid häireid.

Veel üks oluline punkt on alkoholigeneesi patoloogiliste muutuste kinnitamine. Lõppude lõpuks võib polüneuropaatia areneda paljudel juhtudel ja patsiendid sageli eitavad alkohoolsete jookide sõltuvust. Sel juhul aitab perede närvisüsteemi muutuste tegeliku põhjuslikkuse kindlakstegemine sugulaste uuringut.

Täiendavast uurimismeetodist alkoholipolüneuropaatia diagnoosimiseks on edukalt kasutatud elektrooneograafiat. See aitab tuvastada isegi selliseid muutusi närvides, mida kliiniliselt veel ei esine.

Alkohoolse polüneuropaatia ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi toimub konservatiivsete meetoditega.

Positiivse tulemuse saavutamise esimene tingimus on keeldumine alkoholi joobest. Ilma selle tingimuse järgimiseta on sümptomite regressioon võimatu ning ravimite maksumus on kasutu.

Teine ravi tingimus on tagada piisav toitumine, et tagada organismile piisav toitainete ja vitamiinide sisaldus.

Ravimite kasutamisel:

• vitamiin B1 (tiamiin) esmakordselt intramuskulaarselt ja seejärel tablettide kujul pika 2-3-kuulise perioodi vältel. Viimastel aastatel on eelistatud bifotamiin (tiamiini rasvlahustuv analoog). Sellel on suurem mõju väiksemate annuste korral;
• vitamiin B6 (püridoksiin);
• foolhape;
• suurendavad ravimid verevoolu perifeersete närvide, hõlbustades veenidrenaažile, tugevdades laevad (vinpotsetiin (Cavinton), Emoksipin, Pentoksüfülliin (Curantil), xantinol nicotinate);
• antioksüdandid (α-lipohapete preparaadid - Berlition, Tiogamma, Espa-lipon, Oktolipeen);
• neurometabolic ja neurotroofne aine (Solcoseryl (Aktovegin), koliinalfoskeraati (Gliatilin) ​​Cortexin, väljavõte hõlmikpuu (Tanakan, biloba) Semaks jt);
• Neuromidiin (neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks);
• hepatoprotektorid (kuna ilma maksatalitluse normaliseerimata on seedetraktist pärinevate vitamiinide piisav imendumine raske).

Ravi valu polüneuropaatia alkoholi kannab endas teatud raskused kõrvaldada valu antud juhul ei ole nii lihtne. Selleks kasutage:

• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak nimesuliidil, ibuprofeen, meloksikaami, ja teised);
• antikonvulsandid (karbamasepiin (Finlepsin), gabapentiini (Gabagamma, Neurontin) Pregabaliin (Lyric);
• antidepressandid (Amitriptüliin, Paroksetiin).

Paljud valu sündroomi ravimiseks kasutatavad ravimid ei ole alkoholi tarvitamisega kooskõlas. Seepärast peaks (sealhulgas) alkoholi keeldumine olema täielik.

Lisaks meditsiinilistele abinõudele on kompleksravis kasutatavad füsioteraapia meetodid, füsioteraapia harjutused, nõelravi.

Õigluse nimel tuleb öelda, et alkohoolset polüneuropaatiat õnnestub edukalt ravida väikese alkoholivarustuse kogemusega. Kui muudatused on läinud piisavalt kaugele ja närvikiud hävitatakse alkoholiga, ei saa neid täielikult taastada.Te saate vähendada sümptomeid ja stabiliseerida patoloogilist protsessi. See ei tähenda, et ravi on kasutu. Kui patsient jätkab ravimi puudumisel alkoholi tarbimist, võib see põhjustada suuri puudeid, võimetust ennast teenindada. Taastuvusele on alati olemas teatav potentsiaal. Kõige tähtsam on lõpetada alkoholi joomine.

Seega on alkohoolne polüneuropaatia alkoholi kuritarvitamise vältimatu tagajärg. Haigus tungib märkamatult, kuid oluliselt muudab patsiendi elu. Alkoholi õigeaegse loobumise ja ratsionaalse ravi korral on täielik taastumine võimalik, ülejäänud juhtudel on patoloogilised muutused pöördumatud.