Pahaloomuline neuroleptikum sündroom

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom (KNS) on ägeda eluohtliku seisundi, kõige sagedamini neuroleptilise ravi komplikatsioon. See võib tekkida ka teiste ravimite puhul, mis blokeerivad dopamiini retseptoreid. Hoolimata tänapäeva meditsiini saavutustest on pahaloomulise neuroleptilise sündroomi suremus ja praegu 5-20%. Isegi patsiendi õigeaegne paigutamine spetsialiseeritud intensiivravi osakonda ei taga alati selle tingimuse positiivne tulemus, kui olemasolevad rikkumised suurenevad ja parandusi ei tehta.

Kuidas NSN areneb

Jätkuvalt uuritakse aju ja kogu keha õõnsaid biokeemilisi mehhanisme. Kaasaegsete vaadete kohaselt on pahaloomuline neuroleptilise sündroom peamiselt keskne päritolu. See tähendab, et peamised häired esinevad ajus või pigem selle subkortikaalsetes struktuurides. Aga narkootikumide mõju skeletilihastele. See viib lihasrakkude hävitamiseni (rabdomüolüüs) ja perifeersete dopamiini retseptorite sidumiseni.

Neuroleptikumide ja mõnede teiste ravimite toimel on hüpotalamuse ja basaaltuumade keskne dopamiini retseptorite massiline blokaad. See põhjustab ainevahetust, püsivat hüpertermiat (kehatemperatuuri tõusu) ja tõsist ekstrapüramidaalse tüüpi motoorsed häired, millest kõige olulisem on lihaste jäikus.

Rikkumine dopamiini metabolismi muudab tegevuse serotonergiliste süsteemile ajus järgneval kaskaadi reaktsiooni arenenud rikkudes teiste neurotransmitterite. Selle tulemusena düsinhibeerimine sümpaatilise närvisüsteemi, ilmuda ja kasvada autonoomse häired, südame funktsiooni kahjustus.

Keskne vee ja mineraalide ainevahetuse häiring põhjustab vere-aju barjääri läbilaskvuse muutusi. Selle tulemusena hakkavad närvirakkude kaudu läbi anumate seinad hakkama hakkama mitmesugused mürgised ained, tursed ja järgnevad tserebraalne ödeem. Kõik see põhjustab vaimseid häireid ja teadvuse taseme erinevaid rikkumisi. Vereplasmas muutub happe-aluse tasakaal ja põhiliste elektrolüütide kontsentratsioon muutub.

Kui ebasoodsad muidugi neuroleptosündroom sageli keeruliseks ajuturse, kopsuturse, vereringehäirete, äge häired neerude ja maksa. Kõik need on võimalikud surmapõhjused.

Mis võib viia NNS-i

Pahaloomuline neuroleptikum sündroom viitab jatrogeensetele psühhoelusoometele tingimustele see esineb ainult vastusena käimasolevale ravile ja on otseselt seotud konkreetse ravimiga.

Peamised narkootikumid, mis võivad põhjustada riiklikku sekkumist:

• tüüpilised (klassikalised) ja atüüpilised antipsühhootikumid erinevatesse rühmadesse;
• metoklopramiid või kerukaal (antiemeetikum);
• reserpiini (ravimit kasutatakse hüpertensiooni ja vegetatiivset häired mitmesuguse päritoluga);
• tetrabenasiinil (ravimit raviks korea, hemiballismus, närvi puugid, sündroomist Gilles de la Tourette'i sündroom, hilisdüskineesiaid);
• antidepressandid, eriti need, mis on seotud tritsüklilise ja SSRI-rühmaga;
• liitiumpreparaadid.

ZNS antidepressantide kasutamisel on haruldane, on dopamiini ainevahetuse rikkumine serotoniinergilise süsteemi töö muutuse kõrvalmõju. Tagajärg liitiumi tingitud neurotoksiliseks toimed, mis võivad olla ületava terapeutilise kontsentratsiooni, pikenenud kontrollimatu vastuvõtu- ja kahjustumist neerud.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom võib tekkida korrektuuride ja parkinsonismivastaste ravimite terava annustamisega nii et mõnikord on seda täheldatud pärast teravat neroratiivset ravi muutust Parkinsoni tõve või sündroomiga patsientidel.

Eelsoodumus MNS olemasolevate Orgaaniline ajupuudulikkus, dehüdratsioon, füüsilise kurnatuse, nälgimise, sünnitusjärgse aneemia. Isegi väike aju kahjustus minevikus võib mõjutada neuroleptilise ravi talutavust. Seetõttu on tüsistuste tekkimise riskirühmas inimesed, kellel on närvisüsteemi perinataalne kahjustus ja kes on läbinud kõhuõõnde trauma ja neuroinfektsioonid, mis kannatavad alkoholismi, aju degeneratiivsete ja demüeliniseerivate haiguste all.

Põhijooned

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom sisaldab iseloomulike häirete kogumit. Mõned neist on kohustuslikud ja kuuluvad diagnostilistesse kriteeriumitesse, teised ei pruugi alati tekkida ja seetõttu loetakse need vabatahtlikuks (valikuline). Kohustuslikud sümptomid on lihase jäikus, palavik, autonoomsed häired ja vaimsed häired.

Jõulisus on lihaste toonuse suurenemine, mis viib nende karmistamiseni ja piirab aktiivseid ja passiivseid liikumisi. Paindlikus toon suureneb rohkem kui nende antagonistid. Seetõttu on isikul keha ja jäsemete sundimine. Mõnikord jäikus on nii märgatav, et ZNS-i patsiendile on peaaegu võimatu painutada kätt või jala. Seda nimetatakse juhttoru sümptomiks. Stiilsus on tavaliselt esimene neurolepsia märk, see koguneb kiiresti ja ühendab selle koos väljendunud ja püsiva hüpertermiaga.

Lihastoonus suureneb ekstrapüramidaalsel kujul, seega ilmneb käiguvahetuse sümptom (astmelised liikumised, kui paindumine tekib väikeste kopsudega koos pausidega nende vahel). Sageli tuvastatakse muud ekstrapüramidaalsed märgid. See võib olla treemor (värisemine), akatiisia (rahutus), düstoonia, okuliigilised kriisid (eyeballs up), jalgade kloonus, suurenenud kõõluste refleksid, müokloonus. Neelamiste rikkumine, häälte hääldamine, näo maskuliilsus ka ilmneb.

Taimsed häired ilmnevad vererõhu ebastabiilsuses, südame rütmi häire, tahhükardia (kiire südame löögisagedus), higistamine, süljeeritus, iseloomulik nahakahjustus koos samaaegse elastsuse vähenemise, urineerimise häirega. Kõik see täiendab dehüdratsiooni märke.

Vaimsed häired suurenevad koos vee-elektrolüütide ja neurotransmitteri ainevahetuse rikkumiste progresseerumisega. Võib esineda ärevust, psühhomotoorilist ärevust, segasust, deliiriumit, kasvuhormooni, ameniumiat, katatooniat, soporit ja koma. Oluline on hinnata patsiendi seisundi muutust õigeaegselt ning mitte ajada muutuste tagajärjel psühhoosi muutumist. See näitab varajases staadiumis pahaloomulist neuroleptilist sündroomi ja tühistab saadud ravimid.

Kui tekivad tüsistused, ilmnevad polüorgaanilise puudulikkuse sümptomid, kopsuödeem ja aju ödeem, suurenevad mitmesugused neuroloogilised häired.

Diagnostika

NSA iseloomulik tunnus on kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemine veres.

NSA tuvastamine põhineb patsiendi sümptomite analüüsil, laboratoorsed diagnoosid aitavad hinnata häirete raskust ja jälgida ravi efektiivsust.

Plasma peaaegu kõikidele patsientidele MNS määratakse kreatiniini (KFK), mis on põhjustatud hävitamise lihasrakkudes. Kuid see ei ole absoluutne diagnoosi kinnitus ja seda ei saa kasutada sõelumisanalüüsina. Lõppude lõpuks, kui isik on juba vähemalt kerge neyrolepsiya suurenemine KFK ta on tõenäoline isegi külma ja ühinemise ühtki nakkushaigust.

Analüüs näitab tavaliselt leukotsüütide ja ESR-i, metaboolse atsidoosi ja elektrolüütide arvu tõusu tasakaal, proteinuuria ja asoteemia, mis on tingitud neerutuubulite obstruktsioonist lihasrakkude lagunemise saadustes.

Riiklikus julgeolekubüroos ei ole vaja instrumenteerida diagnoosi, see ei anna mingit kliiniliselt olulist teavet. Ainult vaidlustatud juhtudel võib ajukahjustuse vältimiseks olla vajalik MRI või CT skaneerimine.

Ravi põhimõtted

Seisundi tõsidus ja potentsiaalne eluohtlikkus viitab patsiendi kiirele üleminekule spetsialiseerunud isikule Elutamise ja intensiivravi osakond, kui selline osakond asub meditsiiniasutuses. Kui see ei ole võimalik, suunatakse patsient intensiivse ööpäevaringse personali järelevalvesse, tema seisundit jälgib regulaarselt arst. Samal ajal võetakse meetmeid, et korraldada patsiendi transportimine teise haigla intensiivravi osakonda. Sageli on vaja konsulteerida neuroloogi ja terapeudiga.

Pahaloomulise neuroleptilise sündroomi tunnuste ilmnemine nõuab neuroleptilise või mõne muu ravimi, mis põhjustas selle seisundi, viivitamatu kõrvaldamise. Raskused tekivad, kui kasutatakse neuroleptiliste ravimite depoopreparaate. Sellisel juhul määratakse võimalikult vara korrektorid, mis vähendavad ekstrapüramidaalsete ja vegetatiivsete haiguste raskust. Neid vahendeid on vaja kasutada lühiajaliste neuroleptikumide kasutamisel, kuid nende vastuvõtmise kestus on sel juhul väiksem.

Parandage patsiendi seisundit, vähendage toonilist pinget ja vähendage rahutust (rahustid). Samuti võimaldavad nad jälgida patsiendi käitumist teadvuse häirete ja psühhootiliste häirete arengus.

Sümptomaatiline ravi ZNS sisaldab vedeliku puuduse asendamist, parandab vere reoloogiat, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaaluhäire korrigeerimine, esilekerkivate komplikatsioonide ravi. Oluline on jälgida seisund vere hüübimissüsteemi, vältida dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIK) ja süvaveenide tromboos. Selleks kasutatakse tihtipeale hepariini väikeste annuste subkutaanset süstimist.

Diureesi juhtimiseks seadke kuseteede kateeter. Ravimeid manustatakse intravenoosselt, mille puhul keskne või perifeersed veenid on tavaliselt kateteriseeritud. Hingamispuudulikkuse arenguga võib otsustada trahhea intubatsiooni.

Ärge kartke vedeliku maht süstida, peab ta võõrutus, ennetamiseks neerupuudulikkus, dehüdratsiooni ja kõrvaldamine normaliseerimise verevoolu. Ja patsiendi toitumine võib esmajärjekorras läbi viia parenteraalselt, mille jaoks kasutatakse erilahendusi. Seejärel lülituvad nad sondi toitumise juurde ja pärast neelamise taastamist pöörduvad inimesed loodusliku söömise poole.

Üks pahaloomulise neuroleptilise sündroomi ravimi mittefarmakoloogilisest meetodist on elektrokonvulsiivne teraapia. Kaasaegsed meetodid viitavad sellele meetodile õrnalt, kasutades lihasrelaksante, sedatsiooni või isegi lühiajalist anesteesiat.

Pahaloomuline neuroleptikum sündroom on suurt tüsistust, mis nõuab intensiivse ravi varajast alustamist. Mida varem diagnoos on kindlaks tehtud ja neuroleptikum on tühistatud, seda parem on patsiendi prognoos. Mõnikord isegi pärast reljeefi sündroomi ülalpidamisel tema isik üsna pikka aega säilinud neuroloogilised häired, mis vajavad pidevat ravi arsti poolt soovitatud.