Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit

Krooniline (mitte-obstruktiivne) bronhiit

Kroonilist lihtsat (mitte-obstruktiivset) bronhiiti iseloomustab limaskesta difuusne põletik, peamiselt suurte ja keskmiste bronhide torud, millega kaasneb bronhide näärmete hüperplaasia, lima hüpersekretsioon, röga suurenenud viskoossus (discrinia) ja nõrgenenud puhastamine ja kaitse bronhide funktsioon. Haigus esineb köhina, kui eraldada mukopurulentne röga.

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi esinemissagedus täiskasvanud elanikkonnas on üsna kõrge ja ulatub -2%. Mehed moodustavad üle 2/3 kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientidest. Kõige tavalisem krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit ulatub 50-59-aastastel meestel ja 40-49-aastastel naistel.

Kood ICD-10 jaoks J41.0 Lihtne krooniline bronhiit J41 Lihtne ja limaskestade krooniline bronhiit J41.8 Segatud, lihtne ja limaskestapõletik krooniline bronhiit

Kroonilise lihtsa bronhiidi põhjused ja patogenees

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi tekkimisel on olulised mitmed tegurid, millest peamine näib olevat tubakasuitsu sissehingamine (aktiivne ja passiivne suitsetamine). Bronchia limaskesta püsiv ärritus tubakasuitsuga põhjustab sekretoorse aparatuuri ümberkorraldamist, hüperkriinniat ja bronhide sekretsiooni viskoossuse suurenemist, samuti kahjustusi limaskestade silmadega epiteel, mille tulemusena on häiritud mukotsilli transportimine, bronhide puhastamise ja kaitsefunktsioonid, mis aitab kaasa kroonilise põletiku tekkimisele limaskestad. Seega suitsetamistubakas vähendab limaskestade looduslikku resistentsust ja hõlbustab viirusliku bakteriaalse infektsiooni patogeenset toimet.

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - põhjused ja patogenees

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi sümptomid

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi kliinilist kulgu iseloomustab enamasti pikaajaline püsiva kliinilise remissiooni perioodid ja suhteliselt harva esinevad haiguse ägenemised (mitte rohkem kui 1-2 korda aastas).

Remissiooni faasi iseloomustavad halvad kliinilised sümptomid. Enamik kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi inimesi ei pea ennast üldiselt haigeks, ja röga korduv köha on seletatav suitsetamistubaka harjumusega (köha suitsetaja). Selles faasis on köha tegelikult haiguse ainus sümptom. See esineb tihti hommikul, pärast magamist ja sellega kaasneb kerge limaskesta või limaskestade röga. Sellistel juhtudel on köha kindel kaitsemehhanism, mis võimaldab eemaldada bronhide üle öö ülekoormatud liigne bronhide sekretsioon ja peegeldab juba olemasolevaid patsientide morfoloogilisi funktsionaalseid häireid - bronhide sekretsiooni hüperproduktsiooni ja mukosiidide efektiivsuse vähenemist transport. Mõnikord võib sellist perioodilist köha põhjustada külma õhu sissehingamine, kontsentreeritud tubakasuits või märkimisväärne füüsiline koormus.

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - sümptomid

Kus see haiget tekitab?

Rindkerevalu Rindkerevalu lastel Rindkerevalu köha Köha valu

Mis teid häirib?

Köha kopsudes Hingeldus

Kroonilise lihtsa bronhiidi diagnoosimine

Katarraalse endobronhiidi korral ei kaasne sageli kliinilise vereanalüüsi diagnoosi muutusi. Mõõdukas leukotsütoos nihe leukotsüütide vasakule ja veidi suurenenud ESR tavaliselt näitavad mädane ägenemine endobronchitis.

Diagnostiline väärtus on akuutse faasi valkude (alfa-antitrüpsiin, alfa1- glükoproteiin, a2-makroglobuliini gaptoglobulina, tseruloplasmiiniga seromucoid, C-reaktiivse valgu) ja valgu koguhulgast ning valgu fraktsioonid. Ägeda faasi valkude, a-2 ja beeta-globuliipade sisalduse tõus näitab põletikulise protsessi aktiivsust bronhides.

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - diagnoosimine

Mida on vaja uurida?

Bronhide kopsud

Kuidas kontrollida?

Bronhoskoopia Bronhide ja trahhea uurimine Kopsu röntgenikiirgus Hingamisteede (kopsu) organite uurimine Toru röntarmia arvuti tomograafia

Millised testid on vajalikud?

Mälu uurimine

Kelle poole pöörduda?

Pulmonoloog Perearstid Üldarst

Kroonilise lihtsa bronhiidi ravi

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemisega patsientide ravi väljakirjutamisel tuleks ette näha meetmete kogum, et tagada:

• ravi põletikuvastane toime;
• bronhi äravoolufunktsiooni taastamine;
• joobeseisundi langus;
• võitlus viirusliku infektsiooni vastu.

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - ravi

Lisaks ravile

Bronhiitravi bronhiidi füsioteraapia bronhiidi antibiootikumid bronhiidi antibiootikumid täiskasvanutel: nende nimetamisel nimetused Mida ravida? Tavanik

ilive.com.ua

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - sümptomid

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi kliinilist kulgu iseloomustab enamasti pikaajaline püsiva kliinilise remissiooni perioodid ja suhteliselt harva esinevad haiguse ägenemised (mitte rohkem kui 1-2 korda aastas).

Remissiooni faasi iseloomustavad halvad kliinilised sümptomid. Enamik kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi inimesi ei pea ennast üldiselt haigeks, ja röga korduv köha on seletatav suitsetamistubaka harjumusega (köha suitsetaja). Selles faasis on köha tegelikult haiguse ainus sümptom. See esineb tihti hommikul, pärast magamist ja sellega kaasneb kerge limaskesta või limaskestade röga. Sellistel juhtudel on köha kindel kaitsemehhanism, mis võimaldab eemaldada bronhide üle öö ülekoormatud liigne bronhide sekretsioon ja peegeldab juba olemasolevaid patsientide morfoloogilisi funktsionaalseid häireid - bronhide sekretsiooni hüperproduktsiooni ja mukosiidide efektiivsuse vähenemist transport. Mõnikord võib sellist perioodilist köha põhjustada külma õhu sissehingamine, kontsentreeritud tubakasuits või märkimisväärne füüsiline koormus.

Püsivat kliinilist remissiooni faasi ei leita tavaliselt muid sümptomeid. Reeglina on täielikult säilinud kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientide eluviis ja füüsiline aktiivsus.

Selliste patsientide objektiivsel uurimisel normaalsete kõrvalekallete normi remissiooniks, välja arvatud jäik hingamine, ei ole see tavaliselt avastatud. Ainult aeg-ajalt võib kopsude auskulatsiooniga tuvastada üksikuid kuiva madala tooniga ralesid, eriti siis, kui need on sunnitud välja nägema. Kõhred on väga jämedad ja kaovad pärast väikest köha.

Tõsise faasi iseloomustab erksam kliiniline sümptomaatika. Bronhiidi ägenemine põhjustab tavaliselt ARVI-d, sageli viirusnakkuse epideemiate ajal, millega bakteriaalne infektsioon kiiresti ühendub. Muudel juhtudel võib provotseerivat tegurit väljendada tõsise hüpotermia ("külma"), ülemäärase suitsetamise või kokkupuute tõttu kodusiseste või tööstuslik iseloom, samuti äge larüngiit, farüngiit, tonsilliit või märkimisväärne füüsiline väsimus, mis mõjutab immuunsüsteemi ja üldist resistentsust organism.

Tavaline ägenemiste hooajalisus, mis esineb sageli hilissügis või varajases kevadises ajal ilmastikunäitajate ja kliimafaktorite erinevuste vahel.

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemisega patsiendi küsitlemisel on peamiselt kolm kliinilist tunnust:

• kõhuga koos flegmiga;
• palavik (valikuline);
• mürgistuse sündroom.

Enamikul juhtudest on ägenemise kliinilises kuvandis köha palju olulisem, palju intensiivsem ja valulikum kui haiguse remissiooni perioodil. Köha muretseb patsient mitte ainult aedade üle päeval ja selle ajal, eriti tubakasuitsu, lenduvate saasteainete, hingamisteede viirusnakkuse

Krooniline kokkupuude bronhia limaskestaga öösel, kui patsient on voodil horisontaalses asendis aitavad kaasa röga saabumisele suuremates bronhides ja hingetorusse, mis sisaldab teadaolevalt suurt arvu köha retseptorid.

Köha on sagedamini produktiivne ja sellega kaasneb limaskestade ja mädase röga eraldamine, mis muutub viskoossemaks ja halvasti eraldatud. Sellele vaatamata suureneb päevane kogus märkimisväärselt võrreldes vähendusetapiga.

Kehatemperatuuri tõusu subfebriili numbritele täheldatakse üsna tihti, kuid mitte alati. Kõrgem palavik on iseloomulik ägeda viirusliku infektsiooni tekitatud kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemisele.

Reeglina, kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemisega patsientidel väheneb töövõime, esineb tugev higistamine, nõrkus, peavalu, müalgia. Eriti väljendunud mürgistuse sümptomid märkimisväärse palaviku taustal. Sellegipoolest tuleks meeles pidada, et üldise seisundi ja mürgituse üksikute sümptomite halvenemine on võimalik tuvastada ka normaalse kehatemperatuuri korral.

Objektiivse uurimisega on enamikul juhtudel ka hingamisteede osas tuvastatud väga pisarad muutused. Rinna kuju tavaliselt ei muutu. Percutaneously determined clear pulmonary heli, sama kui kopsude sümmeetrilistel aladel.

Suurim diagnostilist väärtust annab austikatsioon. Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemise korral on kõige iseloomulikum raske hingamine, mis on üle kogu kopsude pind ja ebaühtlane valendiku ja suurte ja keskmise sisepinna nn karedus bronhid.

Tavaliselt on kuulda ka hajutatud kuiva kihiseid, sagedamini lowtonal (bassi), mis näitab suures koguses viskoosse röga suurte ja keskmiste bronhide olemasolu. Õhu liikumine sissehingamise ja väljahingamise ajal põhjustab viskoosse röga niitide ja kiudude madala sagedusega võnkumisi, mis viib pikaajaliste kõlblike helide ilmumiseni - mõlemas faasis tavaliselt kuuldav kuuldav kõver hingamine. Bassaravide eripära on nende ebajärjekindlus: neid kuulatakse, siis kaovad, eriti pärast köhimist. Mõnel juhul võite kuulata märga ja väikese mullide või keskmise mullivaba vaikselt, mis on seotud bronhide valendikus ilmumisega salajas.

Tuleb rõhutada, et suhteliselt väikesel osal kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientidest raske ägenemise ajal olid teatud sümptomid bronhoobstruktiivne sündroom, peamiselt obstruktsiooni pöörduva komponendi tõttu - suurtes kogustes viskoosne röga bronheos, samuti mõõdukas sujuva spasm bronhi lihastik. Sageli esineb selline olukord siis, kui krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit süveneb ägeda respiratoorse viiruse infektsiooni - gripi, adenoviiruse või RS-viiruse infektsiooni poolt. Kliiniliselt on seda väljendanud teatud hingamisraskused, mis ilmnevad füüsilise koormuse ajal või ebaproduktiivse köha rünnaku ajal. Sageli esineb hingamisteede ebamugavusi öösel, kui patsient võtab voodis horisontaalse asukoha. Samal ajal hakkab kuulda kõrgetasemeline (dissentantne) kuiva hingeldustulemus, mis tugeva hingamise tagajärjel tekitab ausulatiivseid. Neid on kõige paremini tuvastatud kiire sunnitud väljahingamise ajal. See meetod aitab ära tunda isegi varjatud bronhiabi obstruktsiooni sündroomi, mis mõnikord tekib haiguse ägenemise faasis kroonilises mitte-obstruktiivses bronhiidis. Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemise leevendamisel kaovad mõõduka bronhiaalse obstruktsiooni nähud täielikult.

• Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemise kõige iseloomustavad kliinilised sümptomid on:
  • köha limaskestade või limaskestade röga;
  • kehatemperatuuri tõus madala astme arvudeni;
  • Intensiivne joobesus;
  • kuiv hajutatult madala tooniga hingamine kopsudes kõva hingamise taustal.
• Ägeda ägenemise faasis võib tuvastada ainult osa kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientidest, kellel on mõõdukad bronhiabspungaalse sündroomi nähud (raske hingamine, kõrge kolmekordne rale, ebaefektiivne köha), mis on põhjustatud bronhide obstruktsiooni pöörduvast komponendist - viskoosne röga ja bronhospasm.
• Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi remissiooni faasis tuvastatakse patsiendil röga köha, samal ajal kui hingeldust ja muid bronhiaalse obstruktiivse sündroomi tunnuseid täiesti puuduvad.

ilive.com.ua

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - ravi

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemisega patsientide ravi väljakirjutamisel tuleks ette näha meetmete kogum, et tagada:

• ravi põletikuvastane toime;
• bronhi äravoolufunktsiooni taastamine;
• joobeseisundi langus;
• võitlus viirusliku infektsiooni vastu.

Kroonilise lihtsa (mitte-obstruktiivse) bronhiidi käik ja prognoos

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientidel jätkub haigus juba mitu aastat, peaaegu kõik elu, kuigi enamikul juhtudel ei mõjuta see oluliselt elukvaliteeti ja - töökindlus. Sellegipoolest tuleks meeles pidada, et kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsiendid on eriti ebasoodsate ilmastikutingimuste suhtes tundlikud ja kutseteguritel on suurenenud ägedate hingamisteede viirusnakkuste oht, bakteriaalne ja viiruslik bakteriaalne kopsupõletik.

Mitmete ennetavate meetmete range rakendamine, eelkõige suitsetamisest loobumine, võib oluliselt paraneda haiguse kulgu, vähendab kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi ägenemiste esinemissagedust, bronhopneumoonia tekke ja m

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsientidele, kellel on funktsionaalselt ebastabiilne krooniline obstruktiivne bronhiit on bronhiidi suhteliselt sagedased ja pikaajalised ägenemised, millega kaasnevad mõõduka bronhi obstruktsiooni mööduvad nähtused sündroom. Need patsiendid, kellel on kõige suurem risk kroonilise obstruktiivse bronhiidi muutmiseks krooniliseks obstruktiivseks bronhiidiks, mis põhjustab emfüseemi, pneumoskleroosi, progresseeruva hingamispuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni ja kopsude süda.

Kroonilist mitte-obstruktiivset bronhiiti iseloomustab enamasti suhteliselt soodne suund. Sellegipoolest on lihtsa mitteobjektiivse bronhiidiga patsiente, võrreldes tervete inimestega, rohkem mõjutanud ebasoodsad ilmastikuolud ja kliimatingimused, tööalased ja kodumaised tegurid, ägedad hingamisteede viirusnakkused ja bronhopneumoonia.

Mõningatel juhtudel on patsientidel, kellel on funktsionaalselt ebastabiilne kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi teke, eriti pankreatilise endobronhiidi korral, transformatsioon haigused kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral koos bronhiaalse obstruktiivse sündroomi, hingamispuudulikkuse, kopsuarteri hüpertensiooni ja kopsuhaiguse süda.

ilive.com.ua

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - diagnoosimine

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

Vereanalüüs

Katarraalse endobronhiidi korral ei kaasne sageli kliinilise vereanalüüsi diagnoosi muutusi. Mõõdukas leukotsütoos nihe leukotsüütide vasakule ja veidi suurenenud ESR tavaliselt näitavad mädane ägenemine endobronchitis.

Diagnostiline väärtus on akuutse faasi valkude (alfa-antitrüpsiin, alfa1- glükoproteiin, a2-makroglobuliini gaptoglobulina, tseruloplasmiiniga seromucoid, C-reaktiivse valgu) ja valgu koguhulgast ning valgu fraktsioonid. Ägeda faasi valkude, a-2 ja beeta-globuliipade sisalduse tõus näitab põletikulise protsessi aktiivsust bronhides.

Mälu uurimine

Limaskestade röga madala põletikulise aktiivsuse korral domineerivad bronhide epiteeli elimineerunud rakud (umbes 40-50%). Neutrofiilide ja alveolaarsete makrofaagide arv on suhteliselt väike (25-30%).

Mõõduka aktiivsuse bronhide põletiku sisu lisaks bronhiepiteeli rakkudes on olemas suur hulk neutrofiilid (75%) ja alveolaarmakrofaagidesse. Mädanikel on reeglina lima-panklik iseloom.

Lõpuks iseloomulikku põletikku iseloomustab suur hulk bronhiinisisalduses neutrofiilid (umbes 85-95%), isoleeritud alveolaarmakrofaagidesse ja düstroofsete muutusi Bronhirakud epiteel. Röst muutub veres.

Retsegulaarsed uuringud

Peamiselt on kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi patsientide röntgenülevaate tähtsus võime välistada kliinilistes ilmingutes sarnaste muude haiguste esinemist (kopsupõletik, kopsuvähk, tuberkuloos ja teised). Kõigist spetsiifilistest muutustest, mis on iseloomulikud kroonilisele mitte-obstruktiivsele bronhiidile, ei saa radiograafiates tuvastada. Kopsu muster on tavaliselt vähe muutunud, kopsuväljad on läbipaistvad, ilma fookuseta varjundita.

Väline hingamisfunktsioon

Välised kopsufunktsiooni patsientidel, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit enamikel juhtudel jääb tavaliseks Paranemise ja ägenemist. Erandiks on kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientide väike kategooria, kellel esineb haiguse tõsine ägenemine on võimalik tuvastada FEV1 ja teiste näitajate vähest langust võrreldes sellega, mis on tingitud väärtused. Need kopsuventilatsiooni häired on mööduvad ja on tingitud viskoosse röga olemasolust hingamisteede valendikus ja bronhide hüperreaktiivsus ja kalduvus mõõdukale bronhospasmile, mis pärast põletikuline protsessi bronhides.

Vastavalt L.P. Kokosova et al. (2002) ja H.A. Savinova (1995) tuleb viidata sellistele funktsionaalselt ebastabiilse bronhiidiga patsientidele riskirühm, sest aja jooksul on neil sagedamini tekkinud obstruktiivsed ventilatsioonhäired kopsud. Ei ole välistatud, et bronhide kirjeldatud hüperreaktiivsuse ja nende funktsionaalse destabiliseerimise aluseks bronhiidi ägenemine on püsiv viirusnakkus (gripp, PC-viirus või adenoviiruse infektsioon).

Bronhoskoopia

Vajadus endoskoopia patsientidel, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit võivad tekkida väljendatakse ägenemine. Peamine näidustus vähendatud bronhoskoopia patsientidel, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit on kahtlus mädaste endobronchitis. Sellistel juhtudel hinnanguline seisund bronhi limaskestas, olemust ja ulatust põletikulise protsessi olemasolu valendikus bronhid limasmädased või mädase sisuga jne

Bronhoskoopia on näidatud ka patsientidel valulikku paroksismaalse läkaköha, milleks võib olla põhjuseks hüpotoonilisele trahheobronhiaalse düskineesia II-III astme koos väljahingatava kokkuvarisemist hingetoru ja suurte bronhid, mis aitab kaasa väike osa patsientidest, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit obstruktiivne haigus ventilatsiooni ja säilitab mädane põletik bronhid.

ilive.com.ua

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi

Sellise haigusega nagu krooniline obstruktiivne bronhiit on mõeldud pikaajaliseks ja sümptomaatiliseks raviks. Tulenevalt sellest, et kopsude krooniline obstruktsioon on omane mitmeaastase kogemusega suitsetajatele, samuti inimestele, kes tegelevad kahjulike mille tekkeks on tolmu suurenenud sisaldus inspireeritud õhu käes, on peamine ülesanne raviks negatiivse mõju peatamine kopsud.

Krooniline obstruktiivne bronhiit: ravi kaasaegsete vahenditega

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi on enamasti äärmiselt raske ülesanne. Esiteks on see seletatav haiguse arengu peamise korrektsusega - bronhide obstruktsiooni pidev progressioon ja hingamispuudulikkus bronhide põletikuline protsess ja hüperreaktiivsus ning obstruktiivse emfüseemi moodustumise tagajärjel tekkivate püsivate pöördumatute bronhide avatuse rikkumiste areng kopsud. Lisaks on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi madal efektiivsus tingitud hilinemisest kui juba esinevad hingamispuudulikkuse ja pöördumatute muutuste tunnused kopsud.

Siiski võimaldab kaasaegne kroonilise obstruktiivse bronhiidi piisav kompleksne ravi paljudel juhtudel saavutada haiguse progresseerumise kiiruse languse bronhide obstruktsiooni kasvu ja hingamispuudulikkuse korral, et vähendada ägenemiste sagedust ja kestust, suurendada efektiivsust ja taluvust füüsilise koormus

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi sisaldab:

• kroonilise obstruktiivse bronhiidi mittefarmakoloogiline ravi;
• bronhodilataatorite kasutamine;
• mukoregulatoorse ravi määramine;
• hingamispuudulikkuse korrigeerimine;
• infektsioonivastane ravi (haiguse ägenemistega);
• põletikuvastane ravi.

Enamikel KOK-i patsientidel tuleb ravida ambulatoorselt, vastavalt arsti poolt väljatöötatud individuaalsele programmile.

Haiglaravi näitajad on:

1. KOK-i ägenemine, mis ei ole kontrollitud ambulatoorse ravi alal, hoolimata kursusest (palaviku säilitamine, köha, rögaine, mürgistusnähud, hingamishäire suurenemine ja jne).
2. Äge hingamispuudulikkus.
3. Suurenenud arteriaalne hüpoksemia ja hüperkapnia kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel.
4. Kopsupõletiku areng KOKis.
5. Kroonilise kopsuhaigusega patsientide südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemine või progresseerumine.
6. Vajadus suhteliselt keerukate diagnostiliste manipulatsioonide järele (näiteks bronhoskoopia).
7. Vajadus kirurgiliste sekkumiste järele, kasutades anesteesiat.

Peamine roll taastumisel kuulub kahtlemata patsiendi enda kätte. Kõigepealt on vaja loobuda sigarettide kahjurlikust harjumustest. Nikotiini kopsukoes ärritav toime tühistab kõik katsed töö "avamiseks" parandada verevarustust hingamissüsteemis ja nende kudedes, eemaldada köhavärinad ja viia hingamine normaalseks seisund.

Kaasaegne meditsiin soovitab kombineerida kahte ravivõimalust - põhilist ja sümptomaatilist. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi põhiravi aluseks on sellised ravimid, mis eemaldavad ärritus ja stagnatsioon kopsudesse, hõlbustab röga läbipääsu, laiendab bronhide luumenit ja parandab neid vereringe. See hõlmab ksantiini seeria preparaate, kortikosteroide.

Staadiumis sümptomaatiliseks raviks mukolüütikuimd kasutatakse peamise vahend võitluseks köha ja antibiootikume, et vältida liitumist sekundaarse nakkuse ja arengut komplikatsioone.

Näidatakse perioodilise füsioteraapiat ja terapeutilise harjutuste rindkere piirkonda, mis suuresti kergendab väljavool viskoosse röga ja kopsu ventilatsiooni.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi mittefarmakoloogiliste meetoditega

Hooldava kliinilise ravi mitteriiklike ravimeetmete kompleks hõlmab suitsetamise tingimusteta lõpetamist ja võimaluse korral ka eliminatsiooni muud haiguse välised põhjused (sealhulgas leibkonna ja tööstuslike saasteainetega kokkupuutumine, korduvad hingamisteede viirusnakkused ja jne). Väga tähtsaks on nakkuse fookusaste, eriti suuõõnes, ning ninahaiguste taastamine jne. Enamikul juhtudel paar kuud pärast lõpetamist Suitsetamine vähendab kliinilisi ilminguid krooniline obstruktiivne bronhiit (köha, röga ja õhupuuduse) esineb languse aeglustumine FEV1 ja muude väliste näitajate funktsiooni hingamine.

Kroonilise bronhiidiga patsientide toit peab olema tasakaalus ja sisaldama piisavas koguses valku, vitamiine ja mineraalaineid. Erilist tähelepanu pööratakse antioksüdantide täiendavale tarbimisele, näiteks tokoferool (E-vitamiin) ja askorbiinhape (C-vitamiin).

Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientide toitumine peaks sisaldama ka polüküllastumata rasvhapete (eikosapentaenoaatne ja dokosaheksaeenhape), mis sisaldub mere toodetel ja omab omapärast põletikuvastast toimet ainevahetuse vähenemise tõttu arahhidoonhape.

Hingamispuudulikkus ja happe-aluse seisundi rikkumised, hüpokaloriline toitumine ja lihtsa sissetõmbamise piiramine süsivesikuid, suurendades nende kiirendatud ainevahetuse tulemusena süsinikdioksiidi moodustumist ja vähendades seeläbi tundlikkust hingamisteede keskus. Mõnede andmete kohaselt on hüpokulaarse dieedi kasutamine raskete COPD-ga patsientidel, kellel on hingamispuudulikkuse ja Krooniline hüperkapia on efektiivsuse poolest võrreldav pikaajalise väikese vooluhulga kasutamise tulemustega hapnikuravi.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravimid

Bronhodilataatorid

Bronhide silelihasetooni tooni reguleerivad mitmed neurohumoraalsed mehhanismid. Eriti areneb bronhi laienemine stimuleerimisega:

1. beeta2-adrenoretseptoreid epinefriiniga ja
2. NASH (mitte-adrenergiline, mitokolinergiline närvisüsteem) vasekaktiivne soole polüpeptiid (VIP) VIP-retseptorid.

Vastupidi, bronhide luumenuse kitsendamine tekib stimuleerimisega:

1. M-kolinergilised retseptorid atsetüülkoliiniga,
2. P-aine retseptorid (NANH-süsteem)
3. alfa-adrenergilised retseptorid.

Lisaks on arvukalt bioloogiliselt aktiivseid aineid, sealhulgas põletikulisi vahendajaid (histamiin, bradükiniin, leukotrieenid, prostaglandiinid, aktiveerimisfaktor trombotsüüdid - FAT, serotoniin, adenosiin jne) avaldavad samuti tugevat mõju bronhi silelihaste toonile, aidates peamiselt valususe vähenemist bronhid.

Seega võib bronhodilatatsiooniefekti saavutada mitmel viisil, mis praegu on M-koliinergiliste retseptorite kõige laialdasemalt kasutatav blokaad ja beeta2-adrenergiliste retseptorite stimulatsioon bronhid. Vastavalt sellele kasutatakse kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks M-holinolüütikume ja beeta2-agoniste (sümpatomimeetikume). Kolmas bronhodilatoorsete ravimite rühm, mida kasutatakse KOK-i põdevatel patsientidel, sisaldab metüülksantiini derivaate, nende toimemehhanism bronhide silelihastel on keerulisem

Vastavalt nüüdisaegsed põhimõtted, süsteemne kasutamine bronhodilataatorite on aluseks põhi patsientide raviks, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit ja KOK. Selline kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi on seda tõhusam, seda rohkem. väljendatakse bronhide obstruktsiooni pöörduvat komponenti. Kuid kasutada Bronhodilataatorite KOKi patsientide arusaadavatel põhjustel on positiivne mõju oluliselt väiksem patsientidel bronhide astma, suurte patogeensete mehhanismi KOK on progresseeruv pöördumatu hingamisteede obstruktsiooni tekke tõttu emfüseemi nendes. Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnedel kaasaegsetel bronhodilataatoritel on suhteliselt palju toiminguid. Nad aitavad vähendada turse bronhi limaskestas normaliseerimiseks mucociliary transport, tootmise vähendamise kohta bronhisekreeti ja põletikuliste vahendajate.

Tuleb rõhutada, et sageli KOKihaigetel bronhodilataatorite funktsionaalsed katsed on ülalkirjeldatud negatiivsed kuna suurenemine FEV1 pärast ühekordset kasutamist ja M-cholinolytics isegi beta2-sümpatomimeetikume moodustab vähem kui 15% eeldatav väärtused. Kuid see ei tähenda, et neobhodimootkazatsya kroonilise obstruktiivse bronhiidi bronhodilaatorid narkootikume sest nende süstemaatilise kasutamise positiivne mõju tekib tavaliselt mitte varem kui 2-3 kuud algusest peale ravi.

Bronhodilataatorite sissehingamine

On eelistatav kasutada sissehingataval kujul bronhodilaatorid, näiteks -tee narkootikumide soodustab kiiremat penetratsiooni narkootikumide limaskesta ja pikenenud hingamisteede säilitades piisavalt kõrge lokaalse kontsentratsiooni valmistised. Viimast toime saavutatakse eelkõige taassisenejate kopsudesse ravimainete imetakse läbi limaskestade bronhidesse verre ja sügisel bronhiaalastma veenides ja lümfisoonte õigesse pool südamest ja seejärel uuesti kopsud

Oluline eelis inhalatsiooni -tee Bronhodilataatorite on selektiivne toime bronhidesse ja märkimisväärne risk arengu piiramisega kahjulikke süsteemseid toimeid.

Bronhodilataatorite inhalatsiooni teel manustatakse pulberinhalaatorite, vahepeal, nebulisaatorite jne abil. Mõõdetud annusega inhalaatori kasutamisel peab patsiendil olema teatud oskused, et tagada ravimi täielik hingamisteede allaneelamine hingamisteedesse. Selleks, pärast sujuva rahuliku väljahingamise huuliku inhalaatorit tihedalt mähitud huulte ja hakkab aeglaselt ja sügavalt sisse hingata, kui ükskord vajutada kanistrit ja jätkata sügav hingamist. Pärast seda hoiavad nad hinge kinni 10 sekundi jooksul. Kui määratud kaheks annuseks (sissehingamisel) inhalaatori, on vaja oodata vähemalt 30-60 sekundit, seejärel korratakse protseduuri.

Vananemisega patsientidel, kellel on raske täiel määral doseerida inhalaatori kasutamise harjumusi, on mugav kasutada nii mida nimetatakse speisseriteks, milles aerosooli kujul olevat ravimit kanga pressimisel pihustatakse spetsiaalses plastkollas otse enne sissehingamist. Sellisel juhul patsient sügavalt hingeldab, hoiab hingetõmmet, hingeldab vahekäigu huulikusse, siis võtab jälle sügav hingamine, ei saa enam kanistrit suruda.

Kõige tõhusam on kompressori ja ultraheli pihustite kasutamine (alates läänest: nebula - udu), kus Vedelate ravimpreparaatide pihustamine trahvi aerosoolide kujul, milles ravim on osakeste kujul suurusjärgus 1 kuni 5 m See võimaldab märkimisväärselt vähendada narkootikumide aerosooli kadu, mis ei sisene hingamisteedesse, samuti annavad märkimisväärse läbitavuse sügavuse aerosool kopsudesse, kaasa arvatud keskmised ja isegi väikesed bronhid, samas kui tavapäraste inhalaatoritega on selline läbitungimine piiratud proksimaalsete bronhide ja trahhea.

Narkootikumide sissehingamise eelised nebulisaatorite kaudu on:

• meditsiinilise peene aerosooli tungimise sügavus hingamisteedesse, kaasa arvatud keskmised ja isegi väikesed bronhid;
• lihtsus ja sissehingamise mugavus;
• sissehingamise inspiratsiooni koordineerimise puudumine;
• võimalust kasutada ravimite suuri annuseid, mis võimaldab kasutada nebulisaatoreid kõige raskemate kliiniliste sümptomite leevendamiseks (väljendunud düspnoe, lämbumisrünnak jne);
• võimalus lülitada nebulisaatorid ventilaatorite ja hapnikravi süsteemidesse.

Sellega seoses kasutatakse ravimite manustamist nebulisaatorite abil peamiselt raskekujulise obstruktiivse sündroomi, progressiivse hingamisteede puudus, eakatel ja vanaistel inimestel ja nn. Nebulisaatorite kaudu on võimalik hingamisteede kaudu süstida mitte ainult bronhodilataatoreid, vaid ka mukolüütilisi aineid.

Antikoliinergilised ravimid (M-kolinolüütikumid)

Praegu peetakse M-koliinolüütikume COPD-ga patsientidel, kes on esmased ravimid selle haiguse bronhide obstruktsiooni pöörduva komponendi patogeneetiline mehhanism on kolinergiline bronhokonstruktsioon. On näidatud, et COPD holinolitiki põdevatel patsientidel, kellel on bronhodilataatorite toime, ei ole beeta2-adrenomimeetikumidega võrreldes väiksemad ja need ületavad teofülliini.

Efekt nendest ravimitest seostatakse bronhodilaatorid konkureeriv inhibeerimine atsetüülkoliini retseptorite Postsünaptilistele membraanide silelihaste bronhid, limaskestade näärmete ja nuumrakud. Nagu teate, põhjustab kolinergiliste retseptorite liigne stimulatsioon mitte ainult silelihaste tooni suurenemist ja bronhide lima sekretsiooni suurenemist, vaid ka nuumrakkude degranulatsioon, mis viib paljude põletikuliste vahendajate vabanemisele, mis lõppkokkuvõttes võimendab põletikulist protsessi ja hüperreaktiivsust bronhid. Seega, kolinolüütikumid inhibeerivad silelihaste ja limaskestade näärmete refleksiivset reaktsiooni, mis on tingitud vaguse närvi aktiveerimisest. Seetõttu avaldub nende toime nii ravimi kasutamisel enne ärritavate tegurite toimemehhanismi algust kui juba arenenud protsessiga.

Samuti tuleks meeles pidada, et kolinolüütikumide positiivne mõju esineb peamiselt tasemel trahhea ja peamised bronhid, kuna siin on kolinergilise maksimaalse tiheduse olemasolu retseptorid.

Pidage meeles:

1. Kolinolüütikumid on kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks esimese valiku ravimid, sest selle haiguse parasümpaatiline toon on ainult bronhia pöörduv komponent takistus.
2. M-kolinolüütikumide positiivne mõju on:
   1. vähendades bronhide silelihaste toonust,
   2. vähendada bronhide lima sekretsiooni ja
   3. nuumrakkude degranulatsiooni vähendamine ja põletikumediaatorite vabanemise piiramine.
3. Antikolinergiliste ainete positiivne toime avaldub peamiselt hingetoru ja suurte bronhide tasemel

KOK-i patsientidel kasutatakse tavaliselt antikolinergiliste inhalatsioonivormide - nn kvaternaarsed ammooniumühendid, mis tungivad halvasti läbi hingamisteede limaskestade ja praktiliselt ei põhjusta süsteemseid kõrvaltoimeid mõjud. Kõige levinumad neist on ipratropiumbromiid (atrovent), oksitroopiumbromiid, ipratroopiumkloriid, tiotroopiumbromiid, mida kasutatakse peamiselt doseeritud aerosoolid.

Bronhodilateeriv toime algab 5-10 minutit pärast sissehingamist, ulatudes maksimaalselt umbes 1-2 tundi. Kestus ipratroopiumkloriid - 5-6 h, ipratropiumbromiid (atrovent) - 6-8 tundi, 8-10 tundi, oksitroopiumbromiid ja tiotroopiumbromiid - 10-12 tundi.

Kõrvaltoimed

M-holinoblokaatorite soovimatute kõrvaltoimete hulka kuuluvad suukuivus, kurguvalu, köha. M-koliinergiliste retseptorite blokaadi süsteemsed kõrvaltoimed, sealhulgas kardiotoksilised toimed kardiovaskulaarsüsteemile, praktiliselt puuduvad.

Ipratroopiumbromiid (atrovents) on saadaval doseeritud aerosoolina. Pange 2 inhalatsiooni (40 mikrogrammi) 3-4 korda päevas. Atrovendi sissehingamine isegi lühikeste kursuste abil parandab oluliselt bronhide läbilaskvust. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega eriti efektiivne on atrovendi pikaajaline kasutamine, mis vähendab usaldusväärselt ägenemiste arvu krooniline bronhiit, oluliselt parandab hapnikusisaldust (SaO2) arteriaalses veres, normaliseerib une aastal KOK-i patsientidel.

Kerge leevendusega COPD korral on määravaks atrovendi või muu inhalatsiooni teel M-holinolitikon, tavaliselt haiguse ägenemise perioodidel, ei tohiks ravikuuri kestus olla väiksem kui 3 nädalat. Mõõduka kuni raskekujulise kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral kasutatakse antikolinergikat pidevalt. On oluline, et pikaajalise ravi korral pole patsiendil tolerantsus ravimi ja tahhüfülaksise vastu.

Vastunäidustused

M-holinoblokaator on glaukoomiga vastunäidustatud. Ettevaatus on ette nähtud eesnäärme adenoomiga patsientidel

Selektiivsed beeta2-adrenomimeetikumid

Beeta-2 adrenomimeetikume peetakse õigustatult kõige tõhusamaks bronhodilataatoriteks, mida praegu kasutatakse laialdaselt kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks. Me räägime selektiivsetest sümpatomimeetikumidest, mis selektiivselt avaldavad stimuleerivat toimet beeta2-adrenoretseptoritele bronhe ja peaaegu ei tegutse beeta-1-adrenergiliste retseptorite ja alfa-retseptorite suhtes, vaid väheses koguses, mis on esindatud bronhid.

Alfa-adrenergiliste retseptorite määrab peamiselt silelihaste veresoonte südamelihases, kesknärvisüsteemi, põrnast, vereliistakud, maksas ja rasvkoes. Kopsudes on nende suhteliselt väike arv peamiselt hingamisteede distaalsetes osades. Alfa-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine lisaks kardiovaskulaarsüsteemi, kesknärvisüsteemi ja trombotsüütide väljendatud reaktsioonidele põhjustab bronhide silelihaste tooni suurenemist, bronhide limaskesta sekretsiooni ja histamiini rasva vabanemist rakud.

Beta1-adrenergiliste retseptorite laialdaselt esindatud müokardi Arteri ja vatsakestest südame juhtivpind südamehaigused, maksa lihas- ja rasvkoe, veresoontes ja peaaegu puuduvad bronhid. Nende retseptorite stimuleerimine viib positiivse kujul südame-veresoonkonna süsteemi väljendunud reaktsiooni inotroopsed, kronotroopsed ja dromotroopsed mõjud, kui puudub igasugune hingamisteede lokaalne reaktsioon viisid.

Lõpuks leiduvad beeta2-adrenergilised retseptorid veresoonte, emaka, rasvkoe, aga ka trahhea ja bronhi silelihas. Tuleb rõhutada, et beeta2-adrenergiliste retseptorite tihedus bronhide puutis ületab märkimisväärselt kõigi distaalsete adrenoretseptorite tihedust. Beeta2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimiseks katehhoolamiinidega kaasneb:

• bronhide silelihaste lõõgastus;
• nuumrakkude histamiini vabanemise vähenemine;
• mukotsilli transpordi aktiveerimine;
• bronhide lõdvestustegurite epiteelirakkude produktsiooni stimuleerimine.

Sõltuvalt alfa-beeta-1 ja / või beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisvõimest on kõik sümpatomimeetikumid jagatud:

• adrenomimeetilised universaal, mis mõjutab nii alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite: adrenaliin, efedriin;
• mitte-selektiivsed sümpatomimeetikumid stimuleerida nii beta1 ja p2-adrenoretseptorite suhtes: isoprenaliin (novodrin, izadrin) ortsiprenaliin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektiivsed adrenomimeetilised, mis toimivad selektiivselt Beeta2-adrenoretseptorite: salbutamool (Ventolin), fenoterooliga (berotek), terbutaliin (brikanil) ja tihti ka pikemat aega abil.

Praegu on kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks universaalsed ja mitteselektiivsed sümpatomimeetikumid praktiliselt ei kasutata nende kõrvaltoimete ja tüsistuste suure arvu tõttu nende väljendatud alfa- ja / või beetaversiooni tõttu tegevus

Praegu laialdaselt kasutatavad selektiivsed beeta2-adrenomimeetikumid ei põhjusta peaaegu südame-veresoonkonna süsteemi tõsiseid tüsistusi ja KNS (treemor, peavalu, tahhükardiat, arütmia, kõrge vererõhk, jne), Non-selektiivsed ning sellega kaasnevate mitmekülgsus simpatomimetimm Siiski tuleb meeles pidada, et selektiivsus erinevate p2-agonistide on suhteline ja ei saa täielikult kõrvaldada beeta1 aktiivsus.

Kõik selektiivsed beeta2-adrenomimeetikumid on jagatud lühiajaliseks ja pika toimeajaga raviks.

Lühiajaliste ravimite hulka kuuluvad salbutamool (ventoliin, fenoterool (berotek), terbutaliin (bricanil) jne. Selle rühma preparaate manustatakse inhaleerimise teel ja neid peetakse valikuvõimaluseks peamiselt rünnakute ägedaks leevendamiseks bronhide obstruktsiooni tekkimine (näiteks bronhiaalastma põdevatel patsientidel) ja kroonilise obstruktiivse bronhiit. Nende toime algab 5-10 minutit pärast sissehingamist (mõnel juhul enne), maksimaalne toime avaldub 20-40 minuti jooksul, toime kestus on 4-6 tundi.

Selle rühma kõige levinum ravim on salbutamool (ventoliin), mida peetakse üheks ohutumateks beeta-adrenomimeetikumideks. Ravimeid kasutatakse sagedamini sissehingamise teel, näiteks ketruse abil, annuses 200 mm, mitte rohkem kui 4 korda päevas. Vaatamata selle selektiivsusele on isegi salbutamooli inhalatsiooni korral mõnedel patsientidel (umbes 30%) ebasoovitav süsteemne reaktsioonid värisemise, südamepekslemise, peavalu jms kujul. Seda seetõttu, et enamus ravimist on hoiule võetud patsiendi neelamine ja imendumine seedetraktist verre, mis põhjustab kirjeldatud süsteemse reaktsioon. Viimased omakorda on seotud preparaadi minimaalse reaktiivsuse olemasoluga.

Fenoterool (berotek) on salbutamooli ja pikema poolväärtusajaga võrreldes mõnevõrra suurem aktiivsus. Kuid selle selektiivsus on umbes 10 korda madalam kui salbutamool, mis seletab selle ravimi halba talutavust. Phenoterooli manustatakse 200-400 ug (1-2 hingetõmmetega) sissehingamisel mõõdetuna annuses 2-3 korda päevas.

Kõrvaltoimeid täheldatakse beeta2-adrenomimeetikumide pikaajalise kasutamise korral. Nende hulka kuuluvad tahhükardia, ekstrasüstool, suurenenud episoodid stenokardiaga IHD-ga patsientidel, süsteemse arteriaalse rõhu tõus ja muud, mis on põhjustatud ravimite mittetäielikust selektiivsusest. Nende ravimite pikaajaline kasutamine vähendab beeta2-adrenergiliste retseptorite tundlikkust ja nende funktsionaalse blokaadi arengut, mis võib põhjustada haiguse ägenemise ja kroonilise obstruktiivse bronhiidi varem läbi viidud ravi tõhususe järsu vähenemise. Seepärast soovitatakse KOK-i patsientidel võimaluse korral ainult selle grupi ravimite juhuslikku (ebaregulaarset) kasutamist.

Pika toimega beeta2-adrenomimeetikumid on formoterool, salmeterool (väävel), soolad (viivitusega vabanev salbutamool) ja teised. Nende ravimite pikaajaline toime (kuni 12 tundi pärast sissehingamist või suukaudset manustamist) tuleneb nende akumuleerumisest kopsudesse.

Erinevalt lühiajalistest beeta2-agonistidest on loetletud pikaajalise toimega ravimid aeglased, seetõttu kasutatakse neid peamiselt pikaajalise püsiva (või muidugi) bronhodilataatorravi eesmärgil vältida bronhi obstruktsiooni progresseerumist ja Po haiguse ägenemist Mõne uuringu andmetel on pikaajalise toime beeta2-adrenomimeetikumil põletikuvastane toime, kuna need vähendavad läbitavust ained takistavad neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide aktiveerimist, mis pärsivad nuumrakkude histamiini, leukotrieenide ja prostaglandiinide vabanemist ja eosinofiilid. Soovitatav on kombineerida pika toimeajaga beeta2-adrenomimeetikume koos inhaleeritavate glükokortikoide või teiste põletikuvastaste ravimitega.

Formoteroolil on oluline bronhodilataatorite toime kestus (kuni 8-10 tundi), kaasa arvatud sissehingamisel. Ravimit manustatakse inhalatsiooni teel annuses 12-24 μg 2 korda päevas või tablettide kujul 20, 40 ja 80 μg.

Volmax (salbutamool SR) on salbutamooli pikaajaline ettevalmistus, mis on mõeldud vastuvõtmiseks. Ravimit manustatakse 1 tabletti (8 mg) 3 korda päevas. Toime kestus pärast ühekordset 9-tunnilist annust.

Salmeterool (väävel) osutab ka suhteliselt uutele pikendatud beeta2-sümpatomimeetikutele, mille kestus on 12 tundi. Bronhodilateeriva toime tugevus ületab salbutamooli ja fenoterooli toimet. Ravimi eripära on väga kõrge selektiivsus, mis on enam kui 60 korda ületab salbutamooli, mis tagab minimaalse sekundaarse süsteemse tekke riski mõjud.

Salmeterooli tuleb määrata annuses 50 mikrogrammi kaks korda päevas. Raske bronhi obstruktiivse sündroomi korral võib annust suurendada 2 korda. On tõendeid selle kohta, et pikaajaline ravi salmeterooliga põhjustab KOK-i ägenemiste esinemise olulist vähenemist.

KOK-i põdevate patsientide selektiivsete beeta2-adrenomimeetikumide kasutamise taktika

Arvestades kas selektiivse beta2-agonistide kasutamist kroonilise obstruktiivse bronhiidi, peaks rõhutama paar olulist aspekti. Hoolimata asjaolust, et selle rühma bronhodilataatorid on praegu KOK-i patsientide ravis laialdaselt ette nähtud ja neid peetakse põhitoote ettevalmistamiseks, peavad patsiendid surema, et reaalses kliinilises praktikas on nende kasutamisel märkimisväärsed, mõnikord ületamatud raskused, mis on seotud kõigepealt enamiku eksisteerivate kõrvalsaaduste esinemisega nähtused. Lisaks südameveresoonkonna haigused (tahhükardia, arütmia, kalduvus tõusta süsteemse vererõhu, värinad, peavalu jne), need preparaadid ajal pikenenud manustamine võib süvendada arteriaalset hüpokseemiat, kuna need soodustavad kopsude halvasti ventileeritud osade perfusiooni ja veelgi halvendavad ventilatsiooni-perfusiooni suhe. Beeta2-adrenomimeetikumide pikaajalist kasutamist kaasneb ka hüpokapnia kaaliumi ümberjaotamine rakus ja väljaspool seda, millega kaasneb hingamislihaste nõrkuse kasv ja halvenemist ventilatsioon.

Kuid peamiseks puuduseks pikaajalise kasutamise beta2-adreiommmetikov patsientidel BOS sündroom on looduslik moodustumise tahhüfülaksiast - vähendades tugevuse ja kestus bronhe lõõgastav toime, mis on aja jooksul võib viia tagasilöögi ning oluliselt vähendada bronhide ahenemise funktsionaalse iseloomustavate parameetrite avatuse hingamisteed. Lisaks beta2-agonistide suurendada giperreaktiviost bronhid histamiini ja metakoliin (atsetüülkoliin), põhjustades seeläbi süvenemine bronhokonstriktsioonse parasümpaatiline mõjutustele.

Nagu juba öeldud, järgneb praktiliselt mitmeid olulisi järeldusi.

1. Arvestades beeta2-adrenomimeetikumide suurt efektiivsust ägedate episoodide ravis bronhide obstruktsioon, on nende kasutamine KOK-i patsientidel näidustatud, eriti ägenemiste ajal haigus.
2. Soovitatav on kasutada tänapäevaseid pikatoimelisi väga selektiivseid sümpatomimeetikume, näiteks salmeterooli (väävel), kuigi see ei välista lühiajalise beeta2-adrenomimeetikumide juhusliku (ebaregulaarse) manustamise võimalust (tüüp salbutamool).
3. Pikaajalise regulaarsel kasutamisel beta2-agonistide monoteraapiana KOKihaigetel, eriti eakatel, ei saa soovitada kui püsiv põhiravi.
4. Kui KOKihaige püsib vajadus vähendada taaspöörduvust õhuvoolu ning traditsiooniliste monoteraapia M-antikolinergilised ei ole on soovitav minna kaasaegsete kombineeritud bronhodilataatorite, sealhulgas M-koliinergiliste inhibiitorite kasutamisele koos beeta2-adrenomimeetikumid.

Kombineeritud bronhodilataatorid

Viimastel aastatel on bronhodilataatoreid kliinilises praktikas üha enam kasutanud, sealhulgas KOK-i patsientide pikaajalist ravi. Nende ravimite bronhodilataator mõjutab beeta2-adrenergilise stimulatsiooni perifeersete bronhide retseptorid ja suurte ja keskmiste kolinergiliste retseptorite inhibeerimine bronhid.

Berodual on kõige sagedasem kombineeritud aerosoolpreparaat, mis sisaldab antikolinergilist ipratroopiumbromiidi (atrovent) ja beeta2-adrenostimulator fenoterooli (berotek). Iga berodual'i annus sisaldab 50 μg fenoterooli ja 20 μg atroventi. See kombinatsioon võimaldab teil saada bronhodilataatoriefekti fenoterooli minimaalse annusega. Ravimit kasutatakse nii ägeda surmahoogude leevendamiseks kui ka kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks. Tavaline annus on 1-2 annust aerosooli 3 korda päevas. Ravimi alguses - pärast 30 sekundit, maksimaalne toime - pärast 2 tundi, toime kestvus ei ületa 6 tundi.

Kombinant on teine ​​kombineeritud aerosoolpreparaat, mis sisaldab 20 ug. ipratroopiumbromiidi (atrovents) kolinolüütikumid ja 100 μg salbutamooli. Kombineerige ravimina 1-2 annust 3 korda päevas.

Viimastel aastatel hakkas kogunema positiivne kogemus antikolinergiliste ainete kombineeritud kasutamisest pikaajalise toimega beeta2-agonistidega (näiteks atrovent koos salmeterooliga).

Nimetatud kahe rühmas kirjeldatud bronhodilataatorite kombinatsioon on väga levinud kombineeritud preparaatidel on tugevam ja püsivam bronhe laiendav toime kui mõlema komponendi puhul isoleerimine.

Kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad M-koliinergilisi inhibiitoreid kombinatsioonis beeta2-adrenomimeetilisi omadusi iseloomustab suhteliselt väikeste kõrvaltoimete minimaalne risk sümpatomimeetikumide annus. Need kombineeritud ravimite eelised võimaldavad meil soovitada neid kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide pikaajaliseks põhiliseks bronhodilataatorraviks, kellel on atrovent monoteraapia efektiivsust ebapiisavalt.

Metüülksantiini derivaadid

Kui holiolüütiliste või kombineeritud bronhodilataatorite vastuvõtt ei ole efektiivne, siis ravi korral kroonilist obstruktiivset bronhiiti võib täiendada metüülksantiini tüüpi ravimitega (teofülliin ja muu). Neid ravimeid on paljudel aastakümnetel edukalt kasutatud tõhusate ravimitena bronchia obstruktiivse sündroomiga patsientide raviks. Teofülliini derivaadid on väga laia toimespektriga, mis läheb kaugelt kaugemale ainult bronhodilataatori toimest.

Teofülliin inhibeerib fosfodiesteraasi, mille tulemuseks on cAMP akumuleerumine bronhi silelihasrakkudes. See hõlbustab kaltsiumiioonide transportimist müofibrillidest sarkoplasmilise retikulumini, millega kaasneb silelihaste lõõgastus. Teofülliin blokeerib ka bronhide puriiniretseptorid, kõrvaldades adenosiini bronhokonstriktiivse toime.

Lisaks inhibeerib teofülliin peente rakkude degranulatsiooni ja nende põletikuliste mediaatorite eraldamist. See parandab ka neeru- ja aju verevoolu, suurendab diureesi, suurendab tugevust ja sagedust lõikab südant, alandab survet väikeses ringluses, parandab hingamislihaste funktsiooni ja diafragma.

Teofülliini rühmas olevatest lühitoimelistest ravimitest on selgelt väljendatud bronhodilataatoriefekt, neid kasutatakse ägedate episoodide peatamiseks bronhi obstruktsioon, näiteks bronhiaalastma põdevatel patsientidel, samuti kroonilise bronhi obstruktiivse sündroom.

Euphülliin (ühendi teofüllip ja etüleendiamiin) vabaneb 10 ml,% lahuse ampullides. Euphülliin manustatakse intravenoosselt 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 5 minutit. Kiire manustamise korral on võimalik vererõhku langetada, pearinglus, iiveldus, tinnitus, südamepekslemine, näo punetus ja kuumuse tunne. Investeeritud intravenoosselt toimib eupülliin umbes 4 tunni jooksul. Intravenoosse tilkade sisseviimisega võib saavutada pikema toimeaja (6-8 tundi).

Viimaste aastate pikaajalise toime teofülliine kasutatakse laialdaselt kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhiaalastma raviks. Neil on märkimisväärsed eelised lähiala teofülliinide suhtes:

• vähendab ravimi sagedust;
• ravimite doseerimise täpsus suureneb;
• annab stabiilsema terapeutilise toime;
• astmahoogude ennetamine füüsilise stressi korral;
• narkootikume saab edukalt ära kasutada, et vältida lämbumisi öiseid ja hommikuseid rünnakuid.

Pikaajalistel teofülliinidel on bronhodilataator ja põletikuvastane toime. Nad on suures allasurutud nii varases ja hilises faasis astma reaktsioone, mis toimuvad pärast allergeeni inhalatsiooniks ning ka põletikuvastane toime. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi pikaajaline ravi pikaajaliste teofülliinidega tõhusalt kontrollib bronhiaalse obstruktsiooni sümptomeid ja parandab kopsufunktsiooni. Kuna ravim vabaneb järk-järgult, on selle toime pikem kestus, mis on oluline ravi jaoks haiguse öised sümptomid, mis püsivad vaatamata kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi põletikuvastaste ravimitega valmistised.

Pikemad teofülliini preparaadid jagunevad 2 rühma:

1. 1. põlvkonna preparaadid on aktiivsed 12 tundi; need on ette nähtud 2 korda päevas. Nende hulka kuuluvad: Theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR ja teised.
2. Teise põlvkonna valmistamine kestis umbes 24 tundi; need on ette nähtud üks kord päevas. Nende hulka kuuluvad: theodur-24, unifiil, dilatran, eupülong, phylocontin ja teised.

Kahjuks toimivad teofülliinid väga piiratud terapeutilise kontsentratsiooni vahemikus 15 ug / ml. Suurenevate annustega tekib suur hulk kõrvaltoimeid, eriti eakatel patsientidel:

• seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhulahtisus jne);
• kardiovaskulaarsed häired (tahhükardia, rütmihäired, kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini);
• kesknärvisüsteemi häired (käte värisemine, unetus, agitatsioon, krambid jne);
• ainevahetushäired (hüperglükeemia, hüpokaleemia, metaboolne atsidoos jne).

Seetõttu on metüülksantiini (lühi- ja pikaajaline toime) kasutamisel soovitatav taset määrata kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi alguses, 6... 12 kuu järel ja pärast annuste muutmist ja valmistised.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide kõige ratsionaalne bronhodilataatorite järjestus on järgmine:

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi bronhodilataatorravi järjestus ja maht

• Bronhilise obstruktsiooni sündroomi pisut ekspresseeritud ja vastuolulised sümptomid:
  • sissehingamine M-holinolitiki (atrovents), peamiselt haiguse ägenemise faasis;
  • vajadusel inhaleeritavad selektiivsed beeta2-adrenomimeetikumid (juhuslikult - ägenemiste ajal).
• Koos püsivate sümptomitega (kerge ja keskmise raskusega):
  • sissehingamine M-holinolitiki (atrovent) pidevalt;
  • ebapiisava efektiivsusega - kombineeritud bronhodilataatorid (kääritatud, kombineeritud) pidevalt;
  • ebapiisava efektiivsusega - metüülksantiini lisamine.
• Madala ravivastuse ja bronhide obstruktsiooni progressiooni korral:
  • kaaluma asendades beroduala või Combivent saada väga selektiivne beta2-agonistide pikatoimelised (salmeterooli) ja ühendati M-holinolitikom;
  • Muuda ravimi kohaletoimetamise meetodeid (spencerid, nebulahullid),
  • jätkake metüülksantiini võtmist, teofülliini parenteraalselt.

Mukolüütilised ja mucoregulatory agents

Bronhide äravoolu parandamine on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravimise kõige olulisem ülesanne. Selleks tuleks kaaluda kõiki võimalikke mõjusid kehale, sealhulgas ravimeid, mis ei ole ravimid.

1. Rikas soe joog aitab vähendada röga viskoossust ja suurendada bronhide lima soolakihti, mis hõlbustab silmaümbruse epiteeli toimimist.
2. Rindkere vibro-massaaž 2 korda päevas.
3. Bronhide positsiooniline äravool.
4. Ekseetilise-refleksse toime mehhanismiga ekskolekaatorid (termopüssi herb, terpinhüdraat, root ipekakuany jne), stimuleerib bronhi ja suurendab bronhiaalsust saladus.
5. Bronhodilaatorid, bronhide äravoolu parandamine.
6. Atsetüültsüsteiini (fluimutsin) röga viskoossust murdes disulfiidsidemed mükopolüsahhariide lima. See on antioksüdantsete omadustega. Suurendab glutatiooni sünteesi, mis osaleb detoksifitseerimisprotsessis.
7. Ambroksool (lazolvaan) stimuleerib vähenenud viskoossuse tracheobronhiaalse sekretsiooni tekkimist happesuse mukopolüsahhariidide depolümeriseerimine ja neutraalsete mukopolüsahhariidide tootmine klaasrakud. See suurendab pindaktiivse aine sünteesi ja sekretsiooni ning blokeerib viimast ebasoodsate tegurite mõjul lagunemist. See suurendab penetratsiooni antibiootikumide bronhiaalsekretsioon ja bronhi limaskestas, tõhususe tõstmine antibiootikumidega ja vähendades selle kestust.
8. Karbotsüsteiin normaliseerib happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide kvantitatiivse suhte bronhia sekretsiooni, vähendades röga viskoossust. Soodustab limaskestade regeneratsiooni, vähendades klaasrakkude arvu, eriti terminaalsete bronhide korral.
9. Bromheksiin on mukolüütiline ja mucoregulant. Stimuleerib pindaktiivse aine tootmist.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi põletikuvastane ravi

Alusena moodustumist ja progresseerumist krooniline bronhiit on kohalik põletikureaktsioon bronhide, ravi õnnestumisele patsiendid, sealhulgas KOK-i põdevad patsiendid, määravad ennekõike põletikulise protsessi pärssimise võimaluse hingamisteedes viisid.

Kahjuks ei ole tavapärased mittesteroidsed põletikuvastased ained (MSPVA) ei ole efektiivsed patsientidel KOK ja ei suuda peatada haiguse kliiniliste ilmingute progresseerumist ja püsivat langust FEV1. On soovitatav, et see on tingitud NSAIDide väga piiratud ühepoolsest mõjust ainevahetusele arahhidoonhappe, mis on peamiseks allikaks põletikuliste vahendajate - prostaglandiinid ja leukotrieenid. On teada, et kõik MSPVA-d tsüklooksügenaas, vähendades prostaglandiinide ja tromboksaani. Seega tingitud aktiveerimist tsüklooksügenaasirada path arahhidoonhappe metabolismi suureneb leukotrieeni sünteesi, mis on ilmselt kõige olulisem põhjus ebaefektiivsust NSAID KOK.

Teistsugune mehhanism on põletikuvastane toime glükokortikoidide mis stimuleerivad valgu sünteesi pärssivad fosfolipaas A2. See viib piiramise kohta põlvkonna allikas prostaglandiinide ja leukotrieenid - arahhidoonhappe, mis selgitab tugev põletikuvastane toime glükokortikoidide mitmesugused põletikulised protsessid organismis, sealhulgas KOK.

Praegu on glükokortikoide soovitatav kasutada kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks, kus teiste ravimeetodite kasutamine on osutunud ebaefektiivseks. Sellegipoolest õnnestub ainult 20-30% KOK-iga patsientidel parandada nende ravimitega bronhide läbilaskvust. Sagedamini on loobuda süstemaatiline glükokortikoidide seoses nende hulk kõrvaltoimeid.

Kortikosteroidi pikaajalise pideva kasutamise soovitatavuse küsimuse lahendamiseks KOK-i põdevatel patsientidel soovitatakse teha katse-ravi 20-30 mg / päevas. kiirusega mg / kg (vastavalt prednisoloonile) 3 nädala jooksul (peroraalne kortikosteroidide tarbimine). Kortikosteroidide positiivse mõju kriteerium bronhide läbilaskvusele on kriis, mille kohaselt vastatakse bronhodilatatsiooniproovis 10% OPB1 nõuetekohastest väärtustest või FEV1 suurenemisest vähemalt pa 200 ml. Need näitajad võivad olla nende ravimite pikaajalise kasutamise aluseks. Samas tuleb rõhutada, et praegusel hetkel puudub üldine aktsepteeritud vaatepunktist süsteemsete ja inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamise takistus KOK-is.

Viimastel aastatel on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja ülemiste ja alumiste hingamisteede põletikuliste haiguste edukalt uus põletikuvastane ravim fenspiriid (erespal), mis mõjutab tõhusalt hingamisteede limaskesta viisid. Ravim on võimeline pärssima histamiini vabanemist nuumrakkudest, vähendab leukotsüütide infiltratsiooni, vähendab tromboksaanide eksudatsiooni ja vabanemist, samuti veresoonte läbilaskvust. Nagu glükokortikoidid, inhibeerib fepspiraat fosfolipaas A2 aktiivsust, blokeerides selle ensüümi aktiveerimiseks vajalike kaltsiumiioonide transportimise.

Seega vähendab fepspiriid paljude põletikumediaatorite (prostaglandiinid, leukotrieenid, tromboksaanid, tsütokiinid jne) tootmist, millel on tugev põletikuvastane toime.

Fenspiriidi on soovitatav kasutada nii ägenemiseks kui pikaajaliseks raviks krooniline obstruktiivne bronhiit, mis on ohutu ja väga hästi talutav tähendab. Kui haigus süveneb, määratakse ravimit annuses 80 mg kaks korda päevas 2-3 nädala jooksul. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) stabiilse suundumuse korral (suhtelise remissiooni faas) määratakse ravimit samas annuses 3-6 kuud. Patsientidel on vähemalt 1-aastane ravi fenspiidi hea talutavus ja kõrge efektiivsus pidevaks raviks.

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine saavutatakse hapnikuravi ja hingamislihaste väljaõppe abil.

Pikaajalises (kuni 15-18 tundi päevas) näidustatud hapnikravi madala vooluga (2-5 liitrit minutis) nii haiglas kui ka kodus on:

• PaO2 arteriaalse vere <55 mm Hg vähenemine. p.
• SaO2 vähenemine <88% puhkusel või <85% 6-minutilise kõndimisega standardprooviga;
• PaO2 vähenemine 56-60 mm Hg-ni. Art. täiendavate seisundite (parema vatsakese puudulikkuse, kopsu südame tunnuste, P-pulmonale'i esinemise EKG või erütrotsütoosi esinemissagedus üle 56% hematokriti tõttu) tekkinud turse.

KOK-i patsientidel hingamislihaste väljaõppe eesmärgil on välja kirjutatud individuaalselt valitud hingamisteede võimlemise skeemid.

Intubatsioon ja ventilatsioon on näidustatud tõsise progresseeruva hingamispuudulikkusega patsientidel, arteriaalne hüpoksemia, respiratoorne atsidoos või aju hüpoksilise kahjustuse nähud aju.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi antibakteriaalne ravi

Kroonilise obstruktiivse puujuuringu stabiilsel perioodil antibiootikumravi ei ole näidustatud. Antibiootikumid on ette nähtud ainult kroonilise bronhiidi ägenemise korral, kui esineb pankrease endobronhitsiidi kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, leukotsütoos, mürgistuse sümptomid, röga koguse suurenemine ja pankrease elemendid. Muudel juhtudel, isegi haiguse ägenemise periood ja bronhide obstruktiivse sündroomi ägenemine, ei ole antibiootikumide kasutamine kroonilise bronhiidiga patsientidel tõestatud.

Eespool on juba mainitud, et kroonilise bronhiidi sagedasemaid ägenemisi põhjustavad Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis või Pseudomonas aeruginosa seos morocelliga (y suitsetajad). Eakatel, ülekaalulistel kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, stafülokokkide, Pseudomonas aeruginosa ja Klebsiella puhul võivad nõrgenenud patsiendid olla bronhiaalses sisalduses. Vastupidi, nooremas eas patsientidel muutuvad sageli intratsellulaarsed (atüüpilised) patogeenid: klamüüdia, legionella või mükoplasma põletikulise protsessi põhjustav põhjus bronhides.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi algab tavaliselt antibiootikumide empiirilise manustamisega, võttes arvesse bronhiidi ägenemiste kõige sagedasemate patogeenide spektrit. In vitro mikrofloora tundlikkusel põhineva antibiootikumi valik tehakse ainult siis, kui empiiriline antibiootikumravi on ebaefektiivne.

Et esmavaliku ravimid koos kroonilise bronhiidi ägenemine on aminopenitsilliinidega (ampitsilliin, amoksitsilliin), aktiivne Haemophilus influenzae, pneumokokk ja Moraxella. Soovitav on kombineerida neid antibiootikume ß-laktamaaside inhibiitoritega (näiteks klavuloonhappega või sulbaktaam), mis annab nende ravimite suure aktiivsuse hemofiilse varda laktamaasi tootvatele tüvedele ja moraxelles. Tuletame meelde, et aminopenitsilliinid ei ole tõhusad intratsellulaarsete patogeenide (klamüüdia, mükoplasma ja rickettsia) vastu.

II-III põlvkonna tsefalosporiinid kuuluvad laia spektriga antibiootikumide hulka. Nad on aktiivsed mitte ainult grampositiivsete, vaid ka gramnegatiivsete bakterite vastu, sealhulgas β-laktamaasi tekitavate hemofiilsete rodate tüvede vastu. Enamikul juhtudel ravim manustatakse parenteraalselt, kuigi kerge kuni keskmise raskusega ägeda suukaudseks kasutamiseks võivad II põlvkonna tsefalosporiinid (näiteks tsefuroksiimist).

Makroliidid. Kõrge kasutegur hingamisteede infektsioonid kroonilise bronhiidi on uus makroliidide, eelkõige asitromütsiini, milleks võib kuluda ainult 1 kord päevas. Määrake asitromütsiini kolmepäevane annus 500 mg päevas. Uued makroliidid toimivad pneumokokkide, hemofiilide rodide, moraxella ja rakusisese patogeenide korral.

Fluorokinoloonid on väga efektiivsed gram-negatiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide vastu, eriti "hingamisteede" fluorokinoloone (levofloksatsiin tsifloksatsin jt.) millel on kõrged toime Pneumokokkidel klamüüdia, mükoplasma.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi taktika

Vastavalt riikliku föderaalse programmi "Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus" soovitustele, 2 kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviskeem: ägenemise ravi (säilitusravi) ja ägenemise ravi KOK.

Remissiooni (väljaspool KOK ägenemise) omistab erilist tähtsust bronhodilataatorravi, rõhutades vajadust üksikute valimist bronhodilataatorite. Sellisel juhul ei esine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esimese astme (kerge raskusega) korral bronhodilataatorite süstemaatilist kasutamist ning on soovitatav kasutada ainult kiireid M-antikolinergilisi aineid või beeta2-agoniste vajadustele. Bronhodilataatorite süstemaatilist kasutamist soovitatakse alustada haiguse teisel etapil, eelistades pika toimeajaga ravimeid. Iga-aastast gripivastast vaktsineerimist soovitatakse haiguse kõigil etappidel, mille efektiivsus on piisavalt kõrge (80-90%). Suhtumine ärevust põhjustavatele rütmihaigustele - piiratud.

Praegu puuduvad ravimid, mis võivad mõjutada, kuid COPD peamine oluline tunnus: kopsufunktsioonide järk-järguline kaotus. KOK-i ravimid (eriti bronhodilataatorid) leevendavad sümptomeid ja / või vähendavad komplikatsioonide esinemissagedust. Rasketel juhtudel mängib erilist rolli taastusravimeetmed ja pikaajaline madala intensiivsusega hapnikravi, kuid see on pikaajaline Vajadusel tuleks vältida süsteemsete glükokortikosteroidide kasutamist, asendades need inhaleeritavate glükokortikoididega või fenspiride

KOK-i ägenemisega, sõltumata selle põhjusest, suureneb erinevate patogeensete mehhanismide tähtsus haiguse sümptomite kompleksi moodustamisel nakkuslike tegurite tähtsus, mis määrab sageli antibakteriaalsete ainete vajaduse, suurendab hingamispuudulikkust, võimalikku dekompensatsiooni kopsu süda. KOK-i ägenemise ravi peamine põhimõte on bronhodilateeruva ravi intensiivistamine ja antibakteriaalsete ravimite määramine vastavalt näidustustele. Bronhodilataatorite ravi intensiivistamine saavutatakse nii annuse suurendamise kui ka manustamisviiside muutmisega ravimid, vahekäikud, nebulisaatorid ja raske takistus - intravenoosne manustamine valmistised. Laiendatud näidustused kortikosteroidide määramiseks on eelistatavam nende süsteemseks määramiseks (suu kaudu või intravenoosselt) lühikesteks kursusteks. Raskete ja mõõdukate ägenemiste korral on sageli vaja kasutada kõrge vere viskoossuse korrigeerimise meetodeid - hemodilutsioon. Deskompresseerunud kopsu süda töödeldakse.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi rahvaprotseduuridega

See aitab kroonilist obstruktiivset bronhiitiravi leevendada mõnede rahvakeelsete ravimitega. Tümm, kõige tõhusam ravimtaim bronhopulmonaarsete haiguste vastu võitlemiseks. Seda saab kasutada tee, keetmise või infusiooni vormis. Ravimtaimede valmistamiseks võite kodus olla, kasvatades seda oma aia voodil või aitamaks aega, osta apteegist valmistoodet. Kuidas tüümiani keeta, nõuda või keeta - märgitud apteekri pakendil.

Tee tüümianist

Kui sellist juhendit pole, siis võite kasutada lihtsat retsepti - tee valmistamiseks tüümianist. Selleks võta 1 tl tükeldatud ürdi tüümiani, panna portselanist teekannu ja vala keeva veega. Joo 100 ml seda tee 3 korda päevas pärast sööki.

Mändipungadest ärajätmine

Täiuslikult eemaldab bronhide stagnatsioon, vähendab kopsude hingeldamise arvu viiendal kasutamispäeval. Sellise keetmise ettevalmistamine pole keeruline. Pine neerud ei pea ise koguma, nad on saadaval igas apteekis.

Parem on eelistada tootjat, kes hoolitses pakendi ettevalmistamise retsepti märgistamise eest ja ka kõik positiivsed ja negatiivsed tegevused, mis võivad tekkida männi kõrvalekaldumisel inimestel neerud. Pöörake tähelepanu sellele, et männi pungleid ei tohiks võtta verehaigustega inimestele.

Lagritsa maagiline juur

Raviaineid saab esitada eliksiiri või imetamise vormis. Mõlemad on apteegis valmis valmis kujul. Elixir võetakse tilgad, 20-40 tunnis enne sööki 3-4 korda päevas.

Rinnakogumine valmistatakse infusioonina ja võetakse pool klaasi 2-3 korda päevas. Infusioon tuleb enne söömist, et ravimtaimed saaksid jõustuda ja neil oleks aega verevoolu tekitamiseks probleemsetele organitele.

Võimaldab kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviga ravimeid, tänapäevaseid ja traditsioonilisi meditsiinis vallandada, püüdes täiesti taastuda. Lisaks sellele ei tohiks te tervislikku eluviisi, töö ja puhkuse vaheldumist, samuti vitamiinikomplekside ja kõrge kalorsusega toidu tarbimist tühjendada.

ilive.com.ua

Krooniline obstruktiivne bronhiit ja KOK

Krooniline obstruktiivne bronhiit on difusiooniline põletikuline bronhi haigus, mida iseloomustab varane kahjustus kopsu hingamisteede struktuur, mis viib bronhia obstruktiivse sündroomi, difuusse kopsuemfüseemi ja progresseeruva häire tekkeni kopsu ventilatsioon ja gaasivahetus, mis ilmnevad köha, düspnoe ja röga, mis ei ole seotud teiste kopsude, südame, veresüsteem jne

Seega erinevalt kroonilisest mitte-obstruktiivsest bronhiidist on peamised mehhanismid, mis määravad kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi käigu tunnused:

1. Põletikulises protsessis osalemine ei ole mitte ainult suur ja keskmine, vaid ka väikesed bronhid, samuti alveolaarne koe.
2. Selle bronhodilatoorse sündroomi areng, mis koosneb pöördumatutest ja pöördumatutest komponentidest.
3. Kopsude sekundaarse hajusa emfüseemi moodustumine.
4. Ventilatsiooni ja gaasivahetuse progressiivne rikkumine, mis viib hüpoksesse ja hüperkapnia.
5. Kopsuarteri hüpertensiooni ja kroonilise kopsuarteri (CHS) moodustumine.

Kui kroonilise obstruktiivse bronhiidi tekkimise algfaasis on bronhide limaskesta kahjustuse mehhanism sarnane kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiit (mukotsilliini transpordi rikkumine, lima hüpersekretsioon, limaskesta patogeensete mikroorganismide külvamine ning humoraalsete ja rakuliste tegurite käivitamine põletik), siis on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi patoloogilise protsessi edasine areng põhimõtteliselt erinev sõbralt. Keskne link progresseeruva hingamisteede ja kopsude südamepuudulikkuse kujunemisel, mis on iseloomulik kroonilisele obstruktiivsele bronhiit on tsentraasiinari pulmonaarne emfüseem, mis tekib kopsude hingamisteede varase kahjustuse ja suurenenud bronhiaalse takistus.

Viimasel ajal on selline patoloogiliselt konditsioneeritud kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja emfüseemi kombinatsioon tähistatud progresseeruv hingamispuudulikkus on soovitatav kasutada terminit "krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) mis vastavalt Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-X) viimane versioon, on soovitatav kasutada kliinilises praktikas mõiste "krooniline obstruktiivne bronhiit. " Paljude teadlaste sõnul peegeldab see termin suuresti haiguse hilises staadiumis kroonilise obstruktiivse bronhiidi kopsude patoloogilise protsessi olemust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on kollektiivne mõiste, mis ühendab hingamisteede kroonilised põletikulised haigused, kus esineb distaalne hingamisteede osad pöördumatu või osaliselt pöörduv bronhi obstruktsioon, mida iseloomustab pidev progressioon ja suurenev krooniline hingamisteede puudus.. Kõige sagedasemad KOK-i põhjused on krooniline obstruktiivne bronhiit (90% juhtudest), bronhiaalne raske haiguse astma (umbes 10%), emfüseem, mis tekkis alfa-antitrüpsiini puudulikkuse tõttu (umbes 1%).

Peamine märk, millel COPD grupp moodustub, on haiguse pidev progressioon koos bronhi obstruktsiooni pöörduva komponendi kaotusega ja hingamispuudulikkuse kasvav nähtus, tsentroatsinaari kopsuemfüseemi moodustumine, kopsuarteri hüpertensioon ja kopsu süda. Sellel KOK-i arengu etapil on haiguse nnoloogiline seotus tõepoolest võrratu.

Ameerika Ühendriikides ja Suurbritannias on termin "krooniline obstruktiivne kopsuhaigus" (COPD - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus haigus; COPD vene transkriptsioonis) hõlmab ka tsüstilist fibroosi, obliteraarset bronhioliiti ja bronhekausta haigus. Seega on maailma kirjanduses COPD määratlusel selge vastuolu.

Siiski, hoolimata nende haiguste kliinilise pildi sarnasusest haiguse arengu viimases faasis, nende haiguste tekke varases staadiumis on soovitav säilitada nende nosoloogiline sõltumatus, kuna nende haiguste ravimisel on oma eripära (eriti tsüstiline fibroos, bronhiaalastma, bronhioliit jne).

Puuduvad usaldusväärsed ja täpsed epidemioloogilised andmed selle haiguse levimuse ja COPD patsientide suremuse kohta. See on peamiselt tingitud mitme aasta jooksul eksisteerinud mõiste "COPD" ebakindlusest. On teada, et praegusel ajal on USA-s üle COPD levimus peaaegu 10%. Aastatel 1982-1995 KOK-iga patsientide arv suurenes 4% võrra. 1992. aastal oli USA-s COPD surmamõju 1-l 100 000 elaniku kohta ja oli neljas peamine surma põhjus selles riigis. Euroopa riikides on COPD suremus vahemikus (Kreeka) 4, (Ungari) 100 000 elaniku kohta. Ühendkuningriigis põhjustab COPD umbes 6% meeste surmast ja 4% naiste surmast. Prantsusmaal on KOKiga seotud 12 500 surma aastas, mis moodustab kogu riigis surmajuhtumite%.

Venemaal ulatub KOK-i levimus aastatel 1990-1998 ametliku statistika järgi keskmiselt 16 inimesele 1000 elaniku kohta. Samaaegselt oli KOK-i letaalne suremus 1 kuni 2 100 000 elaniku kohta. Mõnede andmete kohaselt vähendab COPD looduslikku eluea keskmiselt 8 aastat. KOK leevendab patsientide töövõimet suhteliselt varases eas ja enamik neist puutumus tekib ligikaudu 10 aastat pärast KOK-i diagnoosimist.

ICD-10 kood J44.8 Muu täpsustatud krooniline obstruktiivne kopsuhaigus J44.9 Täpsustamata krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi riskitegurid

KOK-i peamine riskitegur on 80-90% juhtudest tubakasuitsetamine. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse seas "suitsetajate" areneb 3-9 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. KOK-i suremus määrab suitsetamise alguse, suitsetatavate sigarettide arvu ja suitsetamise kestuse. Tuleb märkida, et suitsetamise probleem on eriti oluline Ukraina jaoks, kus selle kahjuliku harjumuse levimus on meeste hulgas 60-70% ja naiste seas 17-25%.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - põhjused ja patogenees

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi sümptomid

KOK-i kliiniline pilt koosneb mitmest omavahel seotud patoloogilisest sündroomist koosnevast erinevast kombinatsioonist.

KOK-i iseloomustab haiguse aeglane järk-järguline progresseerumine, mistõttu enamik patsiente pöörduvad arsti poole 40-50 aasta vanusena, kui on juba piisavalt kroonilise põletiku ja bronhide obstruktiivse sündroomi kliinilised tunnused köha kujul, õhupuudus ja vähenenud tolerantsus igapäevase füüsilise koormus

Krooniline obstruktiivne bronhiit - sümptomid

Mis teid häirib?

Köha kopsudes Hingeldus

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi diagnoosimine

Haiguse arengu esialgsetes etappides, patsiendi hoolikas uurimine, anamneesiandmete hindamine ja võimalikud riskifaktorid Sellel perioodil on objektiivsete kliiniliste uuringute tulemusi, samuti labori- ja instrumentaalsete meetodite andmeid vähe informatiivne. Aja jooksul, kui ilmnevad esimesed bronhi obstruktiivse sündroomi ja hingamispuudulikkuse nähud, objektiivsed kliinilised ja laboratoorsed ning instrumentaalandmed muutuvad üha diagnostilisemaks tähendus. Peale selle on haiguse arengu staadiumi, KOK-i raskusastme, ravivastuse efektiivsuse objektiivne hinnang võimalik ainult kaasaegsete uurimismeetodite kasutamisel.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - diagnoosimine

Mida on vaja uurida?

Bronhide kopsud

Kuidas kontrollida?

Bronhoskoopia Bronhide ja trahhea uurimine Kopsu röntgenikiirgus Hingamisteede (kopsu) organite uurimine Toru röntarmia arvuti tomograafia

Millised testid on vajalikud?

Mälu uurimine

Kelle poole pöörduda?

Pulmonoloog

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi

KOK-i patsientide ravi on enamasti äärmiselt keeruline ülesanne. Esiteks on see seletatav haiguse arengu peamise korrektsusega - bronhide obstruktsiooni pidev progressioon ja hingamispuudulikkus bronhide põletikuline protsess ja hüperreaktiivsus ning obstruktiivse emfüseemi moodustumise tagajärjel tekkivate püsivate pöördumatute bronhide avatuse rikkumiste areng kopsud. Lisaks sellele on paljude KOK-i patsientide ravi vähene efektiivsus tingitud nende hilinenud arstile suunamisest, kui juba esinevad hingamispuudulikkuse ja pöördumatud muutused kopsudes.

Sellegipoolest võimaldab KOK-iga patsientide kaasaegne piisav kompleksne ravi paljudel juhtudel saavutada haiguse progresseerumise määra languse, mis viib bronhide obstruktsiooni suurenemine ja hingamispuudulikkus, et vähendada ägenemiste esinemissagedust ja kestust, parandada tõhusust ja sallivust kehaline aktiivsus.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi

Lisaks ravile

Bronhiitravi bronhiidi füsioteraapia obstruktiivne bronhiit: ravi rahva raviga obstruktiivne bronhiit täiskasvanutel Bronhiidi antibiootikumid Täiskasvanute bronhiidi antibiootikumid: kui nad on määratud, nimetused Mida ravida? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Krooniline mitte-obstruktiivne bronhiit - põhjused ja patogenees

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi tekkimisel on olulised mitmed tegurid, millest peamine näib olevat tubakasuitsu sissehingamine (aktiivne ja passiivne suitsetamine). Bronchia limaskesta püsiv ärritus tubakasuitsuga põhjustab sekretoorse aparatuuri ümberkorraldamist, hüperkriinniat ja bronhide sekretsiooni viskoossuse suurenemist, samuti kahjustusi limaskestade silmadega epiteel, mille tulemusena on häiritud mukotsilli transportimine, bronhide puhastamise ja kaitsefunktsioonid, mis aitab kaasa kroonilise põletiku tekkimisele limaskestad. Seega suitsetamistubakas vähendab limaskestade looduslikku resistentsust ja hõlbustab viirusliku bakteriaalse infektsiooni patogeenset toimet.

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidiga patsientidel on aktiivsed suitsetajad ligikaudu 80-90%. Ja päevas suitsetatavate sigarettide arv ja suitsetamise kogukestus. Usutakse, et limaskestade kõige ärritavam mõju on sigarettide suitsetamine ja vähemal määral - torud või sigari.

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi teine ​​tähtis riskitegur on bronhide limaskesta pikaajaline mõju tööstuslike ja kodumaiste õhusaasteainetega (räni, kaadmium, NO2, SO2 ja muu). Nende kahjulike tegurite rakendamine sõltub ka limaskesta patogeense toime kestusest, st alates tööstaažist või ebasoodsates tingimustes elamise kestusest.

Kolmas tegur, mis aitab kaasa bronhide limaskesta kroonilise põletiku tekkimisele ja säilitamisele, on hingamisteede viirus bakteriaalne infektsioon: korduv äge trahheobronhiit, äge hingamisteede viirusinfektsioon, kopsupõletik ja muud bronhopulmonaalsed nakkus.

Kõige tavalisem haigus on tingitud:

• hingamisteede viirused (respiratoorne süntsüütiline viirus, gripiviirused, adenoviirused jne);
• pneumokokk;
• haemophilus influenzae;
• moraxella;
• mükoplasma;
• klamüüdia ja teised.

Suitsetajate jaoks on kõige sagedasem seos hemofiilne rod ja marokell.

Eriti tähtis on viiruslik infektsioon. Hingamisteede viiruste korduv kokkupuude bronhide limaskesta epiteeliga põhjustab tserebunud rakkude fokaal-düstroofiat ja surma. Selle tulemusena moodustuvad bronhide limaskestal sektsioonid, mis ei sisalda silmadega epiteeli (niinimetatud "kiilasid täpid"). Nendes kohtades on bronhide sekretsiooni liikumine orofaarne suunas katkenud, bronhide saladus on kogunenud ja tingimusteta patogeensete mikroorganismide (pneumokokid, hemofiilne rod, moraxella jne) nakkumine kahjustatud piirkondadesse limaskestad. Seega viiruslik infektsioon peaaegu alati soodustab bakterite superinfektsiooni.

Bronhi limaskesta nakatumine mikroorganismide poolt, millel on üldiselt suhteliselt vähene virulentsus, vähem, moodustades humoraalsete ja rakuliste tegurite kaskaadi, mis põhjustavad ja säilitavad kroonilist põletikku limaskesta,.

Selle tulemusena tekib suurte ja keskmiste bronhide limaskestas hajus põletikuline protsess (endobronhiit). Sellisel juhul muutub bronhide seinte paksus ebaühtlaseks: limaskesta hüpertroofia piirkonnad vahelduvad oma atroofiaga. Limaskesta bronhe on ödeemne, bronhide luumenis akumuleerub mõõdukas kogus limaskestat, limaskesta või rögastunud röga. Enamikul juhtudel suureneb tracheobronhiaal- ja bronhopulmonaarsed lümfisõlmed. Peribronhiaalne kude tihendatakse ja mõnel juhul kaotab õrnuse.

Lihtsa (mitte-obstruktiivse) bronhiidi muutused bronhides erinevad järgmiste tunnuste poolest:

• suurte ja keskmiste bronhide esmased kahjustused;
• enamikul juhtudel põletikulise protsessi suhteliselt madal aktiivsus bronhide limaskestas;
• märkimisväärse bronhi obstruktsiooni puudumine.

Lisaks mainitud peamistele eksogeensetele riskiteguritele, mis põhjustavad kroonilise endobronhiidi tekitamist (suitsetamine, kokkupuude lenduvate saasteainete ja viiruse bakteriaalne infektsioon) on kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi tekkeks olulised nn endogeensed tegurid, mille seas on:

• meeste sugu;
• vanus üle 40 aasta;
• nasaafääre haigused, millega kaasneb hingamine nina kaudu;
• muutused vereringes oleva väikese ringi hemodünaamikaks, peamiselt mikrotsirkulatsioonisüsteemis (näiteks kroonilise südamepuudulikkuse korral);
• IgA immuunsuse ja sünteesi T-süsteemi puudulikkus;
• bronhi limaskesta hüperreaktiivsus;
• perekondlik kalduvus bronhopulmonaalsele haigusele;
• alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide funktsionaalse aktiivsuse häired

Loetletud "endogeensed" riskifaktorid ja võimalikud mõni muu "bioloogiline defekt" ei kuulu kohustuslike (võlgnike) päritolu mehhanismide hulka endobronhiit ilmnevad olulisteks soodustavateks teguriteks, mis soodustavad tubakasuitsu, lenduvate saasteainete ja viiruse-bakteriaalsete haiguste nakkus.

Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi patogeneesi peamised lingid on:

1. Ärritav ja kahjulik mõju tubakasuitsu, kodumaise või tööstusliku laenguga saasteainete limaskestale, samuti korduvad viiruslikud bakteriaalsed infektsioonid.
2. Karikraku hüperplaasia bronhiaalastma näärmete hüperproduktsioon bronhisekreeti (giperkriniya) ja halvenemist Teoloogilised omadused lima (dyscrinia).
3. Mukotsilliarekliendi rikkumine, bronhide limaskesta kaitse- ja puhastamisfunktsioon.
4. Tsiteeritud rakkude fokaalne düstroofia ja surm "kiilaste laikude" moodustumisega.
5. Bronhide kahjustatud limaskestade kolonisatsioon mikroorganismide poolt ja limaskesta põletiku rakuliste ja humoraalsete tegurite kaskaadi käivitamine.
6. Põletikuline turse ja limaskesta hüpertroofia ja atroofia piirkondade moodustumine.

ilive.com.ua

Seotud artiklid