Epilepsia täiskasvanutel: põhjused ja sümptomid

Epilepsia on krooniline ajuhaigus, mis tekib spontaanselt esinevate korduvate epilepsiavastaste krampide kujul. Epileptiline krambihoog (epipripp) on teatud sümptomite kompleks, mis esineb inimesel aju erilise elektrilise aktiivsuse tagajärjel. See on suhteliselt raske neuroloogiline haigus, mis mõnikord viib eluohtu. Selline diagnoos nõuab regulaarseid dünaamilisi vaatlusi ja uimastiravi (enamasti). Arsti soovituste range järgimisega on võimalik saavutada epi-krampide peaaegu täielikku puudumist. Ja see tähendab võimalust juhtida praktiliselt terve inimese eluviisi (või minimaalse kaotusega).

Selles artiklis räägitakse põhjused, miks kõige sagedamini esinevad epilepsia põhjused täiskasvanutel, ja selle seisundi kõige äratuntavad sümptomid.

Üldteave

Täiskasvanute epilepsia on üsna tavaline haigus. Statistika kohaselt on ligikaudu 5% maailma elanikkonnast oma elus vähemalt üks kord epilepsiaga sobitatud. Kuid ainus sobivus ei ole vabandus diagnoosi seadmiseks. Epilepsiaga, krambid korduvad teatud perioodilisusega ja ilmnevad ilma ühegi teguri mõjutamiseta väljastpoolt. Seda tuleks mõista järgmiselt: epilepsia ei ole üks eluohtlikkus või korduvad krambid mürgistuse või kõrge palaviku tagajärjel.

Paljud meist on näinud olukorda, kus inimene äkki kaotab teadvuse, langeb maapinnale, lööb krampides vahu vabanemist suust. See epiflipade variant on ainult erijuhtum, tema kliinilistes ilmingutes on krambid palju mitmekesisemad. Kramp ise võib olla motoorsete, tundlike, vegetatiivsete, vaimsete, visuaalsete, kuulmis hingamisteede, maitsetundlikkuse rünnak teadvuse kaotamisega või ilma. Kõnealuseid häirete loendit ei jälgita kõigil, kes kannatavad epilepsia all: ühel patsiendil on ainult motoorilised ilmingud, samas kui teisel on ainult teadvuse häired. Epilepsiahoogude mitmekesisus esineb selle haiguse diagnoosimisel erilisi raskusi.

Epilepsia põhjused täiskasvanutel

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuslikke tegureid. Mitmel juhul on neid võimalik kindlaks määrata kindlalt, mõnikord on see võimatu. On õigem rääkida haigestumise riskifaktorite esinemisest, mitte vahetutel põhjustel. Näiteks epilepsia võib tekkida käärsoolehaiguse tagajärjel, kuid see ei ole vajalik. Aju trauma ei pruugi iseenesest põhjustada tagajärgi epiprippletide kujul.

Riskifaktorite hulka kuuluvad:

• pärilik eelsoodumus;
• omandatud eelsoodumus.

Pärilik eelsoodumuskoosneb neuronite spetsiifilisest funktsionaalsest seisundist, nende kalduvuses elevust ja elektrilist impulssi tekitada. See funktsioon on kodeeritud geenides ja edastatakse põlvest põlve. Teatud tingimustel (teiste riskitegurite toimega) muutub see eelsood epilepsiaks.

Omandatud eelsoodumuson varase haiguse või aju patoloogiliste seisundite tagajärg. Haiguste hulka, mis võivad epilepsia tekke taustal olla, võime märkida:

• peaajuhaiguste trauma;
• meningiit, entsefaliit;
• tserebraalse tsirkulatsiooni ägedad häired (eriti hemorraagia);
• ajukasvajad;
• mürgine ajukahjustus, mis tuleneb narkootikumide või alkoholi kasutamisest;
• tsüstid, adhesioonid, aju aneurüsmid.

Kõik need riskifaktorid, mis tulenevad keerulistest biokeemilistest ja ainevahetusprotsessidest, põhjustavad neuronite rühma vähese ärritusläve tekkimist ajus. Selliste neuronite rühm moodustab epilepsiavastase fookuse. Fokusseeritult tekib närvimpulss, mis levib ümbritsevate rakkude suhtes, põnevusega haaratakse üha rohkem uusi neurone. Kliiniliselt on see hetk teatud tüüpi krambi välimus. Sõltuvalt epilepsiavastase fookuse neuronite funktsioonidest võib see olla motoorne, tundlik, vegetatiivne, vaimne jne. nähtus. Haiguse ilmnemisel suureneb epilepsiavastaste fookuste arv, moodustuvad stabiilsed sidemed "põnevate" neuronite vahel, protsessi kaasatakse aju uued struktuurid. Sellega kaasneb uue tüüpi krambihoogude ilmumine.

Mõnes tüüpi epilepsia korral on ajukoores suur hulk neuroneid (eriti see on iseloomulik päriliku eelsoodumusega epilepsia suhtes), st sellest tulenev elektriline impulss on kohe hajutatud. Epileptiline põletik, tegelikult, ei. Hajutatute rakkude ülemäärane elektriline aktiivsus põhjustab patoloogilises protsessis kogu aju ajukoormust. Ja see omakorda viib üldise epilepsiartikli tekkimiseni.

Epilepsia sümptomid täiskasvanutel

Epilepsia peamine manifest täiskasvanutel on epilepsia krambid. Sisuliselt esindavad nad neuronite funktsioonide kliinilist kaardistamist, mis osalevad ängistamisprotsessis (näiteks kui epilepsiavastase fookuse neuronid vastutavad käe paindumise eest, siis sobib see tahtmatu painutamine käed). Krambi kestus on tavaliselt mõnest sekundist kuni mitu minutit.

Epipristupi esineb teatud sagedusega. Krambihoogude arv teatud ajaperioodil on oluline. Lõppude lõpuks kaasneb iga uue epilepsiahoogiga neuronite kahjustus, ainevahetuse pärssimine, ajurakkude funktsionaalsete häirete ilmnemine. Ja see ei lähe ilma jälgi. Pärast teatud ajavahemikku on selle protsessi tulemus välimus sümptomid interaktiivsel perioodil: tekib omapärane käitumine, iseloom muutub, halveneb mõtlesin. Ravi määramisel võtab arst arvesse krambihoogude sagedust ning ravi efektiivsust analüüsides.

Krampide esinemissageduse järgi jagunevad need:

• harv - mitte rohkem kui üks kord kuus;
• keskmine sagedus - 2-4 kuus;
• sagedane - rohkem kui 4 kuus.

Veel üks oluline punkt on epilepsiahoogude jagunemine fookuskaupa (osaline, lokaalne) ja üldistatud. Osaliselt krambid esinevad siis, kui ühel ajukoes on epilepsiafokus (see võib avastada elektroencefalograafia ajal). Üldised krambid ilmnevad aju mõlema poole hajunud elektrilise aktiivsuse tagajärjel (mida kinnitab ka elektroencefalogramm). Igas krampide rühmas on oma kliinilised tunnused. Tavaliselt on ühes patsiendil sama tüüpi krambid, st identsed üksteisega (ainult mootor või tundlik jne). Nagu haigus areneb, on võimalik uute krampide kiht vanadeks.

Osalised epimetüülid

Seda tüüpi epilepsiahooge võib esineda teadvuse rikkumisega ja ilma selleta. Kui teadvusekaotus ei toimu, siis patsient mäletab oma tundeid rünnaku ajal, siis sellist rünnakut nimetatakse lihtsaks osaliseks. Rünnak ise võib olla erinev:

• mootor (mootor) - keha väikeste osade juurdumine lihastes: kätes, jalgades, näol, kõhul jne. See võib olla silmapilgutus ja rütmilise iseloomu pea, üksikute sõnade või helide karjumine (lihaste kokkutõmbumine kõri). Jõudes esineb äkki ja see ei sõltu soovitud juhtimisest. Olukord on võimalik, kui ühe lihase rühmas esinev kontraktsioon ulatub kogu keha poole ja seejärel teisele. See põhjustab teadvusekaotuse. Selliseid hoode nimetatakse sekundaarse generaliseerumisega marsruutideks (Jacksonian) motoorseteks rünnakuteks;
• tundlik (sensoorne) - põletustunne, elektrivool, suriseerumine organismis erinevates osades. Seda tüüpi epipriibile on omistatud sädemed silmade ees, helid (müra, prabimine, helin) kõrvade, lõhnade ja maitsetundlikkuse tõttu. Senssionaarsete krambihoogudega võib kaasneda ka marsruut, millele järgneb üldistamine ja teadvusekaotus;
• vegetatiivne-vistseraalne - tühja pahanduse ebamugavustunne, ebamugavustunne ülemistel kõht, siseorganite nihkumine sõbraga jne Lisaks võib esineda suurenenud süljeeritus, vererõhu tõus, südamepekslemine, punetus inimene, janu;
• vaimne - äkki mälu, mõtlemise, meeleolu rikkumine. Seda võib väljendada teravalt esile kutsutud hirmu või õnne tunnetuses, "juba näinud" või "juba kuulnud" tunne, jäädes täiesti harjumuspärasesse keskkonda. "Karjäärid" käitumises: lähedaste tähelepanuta jälitamine (paar sekundit, hiljem vestluse teema juurde tagasi pöördumine, ükskõik kuidas kui seal oli), orientatsiooni kaotamine oma korteris, olukorra "ebareaalsuse" tunne on kõik vaimsed osalised krambid. Võivad ilmneda illusioonid ja hallutsinatsioonid: käsi või jalg näeb patsiendile liiga suurt, üleliigne või immobiliseeritud; tundub lõhnab, vaata valgust jne Kuna patsiendi meelt ei häiri, saab ta pärast rünnakut rääkida oma ebatavalisest tunne.

Osalised krambid võivad olla keerulised. See tähendab, et nad jätkavad teadvuse kaotamist. Sellisel juhul patsient ei pruugi tingimata langeda. Just rünnaku hetk on "kustutatud" patsiendi mällu. Krampide lõppedes ja teadvuse tagasipöördumisel ei saa inimene aru, mis juhtus, mida ta just ütles, mida ta tegi. Ja täielikult ei mäleta ennast ise. Kuidas see väljapoole välja näeb? Isik äkitselt külmub ja ei reageeri ükskõik millisele stiimulile, muudab närimiseks või neelamiseks (imemiseks jne) liikumisi, kordab sama fraasi, näitab mingit žest jne. Kordan, et teistele pole ühtegi vastust, sest teadvus kaob. Seal on spetsiifilised keerulised osalised krambid, mis võivad kesta tunde ja isegi päevi. Selles seisundis olevad patsiendid võivad anda muljet mõtlevale inimesele, kuid panna toime õiged tegevused (nad läbivad teed roheliseks valguseks, kleit, söövad jne), nagu oleksid "juhiksid teist elu ". Võibolla on ka unine käimine epilepsia alguses.

Mis tahes osalised krambid võivad põhjustada sekundaarse generaliseerumise, st mis hõlmab kogu aju, mille puhul on teadvusekaotus ja üldine krampide süvenemine. Sellistel juhtudel muutuvad eespool kirjeldatud motoorilised, sensoorsed, vegetatiivsed ja vaimsed sümptomid nn auraks. Aura esineb enne üldistatud epipripi mõneks sekundiks, mõnikord minutit. Kuna krambid on ühesugused ja patsient mäletab aura sensatsiooni, siis tulevikus, kui aura tekib, võib inimesel aega lamada (eelistatult midagi pehmet), nii et kui te kaotate teadvuse, ei tekita ennast traumat, jäta ohtlik koht (näiteks eskalaator, sõidutee). Rünnaku vältimiseks patsient ei saa.

Üldised epileptikumid

Generaliseerunud epipriibid jätkavad teadvuse rikkumist, patsient ei mäleta midagi krambi enda kohta. Need epikaadid on jagatud ka mitmeks rühmaks sõltuvalt nendega kaasnevatest sümptomitest:

• puudumine - spetsiifiline krambihoog, mis seisneb 2-15 sekundi jooksul ootamatu teadvusekaotuses. Kui see on ainus ilming, siis on see lihtne puudumine. Isik "külmtub" lause keskel ja krambi lõppedes "uuesti sisse lülitatakse". Kui teadvusekaotusega kaasnevad muud sümptomid, siis on see keeruline puudumine. Teised märgid võivad hõlmata järgmisi näiteid: silmalaugude tõmbamine, nina tiivad, silmade keeramine, gesticuleerimine, huulest lakkumine, käte käes, hingamise ja südamepekslemise kiirenemine, uriini kaotus jne. Arst on väga raske eristada seda tüüpi krampide kompleksist osaline. Mõnikord võib nende erinevusi kindlaks teha ainult elektroentsefalograafia abil (see näitab kogu kooriku hajutat osalemist puudumisel). Krampide tüüp tuleb kindlaks määrata, kuna see sõltub sellest, millist ravimit patsiendile ette kirjutatakse;
• müoklooniline - selline krambihood on massiline lihaste kontraktsioon, tõmblused, värisemine. See võib tunduda nagu käes käimine, kükitamine, kukkumine põlvi peale, peksmine, peksmine, õlgade nõtkimine jne;
• toonilis-klooniline - kõige sagedasem epilepsia krambid. Peaaegu kõik oma elus täheldati üldist toonilis-kloonilist rünnakut. See võib põhjustada uni, alkoholi tarbimist, emotsionaalset üleelamist. On teadvusekaotus, patsient langeb (mõnikord tõsise vigastuse korral sügisel), tekib tooniliste krampide faas, siis klooniline. Tonic-krambid näevad välja selline kriimustus (kõõluse lihaste konvulsioonne kontraktsioon), närimiskummide vähenemine, mis põhjustab keele või põse hammustamist, pagasiruumi hõõrumist. See etapp kestab 15-30 sekundit. Seejärel arendage kloonilisi krampe - flexor lihaste ja ekstensorite lühiajalisi alternatiivseid kontraktsioone, nagu jäsemete "vibratsiooni". See etapp kestab 1-2 minutit. Isiku nägu muutub lilla-siniseks, südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus, vabaneb suust vabanev vaht (võib-olla veres eelmise faasi keele või põse hammustuse tõttu). Järk-järgult krambid kahanesid, ilmnes mürarohane hingamine, kõik keha lihased lõdvestunud, võib-olla uriin kuivati, patsient, nagu see oli, "magab". Pärast magamist magamine kestab mõnest sekundist kuni mitu tundi. Haigused ei tule meelel kohe. Nad ei saa navigeerida seal, kus nad on, millises kellaajas ei mäleta, mis juhtus, ei saa kohe oma nime ja perekonnanime anda. Mälu tagastatakse järk-järgult, kuid mälu rünnakut ei salvestata. Pärast rünnakut paistab patsient puruneda, kaebab peavalu, lihasvalu, unisust. Sekundaarse generaliseerumisega osalised krambid esinevad samas vormis;
• toonik - on nagu lihasspasmid. Paistab välja seda pikendada kaelal, jäsemetel, mis kestab 5-30 sekundit;
• klooniline - üsna haruldased krambid. Sarnane toonik-klooniliste krampidega, ainult esimese faasi puudumine;
• atooniline (astatic) - esindavad äkiline lihastoonust mõnel kehaosi või kogu keha. See võib olla longus lõualuu ja tuhmumise selles asendis paar sekundit minutit, langevad pea tema rinnal, täielik sügisel.

Seega, tuginedes eespool, saame järeldada, et epipripadok - see ei ole alati lihtsalt sobib teadvusekaotus.

Seisund, kus epilepsia krambihood kestab kauem kui 30 minutit või korduvad krambid järgige üksteist nii tihti, et nende vahelistel vaheaegadel inimene ei tule teadvusse, kutsutakse staatuse epileptikum. See on eluohtlik epilepsia komplikatsioon, mis nõuab elustamist. Epilepsia staatus võib esineda igasuguste krampide puhul: nii osalised kui ka generaliseerunud. Muidugi on üldiste toonilis-klooniliste krambihoogude seisund elu kõige ohtlikum. Arstliku abi puudumisel on suremus kuni 50%. Vältida epileptiline staatus võib ainult piisava epilepsia raviks, ranges vastavuses arsti soovitusi.

Epilepsia avaldub võistlevas perioodis. Muidugi muutub see nähtavaks alles pärast haiguse pikka olemasolu ja suurt hulka krampe. Sageli esinevate krambihoogudega patsientidel võivad sellised sümptomid esineda isegi paar aastat pärast haiguse algust.

Rünnakute käigus neuronite sureb, siis hiljem ilmub kujul nn epileptiline isiksuse muutused: inimene muutub kurikuulsaks, kättemaksutav, ebaviisakas, taktikaline, vali, pedantiline. Haigestunud rumalused mingil põhjusel võitlevad teiste vastu. Meeleolu muutub süngeks ja sügavaks ilma põhjuseta, mida iseloomustab suurenenud emotsionaalsus, impulsiivsus, mõtlemise aeglustamine ("see oli raske mõelda" - nii teised ütlevad patsiendi kohta). Patsiendid "hanguvad" väikestes asjades, kaotades võimaluse üldistada. Sellised isiksuseomadused toovad kaasa suhtlemise piiramise, elukvaliteedi halvenemise.

Epilepsia on ravimatu haigus, kuid see ei ole kohtuotsus. Õigesti seadistatud tüüpi krampide aitab diagnoosi ja seega määrata õige ravi (sest nad sõltuvad variant epilepsia). Pidev vastuvõtt epilepsiavastaste ravimite enamasti viib lõpetamist epipripadkov. Ja see võimaldab teil inimese tagasi normaalseks eluks. Pikaajalise puudumisel krambid ravi ajal oma arsti (ja ainult oma arsti!) Võib kaaluda ravi katkestamist ravimite üldse. See peaks olema teada kõigile selle haiguse all kannatavatele patsientidele.