Selle artikli õpid, mida nimetatakse transmuraalsetel müokardi patoloogia, kuidas see erineb teistest liiki infarkt. Kuidas arendada patoloogia lokaliseeritud taskud isheemia? Peamised põhjused müokardi ja sammud, diagnoosi- ja ravi, prognoos taastumist.
artikli sisu:
- mehhanism lokaliseerimine müokardi haiguse
- Põhjustab
- etapi müokardi
- Sümptomid Diagnoos Ravi
- prognoos
transmuraalsetel müokardi infarkt - mis see on? Nn terav verevarustus südames, mis viib arengut läbi nekroos( surma kardiomüotsüüdide) südamelihas.
südamelihas( südamelihase) koosneb mitmest kihist kardiomüotsüüdide( lihasrakud on võimelised teostama bioelectrical impulsi ning väheneb) ning kaetud välimise( endokardi) ja sisemine( epikard) kest. Erinevatel põhjustel( näiteks ateroskleroos koronaararterite) on häiritud verevarustus, kogus hapnikku ja toitaineid vaja normaalseks tööks kardiomüotsüüdide vähendatakse nii, et nad hukkuvad kiiresti( lähema 20 minutit pärast algust rünnak).
Mõne aja pärast südamelihase nekroos lagunevad ja hävivad, funktsionaalne koe asendumist armi sidekude( fibroos).Tulemuseks on eluohtlik häireid südame( arütmia).Kui teised sordid
müokardi nekroosi kihid läbima teatud infarkt koldeid külgneb välimise või sisemise kesta( subepikardi ja subendokardiaalses) või siseruumi südamelihas( firmasisesesse).Kui
TRANSMURAALNE müokardi nekroosi mõjutab kogu selle paksuses südamelihases, välimisest sisekesta( läbi), ja see on kõige raskem vorm haigus.
transmuraalsetel müokardi nekroosi Patoloogia ohtlik areng:
- eluohtlike rütmihäirete( kodade virvendus);
- kardiogeenne šokk( peegeldub isheemia viib südame seiskumine 90%);
- aneurüsm( hõrenemine ja eend seintele sobivalt), millele järgnes puruneva;
- tamponaadi( veritsus õõnsusesse perikardi);
- trombemboolia( blokeerumise kopsuarteri tromb).
10% Transmuraalse müokardi esmase rünnaku lõpeb surmaga.
müokardiinfarkti ei saa ravida täielikult haiguse kaasneb pöördumatuid muutusi südamelihas( haavad) mille otstarve( omamise ja vähendamine) ei ole pöördunud. Kui
ägeda müokardiinfarkti kahtluse patsiendi kiiresti lubatud pärgarterite hoolt tulevikus järelevalvet teostab kardioloog. Võimalik kirurgiline eemaldamine soonesulgusele( täielik kattuvus vereringesse), varustavad süda, südame kirurgid.
oklusioon laeva. Kirurgilist eemaldamist ummistuse mehhanismi haiguse arenemisel, ligikaudu 95% kõigist südameatakkide esineda taustal aterosklerootiliste kahjustuste koronaararterite. Mida paksem seina suurte laevade varustamise süda verd( tavaliselt koronaararterite), moodustatud spetsiaalne Valkude ja lipiidide haridus - aterosklerootiliste naastude. See toimub taustal ainevahetushäirete( hüperlipideemia, suurendada kolesterooli).
mõjul mõned patoloogilisi protsesse( langeb vererõhk), siseseina laev on kahjustatud, sisu naastu osaliselt sulgeb Luumenis muutumas takistuseks voolu( emboolia rasvasisaldus).
Mõnikord protsessi areneb teistmoodi: vigastatud veresoone seina kinni trombotsüütide ja punaste vereliblede, mis moodustavad tromb - verehüüve, mis kasvab kiiresti suurus ja katab veresoone valendikku.
tulemus on tõsine lahknevus kogus verd voolab südamelihase ja ta vajab.
trombi - verehüüve plokid laev ja häirib verevoolu lokaliseerimine müokardi
Nekroosi fookuse lokaliseerimine sõltub sellest, millises koronaararterite harus oli verevool häiritud. See täiustamine on spetsialistide jaoks oluline, sest see võimaldab meil eeldada haiguse ebasoodsa käigu käigus komplikatsioonide olemust.
Seetõttu isoleeritud infarkti
- anterior( pool) ja põhja( tagumine) vasaku vatsakese seina, tekib sagedamini( 70%).Äge TRANSMURAALNE müokardiinfarkti esiseinas EKG diagnoosi lihtsam kui alumine( tagaseinas) sümptomid on rohkem väljendunud. Tõenäosust tüsistuste tekkimise müokardi vasak vatsake vormis pahaloomuliste rütmihäired( kodade laperdus ja kodade virvendus), aneurüsm, südame tamponaadi ja vatsakeste vaheseina rebenemine on mitu korda suurem kui teiste sortide südameinfarkti.
- parem vatsake( üksikasjad raske diagnoosida, sest raskusi EKG), isoleeritud kujul on väga haruldane, tavaliselt koos lüüasaamist tagaseina südame( in 25-20%).Tüüpiline komplikatsioon on surmava tulemusega kardiogeenne šokk.
- südame tipust( ümardatud ja koonusekujulise osa suunatakse kõhuõõs), jookseb kõva kuju on tulvil aneurüsm ja rebend vatsakeste vaheseina.
- vatsakeste vaheseina - esineb harva isoleeritult, sageli koos kahjustuste esi- või tagaseinast müokardi. Patoloogia on tulvil arengu infrakardiaalse tromboos, murrab seinad, rütmihäired( ventrikulaarne fibrillatsioon).
- kodades( haruldaste liikide, 1-17% koguarvust südameatakkide), mida iseloomustab see rütmihäired( värelus ja laperdus, tahhükardia, arütmia).
eristada liiki infarkt, sõltuvalt lokaliseerimine koldeid nekroos on võimalik ainult tulemuste EKG, mõnikord ei ole võimalik isegi abiga kaasaegse diagnostika meetodeid, nii diagnoos kaubamärgi "määratlemata".
põhjustel
otseseks põhjuseks müokardiinfarkti - pärgarteri ahenemine kanali üle 70%, mille põhjuseks on häiritud verevarustus sobivalt nekrootilised kahjustused moodustuvad.
Vaskulaarsed kitsendused põhjustavad veresoonte seinte aterosklerootilise kahjustuse
- ( 90-95%);
- trombi moodustumine ja tromboos;
- vere viskoossuse suurenemine;
- haigus, millega kaasneb trombotsüütide arv( tuberkuloos);
- kriitilise vasospasmid( vallandas düsfunktsiooniga autonoomse närvisüsteemi ülitundlikud veresooneseintele vasokonstriktoorsete ained);
- autoimmuunne, infektsioosne, allergiline põletik veresoonte seintele( koronaar);
- koronaararterite sünnidefektid( kriitiline stenoos, kitsenemine);
- rinna trauma( mehaaniline pressimine, klambrid);
- postoperatiivsed komplikatsioonid( pärast möödaviiget, angioplastikat).Siiski
otsesed põhjused mõjutavate pärgarteri verevoolu arengule patoloogiliseks protsessi( kahjustusi veresooneseintele, tundlikkus häire läbilaskvus) on järgmised riskitegurid mõjutavad:
- häired süsivesikute ja lipiidide metabolismi( diabeedi ja hüperlipideemia);
- arteriaalne hüpertensioon;
- vanus( pärast 50 aastat);
- pärilikkus( lähedaste sugulaste esinemine südame-veresoonkonna haigustega);
- suitsetamine;
- pidev närvipinge;
- füüsiline tegevusetus;
- tõhustatud kehaline aktiivsus;
- krooniline alkoholism;
- ülekaalulisus;
- düsfunktsiooniga autonoomse närvisüsteemi( katkemist sümpaatiline ja parasümpaatiline jagunemise reguleerimise eest vastutavaid autonoomsed protsessid - hingamist).
40 kuni 55-aastastel meestel diagnoositakse müokardiinfarkti sagedamini kui naistel, pärast 60 statistikat.
patoloogiat panustab tasakaalustamata toitumine, vähene aminohapetes( valgud toit), kaaliumi ja magneesiumi( vajalik normaalseks funktsioneerimiseks sobivalt).
20 parimat toitu terve südame etapi müokardi
on mitmes etapis( või perioodidel) Transmuraalse infarkt:
- prodromaalset( eelmised) etapp, mida iseloomustab rünnaku või stenokardiahoogusid( südamelihase isheemia tulenevad kitsenemine pärgarterite) ja võib kesta 30 minutit kuni üks kuu.
- akuutses perioodis infarkt kaasneb tõsised sümptomid( valu, higistamine, nõrkus, surmahirm) ja kiire moodustumise koldeid nekroos( alustades 20 minutit pärast isheemia teket ning võtab 4-6 tundi).Seega ägeda TRANSMURAALNE müokardiinfarkti vasaku vatsakese põhjaseina võib olla sümptomiteta.
- Ägeda perioodi kohapealseid nekroos hakkavad moodustuma armid( 10-12 päeva).
- In alaäge etapp, mis kestab kuni 4,5 kuud, märke südameataki järkjärgult hajuvad, sobivalt kohaneb uute tingimustega( rikkudes koe erutuvus ja juhtivus tingitud armide).
- järgselt MI ole väljendunud ilminguid südameatakk ei ole( välja arvatud juhul, kui tüsistuste arendada, näiteks autoimmuunse Dressleri sündroom).
Transmuraalse Südamelihase( või mõni muu) võib olla äge( vähem kui 28 päeva algusest rünnaku), korduv( ajavahemikke rünnakute üle 28 päeva) ja korduvad( korduv 28 päeva).Sümptomid
TRANSMURAALNE müokardiinfarkti kõige sagedamini - macrofocal, kompleksne( nekroos lööb palju infarkt, & gt; 50%), kuid kõik sümptomid akuutse ja ägeda perioodil on rohkem väljendunud kui teistel liikidel patoloogiat.
ajal rünnaku patsient on ajutiselt töövõimetu tekkinud tugev valu( 95% - rinnaku taga), mis tahes kasutamise sel hetkel võib põhjustada suurenenud isheemilise koldeid nekroos ja kiiret taastumist soovita täielik puhata ja voodi puhata.
subakuutsetes perioodi( kuni 2 kuud) Aktiivsus aeglaselt taastumas, kuigi mis tahes kasutamise piirangud( ei ole soovitatav kaotada kaalu, liikuda aktiivselt, kuni sammud, ja nii edasi. D.).
piiramist füüsilise aktiivsuse ulatusliku transmuraalsetel infarkt komplikatsioonideta kehtib kuni aasta ja tulevikus sõltub patsiendi seisundist ja soovitusi raviarsti. By
ilmingud infarkte jagatakse tavaliselt kahte rühma - tüüpiline( 95%) ja atüüpilisi( 5%).
| Sümptomid tüüpiline müokardi | sümptomid ebatüüpiliste müokardi |
|---|---|
| Tõsine, intensiivne, terav, vajutades valu taga rinnaku( veidi leevendada nitroglütseriini) | äge kõhuvalu, iiveldus, oksendamine |
| Valu "kaja" on vasaku käe, lõualuu all abaluu, lülisamba kaelaosalülisamba, imiteerimise ägeda hambavalu | sildid ajuhäirete( uimasus, pearinglus, minestus) |
| nõrkus | järsk vererõhu langus( tavaliselt eelneb kardiogeenne šokk) |
| Higi | rünnak algab lämbumine meenutav astma kaasas ebaproduktiivne, kuiv köha |
| närvis põnevust, surmahirm | välimus turse, astsiit arengu( täites kõhu vedeliku) |
| arütmia( tahhükardia) | |
| kahvatu nahk | |
| tsüanoos käeulatuses, nina,huule | |
| nõrk täidise impulsi |
Mõnikord müokardi ühendab tüüpiline ja atüüpiline sümptomid( Ühendatud vorm).
transmuraalsetel müokardi infarkt 10 korda sagedamini kui teised( klassikaline) patoloogia erinevaid, keeruline:
- eluohtlikud arütmiad( kodade kramplik, arütmia);
- venitades seinad( aneurüsm), aneurüsmi rebend tamponaadi( hemonaagia õõnsuse perikardi sobivalt kotid);
- murenemist trombi ja kopsuemboolia;
- kardiogeenne šokk( seisund, mida iseloomustab järsk langus kõigis vitaalsuse südame ekvivalent);
- infarkti komplikatsioonidega( autoimmuunne Dressler sündroom pulmonaalse ilminguid - pleuriit).
diagnostika
müokardiinfarkti diagnoositakse abiga:
- elektrokardiograafiat mis võimaldab määrata rikkumiste ergastava müokardi ja vähendades iseloomulik, et moodustada koldeid isheemia ja nekroosi( infarkt vasaku vatsakese põhjaseina diagnoosida kõvem kui esiseina);
- laboratoorsed analüüsid troponiin, müoglobiini( tõus pärast 6-4 tundi pärast algav), kreatiinkinaasi( suurenenud 10 tunni jooksul pärast algav).
kasutamine koronarograafia määratud asukohast stenoosi või sulguse mis on viinud arengu müokardi isheemia.
ägeda TRANSMURAALNE müokardiinfarkti ei saa täielikult kõvastunud, südamelihase nekroos ja selle asendamist sidekoe - pöördumatu protsess.
Drug ravi võib jagada 2 etappi:
- kiirabi ajal rünnak.
- Elimineerides mõju müokardi isheemia, ennetamiseks infarkti komplikatsioonid ja kordusi.
Rünnaku ajal vajab patsient erakorralist haiglaravi. Abi, mida saab anda ümbritsevad saabumist meditsiinipersonali, - rahustab palavikulist tegevust ja anda patsiendile 2 tabletti nitroglütseriini intervalliga 20 minutit.
Pharmacotherapy
Raviks TRANSMURAALNE müokardi retseptiravimid järgmistesse rühmadesse:
- analgeetikumid, spasmolüütikud ja vasodilaatorid( droperidoolil fentanüül) valu;
- arütmiavastast, vasodilataatorid( nitroglütseriini, lidokaiin) parandavad verevarustust südamelihas;
- blokaatorid, AKE inhibiitorid( atenolooli, diroton) hoida veresoonte spasm ja reaktsioone erinevatele vasokonstriktoritega;
- tromboosivastaste( hepariin Plavixi Curantylum) lahustati trombi põhjustades sulgus, parandada verevarustust reguleerida vereliistakute arvu ja nende kogumi( võime tombukesteks, aglomereeruda).
kasutada lisaks vahenditega reguleerida seerumi lipiidide, glükoos, vererõhku ja teisi kaasuvaid patoloogiat.
nagu kirurgiline ravi esimeste tundide jooksul pärast infarkti toota balloonangioplastika( laieneva valendiku kateetri ballooniga otsas) või loomisest vereringesse trombolüütikutega( streptokinaas), mis kiiresti lahustada hüübida.
prognoos
südameatakk komplikatsioonideta ravi kulub 4,5-5 kuud, taastamise perioodi võib kesta rohkem kui aasta. See sõltub vanusest, patsiendi seisundist ja isheemilise rünnaku raskusastmest.
TRANSMURAALNE müokardi - üks kõige raskemad, tavaliselt kompleksne( nekroos puutub kokku rohkem kui 50% müokardi), nii kontraktiivsus sobivalt taastatakse pikem kui teistel liikidel. Esimesel päeval umbes 15% patsientidest sureb kardiogeenne šokk, kodade ja vatsakeste virvendus. Ohutult müokardi
80% lõpetab südamepuudulikkuse kujunemise( vähendamise häired, Ejektsioonijõud puudused verevarustusega elundite ja kudede).Tüsistusteta
müokardi on võimalus jälle keeruline ja kehvema prognoosiga 70% surmaga lõppenud väljaarenemise tõttu kopsuemboolia, südameastmat, katkestusi tingitud aneurüsmi või raske arütmia( vatsakeste virvendus ja väreluse).
