Maksa hepatiit

teema on unikaalne gepatozy maksahaigus. Neid ei seostatud põletikuga maksa rakkudes( või on see väga nõrgalt ekspresseeritud) infektsiooni toimega, onkoloogilisel degeneratsioonil. Seda haiguste rühma iseloomustab märkimisväärne hepatotsüütide metaboolsete protsesside häirimine, millele järgneb düstroofia ja surm.

Millised on hepatoosi vormid?

Üldnimetuse taga on haiguse kolm erinevat varianti. Nad erinevad domineerivast metaboolse häire tüübist, morfoloogilistest tunnustest. Need on klassifitseeritud rasvase, kolestaatilise ja pigmenteeritud kujul.

Iga haiguse põhjused on erinevad, et teada saada, kuidas haigust ravida, peate välja selgitama rikkumiste mehhanismi. Kõik võivad ilmneda ägedas ja kroonilises vormis. Maksa kõige sagedasem rasvade degeneratsioon( steatoos).

rasvunud inimeste kehamassiindeks 30 või rohkem, samuti krooniliste alkohoolikute rasvastumuse avastatud 95% morfoloogilised uuringud. Stenoos on 25% -l kõigist diagnostiliste punktsioonide juhtudest.

Muutused maksarakkudes arenevad kohe kogu kehas. Kuid mõned autorid tuvastavad steatohepatoosi fokaal-vormi. Nad leiavad, et portaalveeni hargnemistsoonis on võimalik moodustada kohalik rasvaine.

Millised on hepatooside sarnasused ja erinevused?

Maksapuudulikkus hepatosos areneb välise( eksogeense) ja sisemise( endogeensete tegurite) mõjul. Eksogeenne on mürgiste ainete toksiline toime.Äge hepatoos põhjustab tihti mürgitust arseeniühenditega, fluoriidiga, mürgiste seentega, suurema alkoholisisalduse ja surrogaatidega ning teatud ravimitega. Kroonilise

voolata tüüpilisem pika alkoholism, söömishäire( puudumine valku ja vitamiine), efekt tetrakloorsüsiniku fosfororgaanilised ühendid. Endogeensed tegurite ilmnedes kehas mitme haiguse vastu( kilpnäärme, endokriinne rasvumine, diabeet, sündroom Cushing).

äge vorm võib olla tüsistusena sepsis, viirushepatiit, vitamiinipuudus. Endogeense kahjustuse korral tajub keha üldise ainevahetuse rikkumist, muutused muutuvad alusena esineva haiguse suhtes teiseseks.

Fat rasvastumuse

gepatoza võimalus tõttu tüüpi Rasv maksarakkude. See tekib siis, kui sellise rikkumise vahetada, kui rakud või rasva koguneb palju kandmisel tõttu tohutu Saabuvad rasvhapped, süsivesikud, hepatotsüütidel puudused, mille tõttu ei suuda toime tulla rasvu. Autor

peamine põhjus eristada:

• alkoholi rasvinfiltratsioonide maksa järgnevate üleminekut steatohepatiiti ja tsirroosi;
• mittealkohoolse rasvinfiltratsioon( 9% kõigist maksa morfoloogilised uuringud) vastavalt mittealkohoolse steatohepatiiti enamasti kaasneb endokriinsed häired, insuliiniresistentsuse nagu hüperinsulineemia, südame-veresoonkonna haigused.

Mõlemad vormid põhjustavad organismi muutusi, mida nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Kuid maksa steatoosi, mis ei ole seotud alkoholi ja ainevahetushäiretega, on võimalik põhjused. See kehtib:

• lööve mao- ja sooletegevuse kahjulike mõjude suhtes rasvumisele;
• pärilikud metaboolsed häired;
• infektsiooni mõju;
• patsiendi keha äravoolu põhjustanud krooniliste haiguste käigu tulemuseks.

biokeemiliste kriteeriumite rasvhappe hepatoosi vorm on tase maksas triglütseriidide rohkem kui 1/10 kuivkaalust. Uuringud näitavad, et rasvhapete sisaldus on hajus, kui rasvasisaldus maksas jõuab 25% -ni.

Kolestaatiline rasvastumuse

põhjus kolestaas võib olla ravim( testosteroonist rühma, kloörpromasiin hormooni pillide, kirjutatud viljatusravi).Teda aitas pikaajaline kontrollimatu uimastite kasutamine. Saplipiini akumuleerumine põhjustab sapi moodustumise ja selle väljavoolu soolestikus.

pigmendi rasvastumuse

maksahaigus põhjustatud degeneratiivsete milline on geneetiliste häirete ensüümide tootmist( enzimopatii) vajalikud intrahepaatilisi bilirubiini metabolismi käigus. Kaasnevad ajutise või kroonilise ikterusega.

eristada suurenenud bilirubiini häired ja pigmendi ainevahetus:

• tingitud konjugeeritud bilirubiini( Crigler-Najjari sündroomid, Lucy Driscoll, Gilbert tõbi);
• sest konjugeerimata ning konjugeeritud bilirubiini( Dubinin-Johnsoni sündroom, rootor).

Pärilike manifestatsioonide levimus on 2-5% kogu elanikkonnast. Näiteks analüüsida levinumaid Gilberti sündroomi( nimetatakse ka: lihtsa perekonna cholehemia, idiopaatiline konjugeerimata hüperbili, põhiseaduslikud hüperbili, perekondlik suitsetamine hemolüütiline kollatõbi).

gepatoza vormi pigmendist, mis on tüüpiline mittepüsiva tõusu veres kaudse bilirubiini. Põhjuseks häiritud rakusisese transpordi pigment ja ühinemine glükuroonhappena molekulide

millised muutused tekkida maksa? Kui

kujul rasvhapete hepatoosi mehhanismid rasva kogunemine ajal ülekoormus maksale:

• liigset toidu kaudu omastamise rasvade ja süsivesikute, mis muundatakse rasvhapped;
• ammendumine glükogeenivarud, põhjustades väljund rasvadepoodes ja suurenenud ladestumist maksas;
• suurenenud kasvuhormooni hüpofüüsi, see mobiliseerib rasva hoidlast;
• alkoholi meetmeid, suurendades sünteesi katehhoolamiinide häired bioloogilise reaktsiooni rasva oksüdatsiooni.

eritumist rasva maksast väheneb tänu: alandada kontsentratsioon madala tihedusega lipoproteiinide, kõrge triglütseriidide sünteesi pärssimine rasvhappe laguneb hepatotsüütides rikkumise tõttu fosforüülimisprotsessi, pärilik ensüümi puudulikkus mõjutavate regulatsioon rasvasisalduse maksas. In kolestaatilist

gepatoze peamiselt kannatab vahetus kolesterooli ja sapphapete poolt maksarakud. Määrav lisaks mõju kahjustav tegur rakkudel maksa, tugevat mürgist-allergiline reaktsioon.

rasvastumuse pigmentosa põhjustab kogunemine bilirubiini hepatotsüütides. Tähtsust:

• suurenemine veres konjugeerimata kujul pigmendi tõttu suurenenud lagunemist( hemolüüs) punaste vereliblede
• vähenemine võime hepatotsüütides püüdmiseks konjugeerimata bilirubiini;
• häire bilirubiini konjugatsioonis maksa sees;
• kahjustus hepatotsüütidele ja pigmendi vabastamine otse verre;
• raskusi üleminekul sapi maksarakkude kapillaari läbipääsu sapiteede;
• pärssimine vaba ringlust sapi intrahepaatilisi maksavälistes põletikud.

manifestatsioonid

Sagedasemad sümptomid maksa gepatoza näidata erinevaid häired elundi. Algfaasis rasvhapete nad saavad veelgi suureneb järk-järgult maksapuudulikkus. Haiguse sümptomid võivad ilmneda kohe pärast sünnitust( koos ensüümide patoloogiaga) või aastaid hiljem.

Krooniline haigus ei ole lisatud:

• düspeptilisi häired( iiveldus, oksendamine, häirete tooli);
• ebaselge väsimus ja nõrkus;
• vähendas isu;
• kaalulangus;
• igav valu või raskustunne paremal pool ülakõhus;
• tõttu häireid suguhormooni sünteesi, naised sageli pöörduda arsti poole viljatus ja meeste ravitakse impotentsus.

Aja jooksul muutuvad ajufunktsioonid: tähelepanu, une, iseloomu muutused. Ajal krooniline vorm gepatoza soodsamad, on võimatu vabaneda haiguse, kuid on aeg toetada ja kompenseerida kaotatud funktsiooni maksa.

Akuutse arengu sümptomid arenevad kiiresti. Patsiendil on diagnoositud raske mürgistus, kollatõbi, oksendamine ja iiveldus. Arengut ägeda maksapuudulikkuse võib viia hemorraagilise ilmingud ja maksakooma surmaga lõppenud.

Uurimisel tajutavaid arsti avastab pingul serva maksas, mis ulatub roidekaarega. Leading kliinilise funktsioon peetakse hepatomegaaliat( maksa suurenemine), puutetundliku sile, mõõdukalt valulikud. Põrna laienemine pole tüüpiline.

Kolestaatiline hepatotoksilisusega avaldub sümptomeid sapi staasi( kolestaas sündroom), mida iseloomustab kollatõbe ning kõvakest naha, valulik sügelus, tume uriin, värvitud halliks väljaheites, palavik. Kolestaatilist kujul gepatoza kiiremini kui teised lülitid hepatiidiga tingitud reaktsiooni väljendatakse maksa- stroomakude.

Gilberdi sündroom avaldub tavaliselt puberteedieas. Lapsepõlves on võimalik naha perioodiliselt kollatõbi pärast füüsilist tüve või ülekantud infektsiooni. Sümptomid stimuleerivad pikaajalist nälga, madala kalorsusega dieedi järgimist.

pigmentatsioon võib olla kujul värvitud laigud nahal, ksantelasmi sajandi väike icteric kõvakesta. Valu paremal pool ülakõhus madala intensiivsusega, mõnikord iiveldus, häired tooli. Harva vormid pigment rasvastumuse korral:

• sündroom Lucy Driscoll - kollasus rinnapiimas lapsele peatub pärast üleviimist toiteväärtuse valemiga;
• sündroom Dubin-Johnson'i - häirimist sapi sünteesi kõvakest kollatõbi tavaliselt saada pärast kontratseptiive võtvatel, taustal rasedust. Diagnoos Suhe

rasvastumuse tüüpiline muutused biokeemilistes vereanalüüside:

• mõõdukalt suurenenud aktiivsusega alaniin ja asparagiinhape aminotransferaas, aluseline fosfataas, fruktoos-1-fosfataldolazy urokinaasi;Raske voolu
• näitab kaaliumikontsentratsiooni langust, ESRi suurenemist;
• kuritarvitamise rasvade ainevahetust hinnatuna taset kolesterooli, triglütseriidide β-lipoproteiinide;
• ultraheli tuvastasime: suurenenud maks, suurenenud ehhogeensust parenhüümi varja "ähmane" veresoonte mustri tekkimist "terade" näitab alguses arengut hepatiit B;
• kompuutertomograafiat ja tuuma magnetresonants uuring fikseeritud koe vähenemist neeldumistegur, mõnikord eristab piiratud aladel rasvinfiltratsioon, mis asub ümber terveid kudesid;
• radioisotoop võimeline avastama aeglustumine või täielik lõpetamine funktsioonina maksarakud;
• morfoloogiliste uuring biopsia nähtav rasv keskmist maksa- lobules. In kolestaatilist

gepatoze vere näita kõrge bilirubiin, suurendas märgatavalt aktiivsust alkaliinfosfataasist ja leutsiini aminopeptidaasi määrati kiirenemine kolesterool, kõrge ESR.

teha spetsiaalne diagnostilised testid, et välistada pigmendi gepatoze: paastumine - kontsentratsioon bilirubiini sisaldus seerumis suureneb 2 korda, pärast Phenobarbltal - fikseeritud bilirubiini langeb manustamist lihasesse nikotiinhape - viie tunni pärast kasvu täheldatakse bilirubiini sisaldus 25%.

Kuidas erineval määral maksakahjustusi?

uuring maksa biopsia materjali erinevad inimesed on viinud arengu klassifikatsiooni kraadi steatoosi:

• Alustades - väike rasvatilku ilmuvad üksikud hepatotsüütides. Kliinilised tunnused puuduvad.
• 1 kraadi - rasvatilku saada suur, koguneda teatud valdkondades. Haiguse kulg on loid ja selle staadiumis on praktiliselt võimatu seda avastada.2
• kraadi - rasvumine raku segatakse seal kogu maksakoes. Patsient kaebab valu hypochondrium õigus, tunne, raskustunne, võib suurendada maksa.
• 3 kraadi - rasvumine hajusalt hõlmab kogu keha rasva kandmisel asuvad rakuväliselt ja moodustavad rasvhapete tsüstid, on kasvanud sidekoe kasvamise.

Mis on hepatoosile ohtlik?

Tänapäeva eluea ja tootmise tingimustes satub inimene pidevalt toksiliste toksiliste ainetega kokku. Kui maksahaigus sümptomid ei ilmu kõikjal, see ei tähenda morfoloogilised muutused puuduvad tasandil 1-2 kraadi.

Protsessi progresseerumine registreeritakse kliiniliste ilmingute ilmnemisel. Maksa biopsia tehakse ainult juhul, kui on tõsiseid kahtlusi patoloogias. Aja jooksul muutub hepatoos mitte-viirushepatiidi. Edasine areng on tsirroos. Eksperdid usuvad, et järgmise 3 aastakümneid gepatozy saanud peamine põhjus maksa siirdamine.

ravi gepatoza

Ravi gepatoza maksa nõuab: Rangele dieet, mis piirab tarbimist rasvade ja süsivesikute toit, õige valik harjutusi ja kehalise aktiivsuse kohta "Põlemise" rasva korrigeerimine hormonaalsed häired, kasutamiseravimite rühma maksa kaitsjatega holekinetiki kolereetiline ning tugev rasvumine - bariaatrilise.

funktsioonid Võimsus

Patsiendid tabel näitab menüü number 5 klassifitseerimise kohta Pevsner. Vastunäidustatud loomsed rasvad( veiseliha, sealiha, või, toiduõli, hapukoor, peekon, suitsutatud liha ja kala, rasva kodujuust, maiustusi ja toiduvalmistamise tooted), vürtsi-, kange tee ja kohvi.

ainult keedetud, aurutatud roogasid, lubatakse aurutatud, küpsetatud lisada menüüsse. Suurenenud valgu sisu on sätestatud toidu lahja liha ja kala, kooritud kodujuust, jogurt, teraviljad. Vitamiinide ja elektrolüütide kaotuse kompenseerimiseks soovitatakse köögivilju ja puuvilju.

ligikaudne koostis on igapäevaseks toiduks sisaldab:

• valgud - 110 g;
• rasvad - 80 g;
• süsivesikuid - kuni 300 g

Kalorite - 3200-3500 kcal. Haigus on võimalik ravida varases staadiumis, kui stop mõju maksale toksiliste teguritega. Eriti oluline on alkoholi keeldumine. Kui pärast ravikuuri on patsient uuesti purjus, siis protsessi ei saa peatada.

Application

Ägeda toksiliste ravimite gepatoze patsiendi hospitaliseerimist ja kõrvaldades patoloogia põhjustatud mürgitus. Eemaldamiseks toksilisuse gemodez lahendusi tuuakse polyglukin, sool elektrolüüdi preparaadid. Panangin aitab taastada kaaliumi sisaldust veres.

hemorraagilise ilmingud võivad vajada vereliistakud, kortikosteroide. Tavalise rasva metabolismi taastamiseks on vaja vitamiine, eriti B-rühma, foolhapet. Kroonilise raviks rasvmaks kasutatakse:

• ravimit blokaatoreid lipaas( Orlistaat) insuliinitundlikkust( metformiin), need aitavad kaasa vähendamine triglütseriiditasemed;
• antioksüdandid( E-vitamiin, betaiini, S-adenosüülmetioniin, ja N-atsetüültsüsteiini) taseme alandamiseks transaminaaside;
• rühma fosfolipiididest kasutatakse maksa kaitsjatega, Silybin, Silimariin, ravimtaimi Legalon lipoehapet, Ursosan - preparaat ursodesoksükoolhape.

ettevaatlik suhtumine kohustatud ettevalmistused maksakoe( Syrepar, Progepar).Nad annavad allergilisi reaktsioone.

In kolestaatilist gepatoze kohaldatud preparaadid stimuleeriv sapi tootmine( Allohol, Holenzim) ja holekinetiki( holosas Flamini, sorbitool, mannitool), edendamaks sapijuhade, alustades interlobular.

hepatoosi on sümptomiteraapia temperatuuril progresseerumise protsessi. Kui esineb sapipõie põletiku tunnuseid, siis määrake antibakteriaalsed ravimid. Geneetiliste häiretega inimestel ei soovitata sanatoorseid ravimeid.

prognoos

küsimusele: "Kas on olemas ravi maksasteatoosi" - arst on võimeline vastama pärast täielikku patsiendi läbivaatust. Enamasti täielik kõrvaldamine patogeensete asjaolu soodustab mittealkohoolse gepatoze soodsamaks.

Kui patsiendi vanus "50", kelle kehamassiindeks on üle 30, on kõrgetasemeline alaniintransaminaas ja triglütseriidide, kolesterooli ja glükoosi, siis on soodne "olukord" varaseks maksafibroos kude, mis suurendab riski tsirroosi.

hepatoosid on kaugel kahjutu haigustest. Nad tõsiselt halvendavad patsiendi elu, nõuavad pidevaid toitumispiiranguid.Õigeaegne kõrvaldamine toitumine ja füüsiline aktiivsus, korrapärane puhastamine maksa kalduvad ülekaalulisus aitab hoida keha töötab.