En este artículo usted aprenderá cómo tratar la arteriosclerosis cerebral, existen fármacos. El mecanismo de acción de las estatinas, fibratos, fármacos de ácido nicotínico, resinas de intercambio iónico y otros medios gipolipidnyh.¿Qué otros fármacos prescritos para el tratamiento de la aterosclerosis del cerebro.contenido
del artículo:
- estatinas: inhibidores de drogas reductasa preparaciones
- fibratos
- de ácido nicotínico intercambio
- Ion las resinas de
- Gipolipidnye significa
- Otros medicamentos
Arteriosclerosis - la causa de la mayoría de las patologías vasculares cerebrales con discapacidad y diversos efectos( debilitamiento de la memoria, la visión, la inteligencia, dolor de cabezadolor, falta de coordinación).En el corazón del proceso - la formación de placa en las paredes de los vasos sanguíneos, que se convierten en un obstáculo para los nutrientes normales de flujo de sangre, intercambio de gases y de suministro de cerebro.formación
de placas de colesterol contribuyen a un aumento del colesterol y la perturbación de la permeabilidad de las paredes vasculares en el fondo de numerosos factores( sobrepeso, trastornos metabólicos, fumar, falta de ejercicio).proceso
procede de forma idéntica en cualquier vaso del cuerpo( en el espesor de la pared vascular está formado por una formación de proteínas-lípido que aumenta gradualmente de tamaño), y por lo tanto para el tratamiento de la aterosclerosis diferentes tipos de uso de los mismos medicamentos.
utiliza varios grupos de fármacos dirigidos a la regulación del metabolismo de lípidos, con diferentes mecanismos de acción:
- estatinas o inhibidores de la reductasa - regulan los niveles de lipoproteínas y colesterol, suspender el crecimiento de las placas ateroscleróticas existentes, evitar la formación de otras nuevas.derivados del ácido fíbrico
- - aumento de la lipólisis y promover su reciclaje.formulaciones
- de ácido nicotínico - regulan selectivamente el colesterol( sin reducir el número de "bueno") efecto en la red de vasos capilares como un vasodilatador( relajarse y aumentar el aclaramiento, mejorar el suministro de sangre).secuestrantes de iones de intercambio
- ( resinas) - reducen la cantidad de lipoproteína indirectamente mediante la vinculación con los ácidos biliares que entra en el intestino.
- Gipolipidnye significa - a normalizar la cantidad de colesterol( el "malo", que influye en el nivel de la formación de placa), sin afectar a la concentración de lipoproteína( colesterol "bueno", que depende de la estabilidad de las membranas celulares).El tratamiento médico
para cerebral médico tratar la aterosclerosis puede prescribir en forma de comprimidos y en la forma de inyecciones. Cuando se expresan los síntomas neurológicos de flujo sanguíneo cerebral( llanto, falta de sueño, depresión) la designación hace neurólogo.
1. Las estatinas: preparaciones reductasa
este importante grupo de medicamentos, que se prescribe para el tratamiento de la arteriosclerosis cerebral, para detener el crecimiento de la vieja y la nueva formación de placas de colesterol. Además de las propiedades hipolipemiantes básicos( capacidad de actuar selectivamente sobre el porcentaje de colesterol aterogénico) estatinas efecto beneficioso sobre la pared capa interna vascular - endotelio, solidificándola, tienen acción antiinflamatoria( disminuir el nivel de proteína C reactiva en el plasma sanguíneo).
| Ejemplos de formulaciones de mecanismo de estatinas | de acción |
|---|---|
| Mevacor Lipitor cerivastatina( lipobaj) Zocor Leskol rosuvastatina Pravastatin | interrumpen la conversión química del colest acción relajante de enzimas especializadas( enzima) en las células hígado después de estatinas número de "malo",colesterol aterogénico en el cuerpo se reduce en un 30-60% en aplicación constante a prevenir el aumento de las placas ateroscleróticas existentes y manipulaciónDivisión nueva |
- altamente preparados destinados a un uso prolongado. Su dosificación determinada por el médico en función de los resultados de pruebas de laboratorio. El efecto positivo de la utilización de la droga se manifiesta rápidamente en el contexto de la dieta baja en colesterol. Los fibratos
2. medicamentos
seleccionados del grupo que consiste de los fibratos, si la concentración de colesterol total en normal o baja, y el porcentaje de las lipoproteínas( de baja densidad, que influyen directamente en la formación de placas de colesterol tiene acción aterogénica), por el contrario, aumenta.formulaciones de ácido fíbrico
| mecanismo de acción | |
|---|---|
| Eksilip Lipantil( grofibrat) fenofibrato Gemfibrozil( ipolipid, Normolip) Lipanor( ciprofibrato) bezafibrato ( bezamidin, bezalip) clofibrato( miskleron) | estimular la actividad de enzimas que escinden las lipoproteínas, promover sumejorada utilización afecta positivamente la concentración de lipoproteína( TM) de baja densidad, reduciéndolo a 40-45% no afecta al contenido de las lipoproteínas( VI) alta densidad Minorno concentración total de disminución( a 20-25%) Colesterol reduce la permeabilidad de las paredes vasculares y reforzarlas, reduciendo la probabilidad de ruptura y formación de trombos Ajuste fibrinógeno( proteína implicada en la formación de la placa aterosclerótica y trombo), y coalescencia de plaquetas( agregación) Medicinal |
significa sobre la base de adición de ácido fíbrico:
- a normalizar los niveles de glucosa( con trastornos concomitantes compartir) y facilitar su eliminación;
- reducir el nivel de proteína C-reactiva( efecto antiinflamatorio) y ácido úrico( que es importante en el tratamiento de trastornos del metabolismo de las purinas, la gota);
- reducir el tamaño de la formación de colesterol en los tendones( xantomas);agentes antiplaquetarios
- mejorar el efecto, pero el uso simultáneo de estos fármacos pueden causar sangrado.
Los fibratos son ampliamente utilizados en combinación con estatinas para reducir su dosis( reducir los efectos secundarios).
3. formulaciones de ácido nicotínico
Medicamentos a base de ácido nicotínico( vitamina B3, PP) porcentaje controlado de las lipoproteínas de NP( colesterol aterogénico) cuando se usa en dosis que no sean considerablemente más alto que el requerimiento diario.efecto
aparece más rápido que otros equipos especializados( por 5-6 horas), pero con el tiempo puede desarrollar una variedad de reacciones adversas del cuerpo( de trastornos anorexia y de función hepática).formulaciones de ácido nicotínico
| mecanismo | de acción concentraciones |
|---|---|
| Enduratsin Nikofuranoza niacina nikoshpan acipimox | más bajos de lipoproteínas aterogénicas NP( de 20 a 50%) mediante el bloqueo de la síntesis de una de las etapas de transformación química en células hígado no demasiado afecta tasatotal( reduciéndolo a 15-10%), pero aumentó el número EP lipoproteína( colesterol "bueno", 30%) proceso Tire de la digestión de grasa( que resulta en la formación Lipopro aterogénicoTeide NP) procesos |
vitamina PP que participan en el metabolismo del tejido( metabolismo), aumenta la resistencia de las células, se expande las paredes de los capilares sanguíneos( pequeños vasos sanguíneos), mejorando así el flujo sanguíneo y la nutrición del tejido cerebral. Puesto que los fármacos
en ácido nicotínico basa en gran medida excretado por los riñones en forma activa, sin más transformaciones químicas están contraindicados para su uso en pacientes con diversas formas de insuficiencia renal.
4. secuestrantes de intercambio iónico del grupo
de fármacos que se unen ácidos grasos a la entrada en el intestino, impidiendo su penetración en el cuerpo. Son capaces de interferir con la absorción de otros fármacos.
secuestrantes de cambio| Ion mecanismo | de acción |
|---|---|
| Kolestrol Cholestyramine Questran colestipol | La operación en el intestino delgado impide la absorción de ácidos biliares La reducción de la cantidad de ácidos biliares estimula la síntesis de las lipoproteínas de NP en el hígado, por lo secuestrantes regulan "malo" equilibrio y casi ningún efecto sobreel número de "buena» colesterol |
aplica si el paciente por cualquier razón no tolera las estatinas( reacciones alérgicas).Preparaciones retrasan la absorción de vitaminas solubles en grasa.drogas
5. Gipolipidnye
de este grupo son otros fármacos con diferentes mecanismos de acción, capaz de influir en el colesterol aterogénico. Por lo general se prescriben si el uso integrado de las estatinas, fibratos, dieta baja en colesterol y otras medidas no son lo suficientemente eficaces y no producen los resultados esperados.
| Otros gipolipidnye mecanismo preparaciones | de acción | |
|---|---|---|
| Ezetrol( ezetimibe) acción | se basa en una distribución uniforme de la sustancia de fármaco en el lumen intestinal( en el vellosidades), que reduce la cantidad de ácidos grasos que entran en el cuerpo desde | |
| comida lipostabil | fosfolípidos similares, indispensables en una preparación capturado, se digirió cony excretar colesterol "malo"( ambos de la placa y de las membranas celulares) | |
| Omacor | eficaz como gipolipidnoe medios( regulación lipoprot nivelutilización de ácidos grasos eidov) en combinación con estatinas estimula mejorada inhibe la síntesis celular e inhibe la producción de | colesterol |
| pantetina Activa los procesos oxidativos y enzimáticos, acelerando el metabolismo de los ácidos grasos aumenta el porcentaje de lipoproteínas VI | ||
| Lipomal( probucol) absorción | Inhibe de ácidos grasos ysíntesis de colesterol en las células del hígado, promueve la rápida excreción de duración de recepción ácidos biliares |
y evita la necesidad de utilizar gipolipidnyhARATS en el tratamiento médico complejo de arteriosclerosis cerebral determinado por el médico tratante.
6. Otros fármacos
posible tratar aterosclerosis cerebral otros medicamentos? También los medicamentos que afectan directamente el porcentaje de colesterol y lipoproteínas, se utiliza para el grupo de terapia de combinación otros fármacos que mejoran la composición, propiedades de la sangre y la circulación cerebral: los agentes antiplaquetarios
- ;anticoagulantes
- ;antioxidantes
- - Vitamina E y A( carotenoides) que impiden la destrucción de los lípidos de la membrana celular a partir de contacto con el oxígeno( oxidación).mecanismo
antiagregantes
| antiagregantes | de acción |
|---|---|
| trombótica ACC Curantil clopidogrel Trombopol Tiklid aspirina | cardio previene la agregación( que se pega, encolado) de plaquetas afectar la coagulación de la sangre, reduciendo su viscosidad previene la formación de coágulos, que se puede formar en lugar del dañadoplaca aterosclerótica, bloqueando total o parcialmente el flujo sanguíneo en los vasos mecanismo |
anticoagulantes
| anticoagulantes | de acciónIa |
|---|---|
| bishidroxicumarina Fenilin heparina acenocumarol
| warfarina disminuye la viscosidad de la sangre mediante la prevención de la adhesión de los eritrocitos a las vasculares anticoagulantes pared dañadas mejor penetrar en la luz del vaso dañado aterosclerosis, proporcionando el intercambio de gases normal y la entrega de nutrientes a las células cerebrales |
antioxidantes
| antioxidantes | de acción |
|---|---|
| vitamina A vitamina E | Tire de oxidación de los ácidos grasos y su conversión a lipoproteínas de fortalecer la membrana celular, protegida del contacto con el oxígeno, la oxidación y destrucción de los lípidos de membrana |
Todos los fármacos destinados al tratamiento de la aterosclerosis, en particulartodos regulan el nivel de lipoproteínas "malas" aterogénicas de baja y muy baja densidad. Por cierto tanto reducir el porcentaje de lipoproteína de alta densidad, colesterol total.
Por lo tanto, aunque su uso se ha diseñado para un largo período de tiempo, el tiempo - cada 1,5-2 meses - llevar a cabo la vigilancia de laboratorio sustancias en las proporciones de plasma sanguíneo( relación aterogénica, de colesterol y lipoproteínas).
